早老性痴呆症又称阿尔茨海默氏症,目前尚无有效疗法。此前研究显示,很多早老性痴呆症患者会出现病理变化——脑部贝塔(β)淀粉样蛋白异常堆积形成斑块,损害大脑神经元细胞机能。
公报说,过去30多年,研究人员一直将精力集中在分析大脑中贝塔淀粉样蛋白的产生和积累机制、其对神经系统的毒性作用以及通过抑制它来治疗早老性痴呆症。如今,法国和德国研究人员分别在小鼠和早老性痴呆症患者的大脑中发现伊塔淀粉样蛋白,其数量明显高于贝塔淀粉样蛋白。
研究结果显示,伊塔淀粉样蛋白与贝塔淀粉样蛋白十分相似,同样由贝塔淀粉样前体蛋白分解而来,可对大脑海马区神经元突触造成损伤,导致记忆力衰退。不过,与贝塔淀粉样蛋白导致大脑神经元过度活跃相反,伊塔淀粉样蛋白会降低大脑神经元的活跃度。
研究人员认为,这种新发现的肽与早老性痴呆症的病理相关,但仍需通过其他研究进一步确定其如何对认知功能造成损害。
法国国家科研中心指出,研究人员此前大多致力于探索通过抑制贝塔淀粉样蛋白来对抗记忆力减退,而法德研究人员的新研究显示,某些抑制贝塔淀粉样蛋白的方法会导致伊塔淀粉样蛋白激增,从而有可能对大脑造成伤害。
1患者起病隐袭,精神改变隐匿,早期不易被家人觉察,不清楚发病的确切日期,偶遇热性疾病,感染,手术,轻度头部外伤或服药患者,因出现异常精神错乱而引起注意,也有的患者可主诉头晕,难于表述的头痛,多变的躯体症状或自主神经症状等。2逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。(1)近记忆障碍明显:患者不能记忆当天发生的日常琐事,记不得刚做过的事或讲过的话,忘记少用的名词,约会或贵重物件放于何处,易忘记不常用的名字,常重复发问,以前熟悉的名字易搞混,词汇减少,远事记忆可相对保留,早年不常用的词也会失去记忆,Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片,发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。(2)Korsakoff遗忘状态:表现为近事遗忘,对1~2min前讲过的事情可完全不能记忆,易遗忘近期接触过的人名,地点和数字,为填补记忆空白,病人常无意地编造情节或远事近移,出现错构和虚构,学习和记忆新知识困难,需数周或数月重复,才能记住自己的床位和医生或护士的姓名,检查时重复一系列数字或词,即时记忆常可保持,短时和长时记忆不完整,但仍可进行某些长时间建立的模式。3认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现,随病情进展逐渐表现明显。(1)语言功能障碍:特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语,口语由于找词困难而渐渐停顿,使语言或书写中断或表现为口语空洞,缺乏实质词,冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇,则采用迂回说法或留下未完成的句子,如同命名障碍;早期复述无困难,后期困难;早期保持语言理解力,渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令,口语量减少,出现错语症,交谈能力减退,阅读理解受损,朗读可相对保留,最后出现完全性失语,检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜,车辆,工具和衣服名称,AD患者常少于50个。(2)视空间功能受损:可早期出现,表现为严重定向力障碍,在熟悉的环境中迷路或不认家门,不会看街路地图,不能区别左,右或泊车;在房间里找不到自己的床,辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外,穿外套时手伸不进袖子,铺台布时不能把台布的角与桌子角对4精神障碍(1)抑郁心境,情感淡漠,焦虑不安,兴奋,欣快和失控等,主动性减少,注意力涣散,白天自言自语或大声说话,害怕单独留在家中,少数病人出现不适当或频繁发笑。
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。
进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
扩展资料
疾病预后
