中国科大肝癌研究刊登Cell,Research

中国科大肝癌研究刊登Cell,Research

2016年09月21日讯 近期，来自中国科技大学、安徽省立医院、厦门大学和中山大学等处的研究人员，在国际学术期刊《Cell Research》发表题为“Hepatocellular carcinoma redirects to ketolysis for progression under nutrition deprivation stress”的研究成果。这项研究发现了一种新的代谢适应机制，通过这种机制，营养剥夺的肝癌细胞采用酮体作为能量，为癌症进展提供燃料。中国科技大学生命科学学院的张华凤教授、高平教授和中山大学肿瘤防治中心的宋立兵研究员，是本文共同通讯作者。

与正常细胞相比，癌细胞的代谢进行了重编程，以获得足够的能量或额外的刺激，来支持其快速的细胞生长和增殖。众所周知癌细胞消耗葡萄糖、谷氨酰胺和脂肪酸，用以合成代谢的能量来源以及碳源和营养源，在肿瘤发展过程中通常会发生营养限制。越来越多的证据表明，在营养限制条件下，癌细胞对额外的营养来源全面开放。最近有两项研究报道称，多种类型的癌症消耗醋酸盐来为癌症生长提供能量。

最近，Loo等研究表明，转移性结直肠癌细胞依赖于细胞外代谢物肌酸，来促进癌症的转移和进展。此外，除了早期的报告，将已确定的乳酸盐回收作为一种重要燃料来源用于癌症进展，最近也有一项研究表明，积累的乳酸盐有助于缺氧信号刺激癌症的生长。总而言之，这些重要的研究结果都指向一个惊人的可能性，即多种看似浪费的代谢产物却是癌症细胞的燃料，让它完全开放以寻找潜在的替代营养物质，用于肿瘤形成良好的新陈代谢。

酮体包括三个不同的小分子：丙酮、乙酰乙酸（AcAc）和β-羟基丁酸酯（β- HB）。酮体的生产或生酮作用，主要发生在肝脏，在那里acetyl CoA首先被转化为AcAc，它进一步由β-羟基丁酸脱氢酶（BDH1）催化以产生β-HB。而丙酮无法进一步代谢产生ATP，AcAc 和-HB都输出进入血液，并被肝外组织消耗，如肌肉、肾脏或脑。值得注意的是，酮体也能够通过血脑屏障，进入大脑，从而在饥饿过程中作为一个主要的能源来源。对于酮体代谢（或解酮作用）来说，β-HB也被BDH1氧化为AcAc。接下来，琥珀酰辅酶A将它的辅酶A捐赠给AcAc，以形成乙酰乙酰辅酶A（AcAc-CoA），由3酮酸 CoA转移酶1（OXCT1）催化的一种限速反应。然后，乙酰辅酶A乙酰基转移酶1（ACAT1）将AcAc-CoA转变为两个乙酰辅酶A，其为三羧酸（TCA）循环提供原料用于ATP生产。

对于整个有机体来说，在饥饿过程中酮体能为能量供应提供一种快速和有效的方法，它将膳食脂肪或脂肪甘油三酯与TCA循环、呼吸链联系在一起。作为解酮作用的一种关键酶，OXCT1在心脏、大脑和肾脏中大量的表达；然而，在成人肝脏和肝细胞系中，它的表达受到抑制，在很大程度上被视为一种机制，来防止同一组织中酮体合成与分解的无效循环。因此，虽然公众认为肝脏是酮体生产的主要场所，但是到目前为止，没有任何研究证明，成人肝细胞可以利用酮体作为能量来源。

最近，该研究小组研究了各种应激条件下，人类肝癌细胞的代谢适应。他们在葡萄糖或谷氨酰胺缺乏时，发现了cMyc介导的丝氨酸合成途径激活，当氧稀少的时候，观察到了HIF-1介导的脂肪酸β-氧化作用抑制。

进一步筛选脂质代谢相关基因的变化，让研究人员获得了一个令人惊讶的发现：在营养剥夺的肝癌细胞中，明显产生了一种主要的解酮酶--OXCT1。OXCT1已知在胚胎肝脏中大量表达；然而，其在成人肝脏中的表达消失，这已被作为在成人肝脏酮体中缺乏酮体消耗的主要原因。

