本病确诊后一般采取综合性治疗措施,包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于:
①缓解临床症状。
②促进溃疡愈合。
③防止溃疡复发。
④减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。
(一)内科基本治疗
1.生活:消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴,心理-社会因不经对发病起着重要作用,因此乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累,无论在本病的发作期或缓解期均很重要。当溃疡活动期,症状较重时,卧床休息几天乃至1~2周。
2.饮食:在H2受体拮抗剂问世以前,饮食疗法曾经是消化性溃疡的唯一或主要的治疗手段。1901年,Lenhartz指出少食多餐对病人有利。其后,Sippy饮食疗法问世,并一直被在临床上沿用达数十年之久。Sippy饮食主要由牛奶、鸡蛋、奶油组成,以后还包括了一些“软”的非刺激性食物,其原理在于这些食物能够持久地稀释和中和胃酸。对消化性溃疡患者的饮食持下列观点:
①细嚼慢咽,避免急食,咀嚼可增加唾液分泌,后者能稀释和中和胃酸,并可能具有提高粘膜屏障作用。
②有规律的定时进食,以维持正常消化活动的节律。
③当急性活动期,以少吃多餐为宜,每天进餐4~5次即可,但一俟症状得到控制,应鼓励较快恢复到平时的一日3餐;④饮食宜注意营养,但无需规定特殊食谱。
⑤餐间避免零食,睡前不宜进食。
⑥在急性活动期,应戒烟酒,并避免咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒酸醋等刺激性调味品或辛辣的饮料,以及损伤胃粘膜的药物。
⑦饮食不过饱,以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的分泌。
3.镇静:对少数伴有焦虑、紧张、失眠等症状的病人,可短期使用一些镇静药或安定剂。
4.避免应用致溃疡药物:应劝阻病人停用诱发或引起溃疡病加重或并发出血的有关药物,包括:
①水杨酸盐及非类固醇抗炎药(NSAIDs)。
②肾上腺皮质激素。
③利血平等。如果困风湿病或类风湿病必须用上述药物,应当尽量采用肠溶剂型或小剂量间断应用。同时进行充分的抗酸治疗和加强粘膜保护剂。
(二)药物治疗:治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。
1.降低胃酸的药物:包括制酸药和抗分泌药两类。
制酸药与胃内盐酸作用形成盐和水,使胃酸降低。种类繁多,有碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁等,其治疗作用在于:
①结合和中和H+,从而减少H+向胃粘膜的反弥散,同时也可减少进入十二指肠的胃酸。
②提高胃液的pH,降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5~2.5时,胃蛋白酶的活性最强。
制酸药分可溶性和不溶性两大类,碳酸氢钠属于可溶性,其他属于不溶性。前者止痛效果快,但长期和大量应用时,副作用较大。含钙、铋、铝的制酸剂可致便秘,镁制剂可致腹泻,常将二种或多种制酸药制成复合剂,以抵消其副作用。
抗分泌药物主要有组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两类。
(1)组胺H2受体拮抗剂:组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体,从而使壁细胞内cAMP7产生及胃酸分泌减少,故对治疗消化性溃疡有效。
(2)质子泵抑制剂:胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换,质子泵即H+,K+-ATP酶。质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。
2.HP感染的治疗:对HP感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。清除指药物治疗结束时HP消失,根除指药物治疗结束后至少4周无HP复发。临床上要求达到HP根除,消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明,在中性pH条件下,HP对青霉素最为敏感,对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感;对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。
3.加强胃粘膜保护作用的药物:已知胃粘膜保护作用的减弱是溃疡形成的重要因素,近年来的研究认为加强胃粘膜保护作用,促进粘膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节之一。
