科学家找到了糖尿病的病根，人类将要淘汰胰岛素

胰岛素可以降血糖。如果人体分泌胰岛素的能力受损，体内缺乏胰岛素，则会出现高血糖，患上1型糖尿病，需要注射胰岛素治疗。

究竟要到哪一天，医学才能让1型糖尿病患者重新获得分泌胰岛素的能力，从而摆脱外来胰岛素?这一天，人们梦寐以求。

而现在，这个目标越来越近，越来越明朗了。

国际学术期刊JCI公布了一项研究成果：Neuronatin基因，操控着人体的胰岛素分泌。

这个基因，其实我们以前就认识。从以往的研究中我们知道，它对人体的肥胖、某些激素和营养敏感性相关。而这次，研究人员发现了Neuronatin基因的另一个强大功能：调节β细胞的胰岛素分泌。

小鼠试验显示，切除Neuronatin基因后，小鼠分泌胰岛素的能力下降，血糖开始升高。

分子水平上的调节机制也浮出水面：Neuronatin基因能够通过加工信号肽酶复合体，来增强胰岛素分泌;反之，如果该基因在β细胞中缺失，则会阻断胰岛素信号肽的切割，降低胰岛素分泌。

这是1型糖尿病治疗的新靶点!

研究者称：Neuronatin基因通过调节信号肽的加工，来控制胰岛素和血糖，这为我们研究治疗方式提供了明确的方向。

非常令人激动的一项成果，共同期盼这种治疗方式的到来。

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为什么很多糖尿病病人不愿意打胰岛素呢？

一、 什么是糖尿病？
糖尿病是一种常见的内分泌-代谢病。典型症状为多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等表现，并发症有急性酮症酸中毒（非酮症性）昏迷。其慢性病变（微血管病）包括心血管病变、眼部病变、肾脏病变及神经病变等。
二、 为什么会得糖尿病？
1. 胰岛素依赖型（Ⅰ型）
（1）型糖尿病发病的原因是什么？
到目前为止，糖尿病的病因及发病机制还没有完全弄清楚，只是找到了一些与糖尿病有关的发病因素，而且发病因素是多种多样的，但专家们普遍认为，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。不同的糖尿病类型具有不同的病因和发病机制。
下面就Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病分别叙述。
◆自身免疫系统缺陷因为在Ⅰ型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）和胰岛素抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，B细胞逐渐被破坏，使胰岛素的分泌下降甚至不能分泌。
◆遗传因素目前研究提示，遗传缺陷是Ⅰ型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在它与人类第六对染色体的HLA抗原（白细胞相关抗原）相关，HLA抗原与多种自身免疫性疾病相关，如类风湿性关节炎等。研究还提示：1型糖尿病有家族性发病的特点－－如果父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，子女更易患上此病。
◆病毒感染可能是诱发因素病毒也能在1型糖尿病发病中起作用。这是因为有些1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常受到病毒感染，而且Ⅰ型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒感染之后。例如，能引起流行性腮腺炎和风疹的病毒、能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒，都可以在Ⅰ型糖尿病发病中起作用。
2. 非胰岛素依赖型（11型）
（2）型糖尿病发病的原因是什么？
◆ 遗传和Ⅰ型糖尿病类似，Ⅱ型糖尿病也有家族发病的特点。糖尿病患者的子女，其发生糖尿病的机会明显高于正常人，而且随年龄的增长发病率也在增加。同卵双生的二人具有同样的遗传因素，如果其中一人患糖尿病，而另一人患糖尿病的可能性也极大研究的结果表明，在5年内同卵双生的二人先后患糖尿病的发生率，幼年为50%，成年可高达90%以上。另外，不同民族糖尿病的发病率存在显著差异，有的民族可达40%以上。
◆ 肥胖Ⅱ型糖尿病发病的一个重要因素可能就是肥胖症。约有60%~80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。肥胖者脂肪细胞的胰岛素受体数量减少，而且对胰岛素的亲和力减低及（或）胰岛素即使与胰岛素受体结合也不能充分发挥作用（也称为受体后缺陷），故使胰岛素不敏感而导致Ⅱ型糖尿病遗传原因可引起集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。肥胖者可通过饮食控制、适当加强体育锻炼、药物治疗等方法减轻肥胖程度使其胰岛素受体的数目和亲和力得以恢复，使机体恢复或改善对胰岛素的敏感性，以达到有效控制糖尿病症状的目的。