因此，对肝癌细胞中OXCT1高表达的识别，使得研究人员推测，肝癌细胞就像胎儿肝脏或大脑的细胞，可能会使用酮体作为燃料，在营养限制条件下供应细胞生长，实际上，在肿瘤发展过程中这是不可避免的情况。

这项研究的研究结果证实，营养饥饿可通过刺激OXCT1表达和随后的酮体利用作为能量供应，来促进肝癌细胞的代谢重组。进一步研究发现，在营养胁迫过程中，酮体来源的ATP生产可削弱AMPK磷酸化与自噬。总的来说，在营养限制条件下，OXCT1在肝细胞中的活化，可促进酮体的利用，作为细胞生长的一个自利性燃料来源。这些发现开辟了“利用酮体代谢失调治疗肝癌患者”的方式。

何斌辉的科研报告：气功对小鼠肝癌抑制作用的研究

（引用自《中国知网》，文章原名《中国太极五行动对小鼠肝癌抑制作用的研究》） 陈小君 李永强（中山医科大学肿瘤研究所） 刘甘泉（中山医科大学生理学敎研组） 何斌辉（中国太极五行功科研培训中心） 【摘要】：为寻找祖国医学治疗肿瘤的新途径，作者进行了中国太极五行功（中太功）外气对动物移植性肿瘤小鼠肝癌的体内抑瘤试验的研究。经三次重复试验结果，其抑瘤率：受功组（由气功师发功）分别为70．3%、79．7%和78．7%，与对照组（不受功处理）比较差异均非常显著，P0．05。经电镜检查，受功组肝癌细胞的形态学发生了明显的改变；大部分肝癌细胞体积缩小，核固缩，核浆比减少；线粒体肿胀，线粒体嵴断裂或消失，呈空泡变，有的细胞出现核碎裂，细胞间出现凋亡小体，结果表明气功外气对小鼠肝癌的生长有明显的抑制作用。
【作者单位】： 中山医科大学肿瘤研究所 中山医科大学生理学教研组 黄埔中国太极五行功培训中心
【关键词】：气功 抑瘤作用 小鼠肝癌 细胞凋亡
【正文】
近年来，中国太极五行功（简称中太功）在治疗恶性肿瘤方面取得了一定成效，为寻找祖国医学治疗肿瘤的新途径，我们进行了中太功外气对动物移植性肿瘤小鼠肝癌的体内抑瘤试验的研究。
材料与方法：
一.实验材料
1.动物：NIH小鼠由第一军医大学实验动物中心提供(广东省实验动物质量检测合格证书为第96A23号），鼠重18.0-22.0g，雌雄各半。
2.瘤株：小鼠移植性肿瘤小鼠肝癌由本研究所保种传代。
二.实验方法：
1.取肮水保种7天的生长良好的小鼠肝癌细胞，在无菌条件下抽取肿瘤腹水，用生理盐水配成5×10(6次方)细胞/ml，分别于每只小鼠右腋部皮下接种0.2ml。小鼠随机分成3组（10只/组），即对照组（不受功处理）、受功组(由气功师发功于距离鼠笼8-10cm处，每次10分钟，隔天一次，连续4次）、模仿组（由未学过气功者模仿气功师发功动作发功、发功时间、间隔、次数舆受功组同）。接种瘤株后24小时开始实验，各组小鼠均于最后一次受功后72小时处死，称鼠重，剥出肿瘤，称瘤重，然后，将受功组及模仿组分别与对照组比较，按下列公式计算抑瘤率。
以t检验分别比较受功组及模仿组与对照组的差异。
2.电镜检查方法：各组肿瘤样本用2.5%戊醛和20%多聚甲醛作前固定，然后用1.0%四氧化锇作后固定。用Leak超薄切片机切片，经醋酸铀和柠檬酸铅染色后，在H-600电子显微镜下分别观察各组肿瘤细胞的形态学变化。
结果:
1.气功外气对小鼠肝癌具有明显的抑制作用，三次试验抑瘤率分别为70.3%、79.7%、78.7%，与对照组比较有非常显著的差异，P<0.0001(详见附表、图1)。

