肾前性肾功能衰竭是怎么回事

肾脏是人体中非常重要的器官，所以许多人都是非常注重肾脏健康，但是很多人的肾脏其实都存在有一些问题，例如不少人都患有一些肾脏疾病，如肾前性肾功能衰竭等等，那么肾前性肾功能衰竭是怎么一回事？肾前性肾功能衰竭怎么治？

1、治疗措施

在脱水的情况下，肾前性少尿主要是液体的丢失所致，此时应快速补液，液体不足可使肾血流动力学进一步恶化，最后将导致肾小管变性（急性肾小管坏死)。液本已补足，但少尿持续存在时，可用升压药治疗败血症休克或心源性休克引起的低血压，应选用能维持血压又能保护肾血流量和肾功能的升压药，给予多巴胺每分钟1～5μg/kg，可增加肾血流量而不引起全身血压的变化。但血容量已补足而低血压仍持续存在时，则须给予较大剂量（5～20μg/kg)的多巴胺。有时仅须停用降压药或利尿剂即可使明显的肾前性肾功能衰竭逆转。

2、病因学

急性肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水；少见的原因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。它们引起血容量相对或绝对不足。心力衰竭时，心输出量下降也使有效肾血流量不足。仔细的临床评估有助于鉴别急性肾功能衰竭的原发疾病。

肝硬化（肝 肾综合征)、环孢菌素、非类固醇类抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂等也可引起肾小球滤过率急聚下降。这些因素似乎通过前列腺素和肾素-血管紧张素调节肾内 生理变化，使肾小球毛细血管功能骤然衰竭。尿液分析结果酷似肾前性肾功能衰竭，但临床评价却不一定能证实真正的肾前性肾功能衰竭存在。停用上述药物、积极 治疗肝病或肝移植后，肾小球滤过率常可以改善。

3、临床表现

（1)除了少数由心力衰竭引起的肾前性肾功能衰竭病人之外，其他病人通常有口渴、直立性头晕等症状，并有体液丢失史。体重骤然减轻常反映脱水的程度。

（2)体格检查可见皮肤弹性差、静脉塌陷、粘膜及腋窝干燥，最重要的体征是直立性或体位性血压下降及脉搏细速。

4、辅助检查

（1)尿：尿量通常减少。留置导尿可准确侧定每小时尿量，同时还可排除下尿路梗阻。尿比重和尿渗透压升高（分别>1.025，>600mosm/kg)。尿常规一般无多大价值。

（2)尿、血化学分析：正常血尿素氮与肌酐之比值为10：1，肾前性肾功能衰竭病人的比值升高。甘露醇和其他利尿剂可扰乱肾小管对尿素、钠和肌酐的排泌和重吸收，因此这类药物将影响测定结果的评价。

（3)中心静脉压：中心静脉压降低常表示血容量不足，可由失血或脱水引起。但如果肾前性肾功能衰竭的主要原因是严重的心力衰竭，则心输出量降低而中心静脉压升高。

（4)液体负荷试验：液体负荷试验对肾前性肾功能衰竭有诊断和治疗价值。如经谨慎补液后尿量增多，可认为是肾前性肾功能衰竭。试验开始快速静脉输入生理 盐水300～500ml功20％甘露醇125ml，1～3小时后测定尿量，如每小时尿量超过50ml，说明治疗有效，并继续静脉输入生理盐水以扩充血容量 和纠正脱水。如尿量不增加，则应仔细回顾血、尿生化分析结果，重新评价病人的体液状况和再次进行体格检查以确定是否需要再次实施液体负荷试验（用或不用速尿)。

5、肾虚的日常调理

1.常打太极拳。练习太极拳，最好是清晨在空气清新的公园内、树下、水边进行。

2.每天自我按摩腰部：两手掌对搓，至手心热后，分别放至腰部两侧，手掌向皮肤，上下按摩腰部，至有热感为止。早晚各一次，每次约200下。

3.每天搓脚心：两手对掌搓热后，以左手擦右脚心，以右手擦左脚心，早晚各1次，每次搓300下。

4.每天做缩肛运动：全身放松，自然呼吸;呼气时，做缩肛动作，吸气时放松，反复进行30次左右。

5.每天做一套简易体操(如果有时间，也可连续做多次)：

(1)两足平行，足距同肩宽，目视正前方，两臂自然下垂，两掌贴于裤缝，手指自然张开。足跟提起，连续呼吸9次。

(2)足跟落地，吸气，慢慢曲膝下蹲，两手背逐渐转前，虎口对脚踝;手接近地面时，稍用力抓成拳(有抓物之意)，吸足气。

(3)憋气，身体逐渐起立，两手下垂，逐渐握紧拳头。

(4)呼气，身体立正，两臂外拧，拳心向前，两肘从两侧挤压软肋，同时身体和脚跟部用力上提，并提肛，呼吸。

肾功能衰竭名词解释

简要介绍肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期（氮质血症期），患者有乏力，食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。
急性肾功能衰竭介绍
急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
慢性肾功能衰竭介绍
慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。
各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF（慢性肾功能衰竭）。
慧择提示：以上为您介绍的是肾功能衰竭的基础知识，相信您在看过之后对这一重大疾病有了一个大致的了解。肾功能衰竭对人们的危害是巨大的，因此需要提前预防，可以根据实际情况投保一份重疾险，给家人和自己更好的保障。

什么是急性肾功能衰竭？病因及表现是什么？

急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）

急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥4

4．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。

【病因与发病机制】

1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：

①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。

②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。

2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：

①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞质内Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。

③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。

【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。

【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。

1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。

随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。

2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：

（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。

（2）全身系统症状：

①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；

②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；

③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；

④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；

⑤血液系统可有出血及贫血。

（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：

①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。

②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。

③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。

④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。

⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。

3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3 000～5 000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。

临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4

4．2～8

8．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。

急性肾功能衰竭的主要病因有哪些？

引起急性肾功能衰竭的病因很多，主要与感 染、创伤、烧伤、心力衰竭、中毒、休克、尿路梗阻、 肾小管栓塞有关。从急性肾功能衰竭的诊断和治疗的角度出发，可将引起急性肾衰的病因分为三大类：(1)肾前性：多由血容量不足、心功能衰竭、血管收缩、 全身血管扩张等因素导致肾脏供血不足而引起急性肾衰。 (2)肾后性：多因尿路梗阻所致，如肾结石、息肉、 血凝块、肿瘤；膀胱茎部的结石、前列腺疾病；尿道 部的狭窄以及盆腔肿瘤、前列腺肿瘤等，如能及时解 除尿路梗阻，肾功能即可恢复。 (3)肾实质性：因各种肾实质及肾血管病变所引起的。 这种肾实质性肾衰按病变部位又可分为五种：肾小管 （急性肾小管坏死）、肾小球性（急进性肾炎）、肾 间质性（急性过敏性间质性肾炎）、肾血管性（肾动脉栓塞或肾微血管炎）以及肾实质广_泛病变（急性肾皮质 坏死或急性肾乳头坏死）引起的急性肾衰。 肾前、肾后性急性肾衰如能及时去除病因，肾 功能多可完全恢复，预后良好。而肾性急性肾衰 则因病变性质不同而后果不同，肾皮质坏死或肾 乳头坏死的病人后期治疗效果不好。摘自华琼主编《肾与尿路疾病答疑解难》

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