慢性酒中毒的检查

慢性酒中毒的检查

慢性酒中毒（chronic alcoholism）是长期（数年至数十年，通常10年以上）酗酒出现多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如酒中毒性心肌炎、肝功能损害或肝硬化，多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。慢性酒中毒生物医学概念，是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。

1、血，尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。

2、其他血液检查包括血生化，肝功，肾功，出凝血功能及免疫球蛋白等。

3、心电图，脑电图，脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

4、肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

酒中毒性小脑变性简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 酒中毒性小脑变性的病因 10 发病机制 11 酒中毒性小脑变性的临床表现 12 酒中毒性小脑变性的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 15 酒中毒性小脑变性的诊断 16 鉴别诊断 17 酒中毒性小脑变性的治疗 18 预后 19 酒中毒性小脑变性的预防 20 相关药品 1 拼音 jiǔ zhòng dú xìng xiǎo nǎo biàn xìng

2 英文参考 alcoholic cerebellar degeneration

3 概述 酒中毒性小脑变性（alcoholic cerebellar degeneration，ACD）是嗜酒者常见的小脑变性，发病率约为Wernicke脑病的2倍。

酒中毒性小脑变性亚急性或缓慢起病，出现小脑体征，主要表现为下肢和躯干小脑性共济失调，呈阔基底站姿和步态，步态不稳，步距增宽，步态蹒跚，直行时明显，不能急转弯，突然站起困难。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒病人几乎都有小脑萎缩，小脑蚓部上端萎缩较重，蚓部上端血流量减少和糖代谢率下降明显。

多认为慢性酒中毒引起营养缺乏是酒中毒性小脑变性的病因，而非酒中毒或其他因素所致。

酒中毒性小脑变性可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。

酒中毒性小脑变性的病理及临床表现易与Wernicke脑病混淆，小脑症状伴眼外肌麻痹和记忆障碍通常提示Wernicke脑病，酒中毒性小脑变性只表现为小脑症状。

应戒酒，给予B族维生素和补充微量元素，改善病人的营养状态等，可使症状停止进展并好转。

多数酒中毒性小脑变性的病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。严重者也可出现酒中毒性痴呆表现。

4 疾病名称 酒中毒性小脑变性

5 英文名称 alcoholic cerebellar degeneration

6 分类 神经内科 > 酒精中毒与神经系统疾病

7 ICD号 G31.2

8 流行病学 日本酒依赖者占全国人口的16.9‰，美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒中毒有关。Robins等（1984）美国城市流行病学调查发现，人群酒精滥用和酒依赖终生平均患病率为13.6%，有1300万人酗酒成瘾。尸检发现27%的酒依赖病人有小脑变性。

目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年全国10城市科技人员、行政干部和轻、重体力劳动工人的流行病学调查，酒依赖的患病率达37.27‰，男性高达57.87‰，女性为0.19‰。我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。

9 酒中毒性小脑变性的病因 多认为慢性酒中毒引起营养缺乏是酒中毒性小脑变性的病因，而非酒中毒或其他因素所致。因与维生素B1缺乏所致Wernicke脑病时小脑病变的临床表现和病理相同，故认为是营养源性神经系统疾病（disease of the nervous system of nutritional origin），与神经营养障碍相关。

10 发病机制 酒中毒性小脑变性（ACD）的发病机制尚不清，ACD与Wernicke脑病有同样的步态失调，两者小脑病变相同，有文献认为ACD的病因为硫胺缺乏，但应用维生素B1治疗共济失调未见好转，ACD小脑功能障碍的程度与多发性神经炎亦无关。

酒中毒性小脑变性的主要病理改变为小脑皮质神经元（尤其Purkinje细胞）变性，小脑蚓部前上部明显，严重者累及小脑前叶前部，树突分支减少。

11 酒中毒性小脑变性的临床表现 1.有多年饮酒史。约半数酒中毒性小脑变性患者有周围神经病，男性比女性更常见。

2.酒中毒性小脑变性亚急性或缓慢起病，出现小脑体征，主要表现为下肢和躯干小脑性共济失调，呈阔基底站姿和步态，步态不稳，步态蹒跚，直行时明显，不能急转弯，突然站起困难。检查跟膝胫试验不准，上肢轻度动作笨拙，可有意向性震颤，肢体保持固定姿势时可出现类似帕金森综合征的手指震颤，躯干可按前后方向呈特异性3Hz节律摆动。少数病人伴轻度构音障碍和眼震等。

3.多数酒中毒性小脑变性病例小脑症状进展数周或数月后，多年稳定不变，个别患者小脑症状呈跳跃式进展，震颤性谵妄发作或严重感染性疾病，可使症状加重。本病可出现特殊综合征：①病人只表现为姿势及步态不稳，肢体运动不受累，病理改变局限于小脑蚓部前上部；②除有急性短暂和可逆的特点，临床表现与普通型近似，此型可能是生化功能改变，不出现结构性病变。

4.CT及MRI检查显示明显的小脑萎缩，蚓部上端萎缩较重。

12 酒中毒性小脑变性的并发症 酒中毒性小脑变性可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。而滥用酒精对人体其他系统也有很大的损害作用，现已证实酒精中毒可引起消化道炎症、肝肾功能损害、严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。

13 实验室检查 1.血、尿酒精浓度的测定：有诊断及中毒程度评估意义。

2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

14 辅助检查 1.心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

15 酒中毒性小脑变性的诊断 根据慢性酒中毒的病史、典型的小脑共济失调的症状体征， CT或MRI发现小脑蚓部上端萎缩，排除其他原因的小脑萎缩和小脑变性家族史，诊断即可成立。

16 鉴别诊断 酒中毒性小脑变性的病理及临床表现易与Wernicke脑病混淆，小脑症状伴眼外肌麻痹和记忆障碍通常提示Wernicke脑病，酒中毒性小脑变性只表现为小脑症状。

17 酒中毒性小脑变性的治疗 酒中毒性小脑变性的治疗：应戒酒，给予B族维生素和补充微量元素，改善病人的营养状态等，可使症状停止进展并好转。

18 预后 多数酒中毒性小脑变性的病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。严重者也可出现酒中毒性痴呆表现。

19 酒中毒性小脑变性的预防 宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。

20 相关药品

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