2.模仿组对小鼠肝癌无明显的抑制作用，三次试验的抑瘤率分别为9.5%、2.6%和2.5%。与对照组比较，无显著差异，P>0.05(详见附表、图1)。
3.在电镜下，对照组的小鼠肝癌细胞形态学上的特点是：细胞核大，形态不规则，异染色体增多，沿核周边分布并成团块状：核仁大，深染；胞浆少，核浆比例大；内质网丰富及轻度扩张（图2A、B)。模仿组肝癌细胞形态学特点(图2C、D)与对照组相同,没有明显改变。而受功组肝癌细胞的形态学发生了明显的改变；大部分肝癌细胞体积缩小，核固缩，核浆比减少；线粒体肿胀，线粒体脊断裂或消失，呈空泡变，有的细胞出现核碎裂，细胞间出现凋亡小体(图3)。
气功是具有中华民族特色的保健和治病方法之一。近年来不少学者研究了气功外气对肿瘤细胞的生物效应以及其作用机制，认为气功抑制恶性肿瘤生长的机制可能包括DNA的损伤，机体免疫功能的提高，直接杀死癌细胞等[1,6,7,8]。本实验发现，中国太极五行功的外气明显抑制小鼠移植性肝癌细胞的生长，三次实验结果，其抑瘤率达70.3%-79.7%之间（均P<0.0001)。
电镜检查显示，受功组肝癌细胞的形态学发生了明显的变化；大多数肝癌细胞体积缩小，核固缩；核浆比减少，有的出现核碎裂，线粒体肿胀和空泡变，线粒体脊断裂或消失，并出现凋亡小体。
肿瘤细胞及亚细胞成分的这些改变完全相符细胞凋亡(Apoptosis)现象的形态学特征图2示，中太功外气可能是通过诱导肿瘤细胞的凋亡，而抑制肿瘤细胞的生长。目前尚未见气功外气诱导细胞凋亡的文献报导。肿瘤的发生不仅与肿瘤细胞的生长速度有关，而且与肿瘤细胞的死亡有关，即细胞凋亡规律的失常是肿瘤发生发展的一个重要因素。同样，诱导或加快肿瘤细胞的凋亡也可以成为肿瘤治疗的基础3。临床上用于肿瘤治疗的放疗和化疗方法，其抑制肿瘤生长的机制之一就是诱导肿瘤细胞的凋亡[4,5]。因而能否诱导肿瘤细胞凋亡，已成为筛选抗癌药物的新标准。我们发现“中太功”外气能诱导肿瘤细胞的凋亡和抑制肿瘤细胞的生长，无疑为恶性肿瘤的治疗提供了有效途径和方法。但中太功外气对小鼠肝癌移植性肿瘤细胞生长抑制作用的机制尚有待进一步深入研究。
参考文献
1、伍利民。〈气功在治疗恶性肿瘤中的作用及前景〉，《气功与科学》1993.1:13-15。
2、Kerri JFR, Wyllie AH, Currie AR,Apoptosis:A basic Biological phenomenon with wude-rangiimplications Intissue kinetics.BrJ Cancer,1972,26:239-257.
3、张一卓，蔡淑频。〈细胞凋亡与肿瘤〉。《解剖科学进展》 1996,2(1):33-36。
4、Fisher DE. Apoptosis in cancer therapy:crossing the threshold cell, 1994,78:539-542.
5、Lee JM,Bernstein A.Apoptosis,cancer and tumor suppressor gene. Cancer and Metastasis Reviews,1995,14:149-161.
6、冯理达等。〈气功外气对人类肿瘤细胞作用的研究〉。《中国医药学报》1987;2(5):18。
7、罗森等。〈气功“外气”对人类淋巴细胞DN合成效应的实验观察〉。《自然杂志》1982;5(5)：165。
8、陈小君等。〈气功外气对人鼻咽癌细胞株的抑制作用和对DNA合成影响的初步探讨〉。《癌症1992》12(1):66。
(本实验的电镜观察部分，得到中山医科大学电子显微镜室吴义放、吴金浪两位老师的大力帮助与指导，谨此致谢！）