(1)胶态次枸橼酸铋(GBS) 商品名De-Nol、德诺、迪乐。
CBS对消化性溃疡的疗效大体与H2受体拮抗剂相似。CBS在常规剂量下是安全的,口服后主要在胃内发挥作用,仅约0.2%吸收入血。严重肾功能不全者忌用该药。少数病人服药后出现便秘、恶心、一时性血清转氨酶升高等。
(2)前列腺素E:是近年来用于治疗消化性溃疡的一类药物。
前列腺素具有细胞保护作用,能加强胃肠粘膜的防卫能力,但其抗溃疡作用主要基于其对胃酸分泌的抑制。
(3)硫糖铝:硫糖铝是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物,在酸性胃液中,凝聚成糊状粘稠物,可附着于胃、十二指肠粘膜表面,与溃疡面附着作用尤为显著。
(4)表皮生长因子(EGF):EGF是一种多肽,由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被肠道吸收,能抵抗蛋白酶的消化,在粘膜防御和创伤愈合中起重要作用,EGF不仅能刺激粘膜细胞增殖,维护粘膜光整,还可增加前列腺素、巯基和生长抑素的释放。胃肠外的EGF还能抑制壁细胞的活力和各种刺激引起的酸分泌。
(5)生长抑素:生长抑素能抑制胃泌素分泌,而抑制胃酸分泌,可协同前列腺素对胃粘膜起保护作用。主要应用于治疗胃十二指肠溃疡并发出血。
4.促进胃动力药物:在消化性溃疡病例中,如见有明显的恶心、呕吐和腹胀,实验室检查见有胃潴留、排空迟缓、胆汁返流或胃食管反流等表现,应同时给予促进胃动力药物。如(1)甲氧氯普胺(Metoclopramide);(2)多潘立酮(Domperidone);(3)西沙必利(cisapride)。
5.药物治疗的抉择:当今用以治疗消化性溃疡的药物种类众多,新的药物又不断问世,如何抉择,尚无统一规范,以下意见可供临床参考。
(1)药物的选用原则:组胺H2受体拮抗剂可作为胃、十二指肠溃疡的首选药物。抗酸剂和硫糖铝也可用作第一线药物治疗,但疗效不及H2受体拮抗剂。前列腺素拟似品misoprostol主要预防NSAIDs相关性溃疡的发生。奥美拉唑可用作第一线药物,但在更多的情况下,用于其他药物治疗失败的顽固性溃疡。HP阳性的病例,应采用双联或三联疗法根除HP感染。
(2)难治性和顽固性溃疡的治疗:经正规内科治疗无明显效果,包括溃疡持久不愈合,或在维持治疗期症状仍复发,或发生并发症者,称难治性溃疡;十二指肠溃疡经8周,胃溃疡12周治疗而未愈合者,称为顽固性溃疡。这时,可尝试增加H2受体拮抗剂的剂量,或应用奥美拉唑,后者可使90%的顽固性溃疡愈合。铋剂和抗生素联合治疗清除HP感染,对某些顽固性溃疡也有一定效果。如果药物治疗失败宜考虑手术。
(3)NSAIDs相关性溃疡的治疗:阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素,消弱细胞保护作用,增加粘膜对损伤的敏感性,导致消化性溃疡,尤其是胃溃疡。相当多的胃溃疡病人,尤其是老年人,有服用NSAIDs病史。NSAIDs性溃疡常无症状(50%),不少病人以出血为首发症状。
NSAIDs性溃疡发生后应尽可能停用NSAIDs,或减量,或换用其他制剂。H2受体拮抗剂对此种溃疡的疗效远较对一般的溃疡为差。有人认为奥美拉唑(40mg/d)有良好效果,不管是否停用NSAIDs,均可使溃疡愈合。Misoprostol单用或H2受体拮抗剂合用,已被证明有助于溃疡愈合。
(4)溃疡复发的防治:消化性溃疡是一慢性复发性疾病,约80%的溃疡病治愈后在一年内复发,五年内复发率达100%。如何避免复发是个尚未解决的问题。已经认识到吸烟、胃高分泌、长期的病史和以前有过并发症、使用致溃疡药物、幽门螺杆菌感染是导致溃疡复发的重要危险因素,临床上对每一个消化性溃疡病人要仔细分析病史和作有关检查,尽可能地消除或减少上述危险因素。
(5)消化性溃疡的维持治疗:由于消化性溃疡治愈停药后复发率甚高,并发症发生率较高,而且自然病程长达8~10年,因此药物维持治疗是个重要的实施。有下列三种方案可供选择:
①正规维持治疗:适用于反覆复发、症状持久不缓解、合并存在多种危险因素或伴有并发症者。维持方法:西咪替丁400mg,雷尼替丁150mg,法莫替丁20mg,睡前一次服用,也可口服硫糖铝1g,每日2次。正规长程维持疗法的理想时间尚难定,多数主张至少维持1~2年,对于老年人、预期溃疡复发可产生严重后果者,可终身维持。
②间隙全剂量治疗:在病人出现严重症状复发或内镜证明溃疡复发时,可给予一疗程全剂量治疗,据报告约有70%以上病人可取得满意效果。这种方法简便易行,易为多数病人所接受。
③按需治疗:本法系在症状复发时,给予短程治疗,症状消失后即停药。对有症状者,应用短程药物治疗,目的在于控制症状,而让溃
溃疡病以反复发作的节律性上腹痛为临床特点,常伴有暖气、返酸、灼热、嘈杂等感觉,甚至还有恶心、呕吐、呕血、便血。不少患上胃溃疡的人很是不安,因此需要想办法治疗胃溃疡才行。那么胃溃疡怎么治疗才好呢?接下来为大家详细介绍,供大家参考。
胃溃疡怎么治疗才好?