◆年龄 年龄也是Ⅱ型糖尿病的发病因素。大多数Ⅱ型糖尿病患者多在40岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年龄大小体重超重有关。
◆生活习惯或方式 吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美裔人中更为普遍。人类的遗传物质基本没有改变，为什么现在的糖尿病患者如此之多呢？这当然是环境因素（不良的生活习惯）起了作用，生活水平提高了活动少了，肥胖的人也多了。当同一个民族的人移民到西方发达国家后，他们的糖尿病发病率明显增加，都充分说明了这一点。
◆职业 一般来说，常坐办公室的人、干部、知识分子等脑力劳动者比工人、农民等体力劳动者的糖尿病发病率高，这是由于体力劳动者的活动量较大，劳动强度较高。
三、 糖尿病的并发症与危害？
（1）、糖尿病性肾病：肾功能损害，使肾脏不能保留对人体有用的蛋白质，不能排泄废物而引起浮肿(下肢、脸部明显)，容易发展成为尿毒症。
（2）、糖尿病性肾虚：男性伴有阳痿、早泄、疲乏无力、口有异味，失眠、盗汗、高血压、高血脂等；女性出现性欲低下、性冷淡、月经紊乱、面无光泽、精神萎靡等。
（3）、糖尿病性眼病：眼底视网膜血管病导致眼底出血，视力减退，引起白内障、青光眼、重者失明。
（4）、糖尿病性心血管很容易病变：发生高血压、冠心病、冠状动脉硬化变形、狭窄和堵塞导致心绞痛、心肌梗塞甚至发生猝死。
可见糖尿病并发症包含内外科常见病的总和，治疗不及时和治疗不当，都可能造成不良的后果，重者甚至危及生命，严重的影响着人类的生命健康
四、 如何治疗糖尿病？
三阶段治疗方案
第一阶段：稳定血糖期
连续服用降糖丸30天左右，绝大部分患者血糖值趋于正常，出现轻微并发症患者，明显好转，三多一少症状消失，精神状态明显改善.
第二阶段：修复治疗期
经过稳定血糖治疗后，再服用60天左右，胰岛素受体恢复活性，与胰岛素亲合。葡萄糖进入细胞内，身体机能恢复正常，肝、肾、眼等病变症状好转，原服用的西药可减至 1/3或停用.
第三阶段：巩固停药期
经过第一、二阶段治疗，再连续服用60～90天，加以巩固疗效，使体内胰脏器官得到全面调理，从而恢复正常代谢，提高自身免疫力。此阶段中，可逐步减少降糖丸服用剂量，直至停药。患者停药后，要定期监测血糖，只要生活有规律、合理膳食、适量运动，即会保持血糖平稳。(因为个体差异不宜，所以比较严重的患者需要服药时间会更长一些。)
五服用降糖丸注意事项：
1、必须按疗程按用药指导遵医嘱连续服用，方能使药物在体内达到有效浓度，起到治疗的效果。
2、必须注意控制饮食结构：
●多吃菜、瓜果、低脂肪、低热量食品。
●少吃高脂肪、高能量食品。
●忌酒、烟、辛辣食品；少喝浓茶、绿豆水。
●注意蔬菜与主食。
●每餐保证七、八成饱为最佳。
●适当可以吃零食加以补充饥饿感。
●保持心情舒畅，不宜心理负担过重。
●注意锻炼身体，以慢步为最佳，但活动量不能超负荷。
六长期服用西药的危害？
降糖西药的降糖本质是“鞭打病牛”?糖尿病的病根之一是胰岛功能受损，因为胰岛毒素的存在，胰岛β细胞损伤，死亡胰岛素分泌不足。对于受损的胰岛来说最重要的修养、调息、清理毒素，而降糖西药呢？它不能修复，而是强制刺激胰岛功能带病工作，迫使它进一步榨干残存的一点β细胞，直到将其活活累死为止（这时就该注射胰岛素了）！这种鞭打病牛的方法，只能是短期有效，以后就要不断加大服药剂量，至到吃什么药都不顶用为止，因为胰岛细胞全部累死了！胰岛功能彻底丧失了。
降糖西药加速并发症的出现和发展?降糖西药有严重的毒副作用，医学专家称其为“糖尿病并发症的催化剂，是帮凶，降糖西药对心、脑、肝、肾均有毒副作用，而糖尿病人本身心脑肾肝已经受到高糖的损害，两毒相加，雪上加霜，所以这些病人都会出现心脏病、脑血管病、肝硬化、尿毒症、肾功能衰竭，其次这些降糖西药是刺激胰岛分泌的，也就是说不能停药，必须天天服用。一个糖尿病人一年要服用优降糖2000毫克、二甲双胍500克，这些药可以毒死两头体重100公斤的大象，其毒性之大由此可见；这些降糖西药对腺细胞的刺激其它胰体如肾上腺，前列腺，甲状腺，大脑腺垂体，性腺等，除了引起分泌功能紊乱，性功能丧失，更会直接导致癌变，是重要的致癌因素！
及时摆脱降糖西药就是挽救宝贵生命由此可见，降糖西药是一把双刃剑，一方面控制血糖，另一方面也在毒害生命。所以专家提出，除非其它方法不能控制血糖，只要有一丝可能，就应及时摆脱降糖西药依赖，挽救生命。