新编辑方法可纠正89%致病DNA |“小柯”论文速递

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《自然》
● 新编辑方法可纠正89%致病DNA
美国哈佛大学David R. Liu小组在最新研究中报道了一种不需要产生DNA双链断裂以及不需要供体DNA的基因组编辑方法。2019年10月21日，《自然》在线发表了相关论文。
研究人员描述了一个名为prime编辑的方法，这是一种通用且精确的基因组编辑方法，它使用融合了工程逆转录酶的催化受损的Cas9将新的遗传信息直接写入指定的DNA位点，并使用主要编辑向导RNA进行编程，两者均指定了目标位点并编码所需的编辑。
研究人员在人类细胞中进行了175次以上的编辑，包括靶向插入、缺失和所有12种类型的点突变，而无需双链断裂或供体DNA模板。
研究人员在人类细胞中应用了主要编辑功能，以有效地纠正镰状细胞疾病和Tay-Sachs病的主要遗传原因，并利用少量副产物在PRNP基因中加入保护性转化，并将各种标签和表位精确插入目标基因座。
四个人类细胞系和原代有丝分裂后的小鼠皮层神经元以不同的效率支持prime编辑。
与碱基编辑相比，prime编辑在同源臂介导的修复、互补的优劣势等方面的效率和产物纯度方面提供了优势，并且在已知Cas9脱靶位点处的脱靶编辑比Cas9核酸酶低得多。
prime编辑大大扩展了基因组编辑的范围和能力，并且原则上可以纠正约89％的已知致病性人类遗传变异。
据介绍，大多数导致疾病的遗传变异很难有效纠正，同时产生过多的副作用。
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● FSP1蛋白抑制细胞铁死亡
美国加州大学伯克利分校James A. Olzmann研究组研究发现，辅酶Q氧化还原酶FSP1以与GPX4蛋白平行的方式参与抑制细胞铁死亡。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然》杂志。
使用合成致死性CRISPR_Cas9筛选，研究人员鉴定出铁死亡抑制蛋白1是一种有效的铁死亡抗性因子。
数据表明，肉豆蔻酰化将FSP1募集到质膜，在其中它作为氧化还原酶起作用，从而降低辅酶Q10，生成亲脂性自由基捕获抗氧化剂，从而阻止脂质过氧化物的传播。
研究人员进一步发现，FSP1表达与数百种癌细胞系中的铁死亡耐药性正相关，并且FSP1介导培养的肺癌细胞和小鼠肿瘤异种移植物中对铁死亡的耐药性。
因此，这些数据确定FSP1是非线粒体CoQ抗氧化剂系统的关键成分，该系统与基于谷胱甘肽的经典GPX4途径平行起作用。
这些发现定义了一条新的抑制铁锈病的途径，并表明FSP1的药理抑制作用可能提供一种有效的策略，可以使癌细胞对铁死亡诱导的化学疗法敏感。
据介绍，铁死亡是一种受调节的细胞死亡形式，它是由铁依赖的脂质过氧化作用所引起。谷胱甘肽依赖性脂质氢过氧化物酶——谷胱甘肽过氧化物酶4，通过将脂质氢过氧化物转化为无毒脂质醇来预防肥大病。
铁死亡与细胞死亡有关，该细胞死亡是几种退化性疾病的基础，通过抑制GPX4诱导铁死亡可作为触发癌细胞死亡的治疗策略。
但是，在癌细胞系中对GPX4抑制剂的敏感性差异很大，这表明其他因素决定了对铁死亡的抗性。
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《自然—方法学》
● 深度学习助力蛋白质工程
美国哈佛大学George M. Church研究团队利用基于序列的深度表现学习，对合理的蛋白质工程化设计进行了统一化建模。10月21日，国际知名学术期刊《自然—方法学》在线发表了这一成果。
研究人员将深度学习应用于未标记的氨基酸序列，以将蛋白质的基本特征提炼为统计上的表现形式，其在语义上丰富并且在结构、进化和生物物理上都有扎实的基础。
研究人员表明，基于这个统一表现构建的最简单模型可以广泛应用，并且可以推广到序列空间上的不可见区域。
这一数据驱动的方法可与最新方法竞争，从而预测天然和从头设计的蛋白质的稳定性，以及分子多样性突变体的定量功能。