由于发病因素涉及很多方面,绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。
对长期卧床者,要注意大小便,定时翻身擦背,防止压疮发生。对兴奋不安患者,应有家属陪护,以免发生意外。
注意患者的饮食起居,不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
参考资料来源:百度百科-阿尔茨海默病
据统计;老年性痴呆发病率升高,一般是在70岁以后。60~69岁发病率为2%,70~74岁为2?6%,75~79岁为6?1%;80~84岁为13?7%,85岁以后约为27?8%,即大约每4个人中就有1人以上患这种病。
长期以来,医学界一直认为,老年性痴呆是由于老年人脑都血循环障碍所引起,是人衰老过程中不可避免的现象。1906年,德国神经科专家阿尔茨海默发现了一个奇特的病例:病人为女性,年龄虽只有50岁,却有严重的痴呆症状——记忆力丧失、不辨方向、常有幻觉。病人死后,阿尔茨海默解剖了她的尸体,发现大脑中有不少缠结成块状的神经纤维,也就是他所称的“神经纤维缠结”。阿尔茨海默所发现的这类病例就被命名为“阿尔茨海默病”。在将近50年的时间里,阿尔茨海默病一直被认为是一种十分罕见的疾病,主要发生于40~50岁的中年人之中,因此它又被称之为“早老性痴呆”。20世纪60年代末,借助于电子显微镜,研究人员在老年痴呆病人的脑组织中发现了同样的神经纤维缠结,医学界才弄清楚阿尔茨海默病既不是“早老性”的,也不罕见。因此,有些人也把老年性痴呆通称为阿尔茨海默病。但近期文献报告,特里发现临床上诊断为老年性痴呆的死者中有30~40%经尸检并未发现阿尔茨海默病的典型病变。日本的村上元孝等人将老年性痴呆分为脑血管障碍性痴呆和脑萎缩变性痴呆,而将阿尔茨海默病归为与老年期痴呆相类似的脑变性疾病。
记忆力衰退是最常见的早期症状。患者记不住人名,常常是刚介绍之后,又重新问起对方的名字。很简单的事也记不住,有时出了门,又不知为什么外出。发展下去以至保持功能也发生障碍,即过去的记忆难以再现,忘记自己的出生地,甚至连朝夕相处的亲人都无法辨认。语言也失去了流畅性,常好哪哝一些词义不明、前言不搭后语的话。不能正确地进行运算,就像1+3这样简单的算题,有时会答成100。记忆力的衰退影响到工作,影响到社交活动与日常生活时,往往这是一种危险的不祥之兆。
此外,还有些病人因看不下去书而抱怨自己眼睛出了毛病,想到厨房拿杯牛奶,却不知怎么身不由己地走进了卧室,有些病人在做机械性动作时,如梳头,也感到力不从心,动作不协调,这就是所谓的“失用症”。波士顿马萨诸塞综合医院的约翰·克劳顿博士指出:早期症状表现形式的不同主要在于大脑受损害部位的不同。
早期症状出现之后,病人就会日渐痴呆。首先是判断力失常。在隆冬时节病人却要穿起盛夏的服装,这是一种比较典型的表现。病人在淋浴时,可能会把冷水开关与热水开关弄混,自己烫伤自己。有时会把农药误认为啤酒喝下去。病情进一步恶化,病人就会随地大小便,不知该到哪里上厕所,不知自己的家在哪里,弄不清现在是什么季节,甚至想不起自己的老伴到底是谁。部分病人可能变得易激动,怕见生人。有些还进行偷窃、乱打人,在公共场所裸露阴部,玩弄自己的大小便。病情发展到这种地步,病人就需要全天护理。
到晚期,有的病人几乎完全丧失说话和行动能力,终日卧床不起,面部、臂部、腿部肌肉、皮肤抽缩。在临死前的阵痛中,有的病人全身卷曲如胎儿状。病情发展的快慢主要取决于最初发病的速度,发病快,病情恶化得也快,发病慢,恶化则也慢。导致病人最后的直接死因常常是肺炎(食物被吸进肺而引起的肺炎)。
老年性痴呆除了智能衰退,还伴有意志减退和主动性降低,以及各种精神症状,呈现夜间谵妄症状为多(在夜间发作的一时性意识障碍,呈现错觉、幻觉、错乱等)。还经常可见忧郁、徘徊、多疑、焦躁不安等状态。据调查,痴呆伴有精神症状的比例如下:
夜间谵妄24?2%忧郁状态12?1%幻觉妄想14?8%徘徊11?1%多疑10?1%弄火3?9%不安焦躁9?9%不洁行为2?2%攻击行为4?4%自杀企图1?1%痴呆老人多见于脑卒中(即脑出血,俗称中风)后遗症,继之是高血压。日本东京都调查认为,痴呆老人中有脑卒中后遗症的占45%,高血压的占34%,半身不遂的占30%,还有嗜睡、或者忽睡忽起的占60%多,大小便失禁的占40%左右。
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