老年人感染性休克的发病机制,得病后有哪些症状

一、老年人感染性休克的发病机制

1.微循环障碍更明显老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显酸中毒也更明显。

2.细胞代谢障碍更明显细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍

3.代谢改变、电解质和酸碱平衡失调更明显老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。

4.基础病的影响老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重并出现多脏器功能损害。

二、老年人感染性休克的症状

1.原发病以肺部感染多见老年感染性休克的原发病以肺部胆道和肠道感染多见。

2.起病隐匿老年感染性休克的原发病多不严重起病缓慢低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)有时心动过速就是惟一表现。

3.胃肠道症状较常见老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见增龄所致脑组织老化神经细胞逐渐萎缩或减少在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快半数以上的病人有不同程度的意识障碍。表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。

5.休克表现不典型老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压＜13.3kPa(100mmHg)，舒张压＜8kPa(60mmHg)应判断为低血压。

6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF)增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。

7.酸碱和水、电解质失衡较常见增龄所致的酸碱和水电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。

三、老年人感染性休克的诊断

老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。

老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。

对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化注意休克的初期表现。感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热(＜36℃)，或可出现过高热(＞40.5℃)，但前者最常见，后者很少见；非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠昏迷等；呼吸加快伴低氧血症和(或)或代谢性酸中毒而胸部X线片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低(＞4.0kPa)；心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常；尿量减少；周围血白细胞和血小板减少；血清乳酸值增高；不明原因的肝肾功能损害等。

为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。临床指标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注)。呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量(反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等；血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。

老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高；血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩)；应在抗菌药物使用前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。

四、老年人感染性休克的治疗

1.病因治疗可根据临床表现，原发病灶等推断最可能的病因，结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点，选用强有力的广谱杀菌剂治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。宜联合用药，一般二联即可。要足量，首次要给冲击量或饱和量，应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。

2.抗休克治疗对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小对老年人感染性休克治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。

3.保护重要脏器功能，防治MOF对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能；包括强心药物的应用；维护呼吸功能，防治ARDS；防治急性肾功能衰竭；防治脑水肿；防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。

4.肾上腺皮质激素的应用在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。

5.其他输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮(naloxone)对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。

6.治疗原发病老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。

肺炎球菌肺炎的发病机制及临床表现

1.肺炎球菌肺炎发病机制

肺炎球菌属革兰染色阳性球菌，其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。许多健康人的上呼吸道带有肺炎球菌，但仅少数人患病，因为呼吸道具有完整的防御体系，可阻止细菌进入下呼吸道致病。当呼吸道的防御功能受到削弱，如呼吸道病毒感染破坏支气管黏膜的完整性，影响黏液-纤毛运动和肺泡巨噬细胞吞噬功能时可诱发细菌感染，引起发病。受寒、饥饿、疲劳、醉酒、淋雨、麻醉、免疫抑制剂治疗、全身衰弱等都会明显削弱机体免疫功能，成为发生肺炎的重要诱因。

肺炎球菌肺炎典型病理变化分为四期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。主要病变是肺泡的渗出性炎症和实变。病变范围以肺段或肺叶为界限，老人和婴幼儿感染可沿支气管分布（呈支气管肺炎）。由于肺炎球菌不产生外毒素和内毒素，不引起原发性肺组织坏死或空洞形成。肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕。少数患者不能完全溶解吸收纤维蛋白，导致病灶延迟吸收或消散不全，甚至纤维母细胞形成，发生纤维化，引起机化性肺炎。

2.临床表现

起病急骤，常无任何前驱症状。多数病人在发病前有受凉、淋雨、醉酒、过度劳累或上呼吸道感染史。

（1）症状：①寒战高热：体温在数小时内可骤然升至40℃左右，可呈稽留热型。②患侧胸痛：为病变波及胸膜所致。因呼吸、咳嗽而加重，迫使病人取患侧卧位。疼痛可放射至腹部、肩部，多与炎症累及膈胸膜有关。③咳嗽咳痰：患者在发病1～2天后可出现具特征性的铁锈色痰，这是因渗入肺泡中的红细胞破坏后释出含铁血黄素混于痰液所致。④其他：还可有呼吸困难及呕吐、腹泻、黄疸等消化道症状，重者意识模糊，甚至昏迷。