UniRep还可以在蛋白质工程任务中将效率提高两个数量级。UniRep是蛋白质基本功能的通用总结，可用于蛋白质工程信息学。
据介绍，合理的蛋白质工程需要对蛋白质功能的全面了解。
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《自然—遗传学》
● 科学家绘制皮层下大脑结构的遗传图谱
荷兰伊拉斯谟医学中心M. Arfan Ikram和美国得克萨斯大学圣安东尼奥健康中心Claudia L. Satizabal等研究人员，描绘了38851名个体皮层下大脑结构的遗传结构。2019年10月21日，国际知名学术期刊《自然—遗传学》在线发表了这一成果。
研究人员使用CHARGE、ENIGMA和UK Biobank数据库的近40000名个体进行了全基因组关联分析，确定了与伏隔核、杏仁核、脑干、尾状核、苍白球、壳核和丘脑体积相关的常见遗传变异。
研究人员发现皮层下体积的可变性是可遗传的，并确定48个显著相关的基因座。
利用基因表达、甲基化和神经病理学数据对这些基因座进行注释，研究人员确定了199个基因可能与神经发育、突触信号传导、轴突运输、细胞凋亡、炎症/感染以及对神经系统疾病的易感性有关。
这组基因对于与神经发育表型有关的果蝇直系同源物显著富集，表明进化上保守的机制。
这些发现揭示了大脑发育和疾病的新型生物学机制和潜在药物靶标。
据悉，皮层下大脑结构是运动、意识、情绪和学习所不可或缺的。
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《自然—免疫学》
● 中科大科学家发现共生病毒维持肠道稳态
中国科学技术大学基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、朱书教授课题组合作发现，肠道共生病毒通过非经典的RIG-I信号来维持肠道上皮内淋巴细胞。相关论文10月21日在线发表于《自然—免疫学》。
研究人员表明，共生病毒对于肠道上皮内淋巴细胞的稳态至关重要。从机理上讲，抗原呈递细胞中的胞质病毒RNA感应受体RIG-I可以识别共生病毒，并通过不依赖于I型干扰素的方式维持IEL。
通过白介素15给药恢复的IEL逆转了共生病毒减少的小鼠对葡聚糖硫酸钠引起的结肠炎的敏感性。
总体而言，这些结果表明，共生病毒通过非经典的RIG-I信号维持IEL，并因此维持肠道稳态。
据悉，人们普遍关注共生细菌在健康和疾病中的作用，但共生病毒的作用尚未得到充分研究。
尽管宏基因组学分析表明健康的人和动物的肠道中含有各种共生病毒，并且这些病毒的共生失调可能与炎症性疾病有关，但仍然缺乏因果关联性数据和潜在的机制来了解共生病毒在肠道中的生理作用稳态。
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● 线粒体片段化限制NK细胞肿瘤杀伤能力
中国科学技术大学生命学院魏海明课题组和田志刚课题组合作揭示，线粒体片段化限制天然杀伤细胞介导的肿瘤免疫监控。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—免疫学》。
天然杀伤细胞在肿瘤监测中起关键作用。研究人员发现在人类肝癌中浸润肿瘤的NK细胞在其细胞质中具有小的、破碎的线粒体，而肿瘤外部的肝NK细胞以及周围的NK细胞具有正常的大的管状线粒体。
这种片段化与降低的细胞毒性和NK细胞丢失相关，导致肿瘤逃避了NK细胞介导的监测，这预示着肝癌患者的生存率很低。
缺氧的肿瘤微环境驱使NK细胞中雷帕霉素-GTPase动力蛋白相关蛋白1的机械靶标持续活化，导致线粒体过度分裂成碎片。
线粒体片段化的抑制改善了线粒体的代谢、存活和NK细胞的抗肿瘤能力。
这些数据揭示了一种免疫逃逸的机制，该机制可能是可靶向的，并且可以激发基于NK细胞的癌症治疗。
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● 成纤维细胞网状细胞促进T细胞代谢与存活