糖尿病与胰岛素发展史

《黄帝内经》消渴症

中国传统医学称糖尿病为消渴症，对消渴症的认识理论基础渊源于《黄帝内经》

①在《黄帝内经》奇病论中关于“消渴”有如下记载：“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”

②隋代巢元方医学著作《诸病源候论》在防治糖尿病的指导中直接指出了运动与进餐时间安排等问题。

③唐朝医家甄立言所著《古今录验方》述及“渴而饮水多小便数，无脂似麸片甜者，皆消渴病也”。

④我国隋唐时期著名的医药学家孙思貌，传承了《黄帝内经》《伤寒杂病论》《诸病源候论》之影响，在他的论著《千金要方》和《千金翼方》中记载着对糖尿病的诊断、最早提出饮食疗法、运动疗法，以及针灸治疗糖尿病的丰富实践经验，尤其是具有极高价值的81种消渴名方，被号称祖国医学对消渴症研究的第一个里程碑。

中国传统医学对“消渴症”的病因、症状、并发症、治疗方剂、饮食、运动疗法皆有详尽的论述。

⑤1675年，英国托马斯·威廉医生（1621-1675年）描述病人的尿“甜如蜜”，“糖尿病”被命名。

现在所讲的糖尿病，无论是内涵还是外延，都与消渴症有了很大的不同。

糖尿病在历史舞台

√糖尿病是迄今为止人类发现的最古老的病种之一，从有确切的史料文字记载开始，人类对它的观察至少有三千五百年以上的时间了。史料推测，汉高祖、汉武帝、隋场帝可能都患有糖尿病。

√汉高祖刘邦在踪布叛乱时，抱病带兵征剿，作战中受了箭伤，平叛后伤口不愈、溃烂以及感染，伤势日益严重……糖尿病的发展史

√汉武帝晚年生病，体形消瘦、精神恍惚，思维混乱……从汉武帝的精神状态和判断力来看，可能是糖尿病肾病恶化出现肾衰竭，也就是现在常说的尿毒症……

√隋场帝患了消渴病，每天“口干舌燥，要饮水数升，排尿数升，渐渐形枯骨立”…

1921年加拿大外科医生弗雷德里克·班丁（Frederick Banting)与约翰·麦克劳德（John Macleod)合作首次从狗的胰腺中成功提取到了胰岛素，两人也因为发现胰岛素而获得了1923年的诺贝尔生理学与医学奖。

√1922年，Banting和他的学生助理Best成功地将胰岛素应用于临床治疗，糖尿病患者从此有了生的希望。

√1955年英国F桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。

√1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。

√胰岛是胰腺的内分泌部。人体胰腺中约有25万~200万个胰岛，总重量约1g,占整个胰脏重量的1%~2%。

√胰岛中的阳胞分泌胰岛素，a细胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素的主要功能是加速肝糖原分解，促进糖原异生作用，使血糖升高。此外，胰高血糖素还能促进脂肪的分解。

√胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。

√在人体内，胰岛素有降低血糖浓度的作用，而胰高血糖素有升高血糖浓度的作用。同时，血糖浓度又能够调节胰岛素和胰高血糖素的分泌。

√总之，胰岛素和胰高血糖素在调节糖类、脂肪、蛋白质代谢，维持正常的血糖水平方面，都起着十分重要的作用。

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