（2）体征：患者呈急性病容，呼吸浅速，鼻翼扇动，发绀，唇常有单纯性疱疹；胸部检查，起病早期或病变仅限于一个肺段而部位较深者，可无明显体征。典型病例可见患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊有病理性支气管呼吸音、湿性啰音等肺实变体征。累及胸膜时，可有胸膜摩擦音。并发胸腔积液时，语颤减弱，叩诊实音，呼吸音减弱或消失。

（3）病程：本病自然病程大致1～2周，发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后体温可在1～3天内恢复正常，其他症状与体征亦随之逐渐消失。

休克型肺炎：严重的肺炎毒血症引起感染性休克称为休克型肺炎。病原以革兰阴性杆菌多见。临床以休克为突出表现，血压常下降到10.66/6.67kPa（80/50mmHg）以下（脉压小于4kPa），甚至不能测出。患者烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗，意识模糊或昏迷，脉搏细速、心音微弱，尿少或无尿，消化道可出现肠胀气和肠麻痹等症状，可不发热或仅低热，原发热者体温可降至正常以下或持续不升。

病理学笔记--呼吸系统疾病

第七章 呼吸系统疾病

第一节 慢性阻塞性肺病

（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

（一）病因和发病机制：

感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。

（二）病理变化：各级支气管均可受累

1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。

（三）临床病理联系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿：

肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

（一）病因和发病机制： 医学教育网www.med66.com

1、阻塞性通气障碍

2、弹性蛋白酶增多、活性增高

（二）类型及其病变特点：

1、肺泡性肺气肿

（1）腺泡中央型肺气肿：

（2）全腺泡型肺气肿：

（3）腺泡周围型肺气肿：

2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。

（三）病理变化：

1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

（四）临床病理联系：

气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

三、支气管扩张症：

支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。

（一）病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏

2、遗传因素

（二）病理变化

1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。

2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。

（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。

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第二节 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。

（一）病因和发病机制：

1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。

3、肺血管疾病。

（二）病理变化：

1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。

（三）临床病理联系：

除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。 医学教育网www.med66.com

第三节 肺 炎

一、大叶性肺炎：

大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。

（一）病因和发病机制：

1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。

2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，

（二）病理变化：

1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

2、分期及特点：

（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。

（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。

（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。

（4）溶解消散期

（三）并发症：

1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸或脓气胸

3、纤维素性胸膜炎

4、败血症或脓毒败血症

5、感染性休克

二、小叶性肺炎：

小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。

（一）病因和发病机制：

常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。

（二）病理变化：

1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。

2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 医学教育网www.med66.com

（三）并发症：

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。

（四）临床病理联系：

咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。

三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。

（一）病因：病毒、支原体感染。

（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。

镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

第四节 硅 肺（silicosis）

硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。

一、病因和发病机制：

1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。

2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说

二、基本病变：

（一）硅结节形成：

1、细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积；

2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；

3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。

（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。

三、硅肺的分期和病变特点：

1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。

2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。

四、合并症：

1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病

2、肺感染

3、慢性肺源性心脏病

4、肺气肿和自发性气胸

第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤

一、肺癌（lung cancer）

（一）发病概况

（二）病因：肺癌与下列因素有关：

1、吸烟

2、大气污染

3、职业因素

4、电离辐射

（三）肺癌的组织发生：

绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。

（四）病理变化：

1、肉眼类型：

（1）中央型：癌块位于肺门部，形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。

（2）周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。

（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。

2、组织学类型：

（1）鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型。

（2）小细胞癌：起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。

（3）腺癌：发生率在肺癌中占第三位。

（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。 医学教育网www.med66.com

（五）扩散途径：

1、直接蔓延

2、转移：淋巴道转移；血道转移。

（六）临床病理联系：

1、肺部症状

2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。

3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome） 医学教育网www.med66.com

二、鼻咽癌：

（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。

（二）病理变化

1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。

2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。 医学教育网www.med66.com

3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。

（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。

三、喉癌（carcinoma of the larynx）

（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。

（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。

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