美国丹娜法伯癌症研究所Shannon J. Turley、W. Nicholas Haining以及哈佛医学院Arlene H. Sharpe等研究人员合作发现，成纤维细胞网状细胞通过表观遗传重塑促进T细胞的代谢与存活。相关论文在线发表于2019年10月21日的《自然—免疫学》。
研究人员发现，与FRC的接触增强了细胞因子的产生，并通过白介素6在新激活的CD8阳性 T细胞中重塑了染色质的可及性。
这些表观遗传学变化促进了代谢重编程，并通过差异转录因子的活性放大了生存途径的活性。因此，FRC的调控显著增强了病毒特异性CD8阳性T细胞在体内的持久性，并增强了它们向组织驻留记忆T细胞的分化。
这项研究表明，FRC的作用不仅限于限制T细胞扩增，它们还可以影响CD8阳性T细胞的命运和功能。
据介绍，淋巴结FRC通过释放一氧化氮来响应活化T细胞的信号，这抑制T细胞增殖并限制了扩增的T细胞池的大小。
与FRC的相互作用是否还支持活化的CD8 阳性T细胞的功能或分化尚不清楚。
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《自然—医学》
● 肠道病毒或与急性弛缓性脊髓炎有关
美国加州大学旧金山分校Michael R. Wilson课题组发现，泛病毒血清学提示肠道病毒与急性弛缓性脊髓炎发病有关。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》杂志。
使用表达从所有已知脊椎动物和虫媒病毒来源的481966重叠肽的噬菌体展示文库，研究人员对患有AFM和其他小儿神经疾病对照儿童的脑脊液进行鞘内抗病毒抗体的研究。
研究人员还进行了AFM CSF RNA的元基因组下一代测序。
使用VirScan，相对于对照，AFM病例的CSF显着富集的病毒家族是Picornaviridae，其中最富集的Picornaviridae肽属于肠病毒属。
EV VP1 ELISA测试证实了这一发现。mNGS未检测到其他EV RNA。
尽管很少检测到EV RNA，但与对照组相比，泛病毒血清学经常在AFM中鉴定出高水平的CSF EV特异性抗体，这为非脊髓灰质炎EV在AFM中的因果作用提供了进一步的证据。
研究人员介绍，自2012年以来，美国小儿AFM出现了两年一度的飙升。流行病学证据表明，非脊髓灰质炎性EV是一种潜在病因，但在CSF中很少检测到EV RNA。
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● mTORC2抑制或可治疗Pten缺失引起的神经疾病
美国贝勒医学院Mauro Costa-Mattioli研究组近期发现，mTORC2的治疗性抑制可挽救与Pten缺乏相关的行为和神经生理异常。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》。
研究人员表示，哺乳动物雷帕霉素信号转导靶标的失调，是由两种结构和功能上不同的复合物，mTORC1和mTORC2介导的，涉及了几种神经系统疾病。
磷酸酶和张力蛋白同源基因中的功能丧失突变个体易于发展为大头畸形、自闭症谱系障碍、癫痫发作和智力障碍。
通常认为，与PTEN丧失和其他mTOR病相关的神经系统症状是由于mTORC1介导的蛋白质合成的过度激活引起的。
使用分子遗传学，研究人员出乎意料地发现，mTORC2基因的缺失延长了寿命，抑制了癫痫发作，挽救了ASD样的行为和长期记忆，并使缺乏Pten的小鼠大脑中的代谢变化正常化。
在一种更具治疗倾向的方法中，研究人员发现，针对mTORC2定义成分Rictor的反义寡核苷酸可以特异性抑制mTORC2活性，并逆转青春期Pten缺陷型小鼠的行为和神经生理异常。
总的来说，这些发现表明mTORC2是与Pten缺乏症相关的神经病理生理学的主要驱动因素，其治疗性减少可能成为一种针对mTOR信号失调神经系统疾病的有前途且广泛有效的转化疗法。
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