1、加强营养
应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品;富含维生素a、b、c的食物,如新鲜蔬菜和水果等。
这些食物可以增强机体抵抗力,有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。泛酸多的患者应少用牛奶。
2、限制多渣食物
应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化,而且还会引起胃液大量分泌,加重胃的负担。但经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。
3、禁吃刺激胃酸分泌的食物
如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等,以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬等食物。
甜食可增加胃酸分泌,刺激溃疡面加重病情;过热食物刺激溃疡面,引起疼痛,层致使溃疡面血管扩张而引起出血。
辛辣食物刺激溃疡面,使胃酸分泌增加。
过冷、过硬食物不易消化,可加重病情。
另外,溃疡病人还应戒烟,烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度,扰乱胃幽门正常活动,诱发或加重溃疡病。
4、注意烹调方法
烹调要恰当以蒸、烧、炒、炖等法为佳。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化,在胃内停留时间较长,影响溃疡面的愈合。
5、药物疗法
常常采用2-3类药品联合治疗,具体的如下介绍。
(1)、胃粘摸保护剂,如硫糖铝,该药无明显副作用,偶见便秘。
(2)、组胺H2受体拮抗剂,如西米替丁、累尼替丁、法莫替丁等。
(3)、制酸剂,如氢氧化镁—氢氧化铝合计。
(4)、抗菌素,抑制幽门螺杆菌,如阿莫西林、甲销唑和铋剂(得诺)等。
(5)、质子泵抑制剂,如奥美啦唑(洛塞克)和兰索啦唑等。
(一)病因和发病机制
是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱,DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。
1. 幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。
(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高,Hp是慢性胃窦炎主要病因,几乎所有DU均有慢性胃窦炎,大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。
(2)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制,导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加,增强侵袭因素,使溃疡发生机率大大增加。
(3)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
2. 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致,胃蛋白酶能降解蛋白质分子,对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值,过度胃酸分泌,可破坏胃粘膜屏障,加强胃Pr酶的消化作用,如胃泌素瘤,(重要名词解释),可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。
3. 非甾体抗炎药(NSAID)NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因,主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4. 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识,遗传因素的重要性受到了挑战,但遗传因素的作用不能就此否定。例如:单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。
5. 胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快,使十二指肠球部酸负荷增大,GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流,使胃粘膜受损。
6. 应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能,主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控,与溃疡发病关系密切,如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时,症状可复发和加剧。
7. 其他危险因素
(1)吸烟,与GU关系更为密切。
(2)饮食。
(3)病毒感染。
(二)临床表现
(考生须牢记溃疡病疼痛的特点,如GU疼痛多为餐后1/2~1小时出现,而DU疼痛多在餐后1~3小时出现。多为临床分析题)。
多数消化性溃疡有以下一些特点:①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病),可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。
1. 症状上腹痛为主要症状,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。
2. 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征。
3. 特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。
(1)无症状性溃疡:占15%~35%,老年人多见,无任何症状。
(2)老年人消化性溃疡:临床表现不典型,大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律,食欲不振,恶心,呕吐,体重减轻,贫血症状较重。
(3)复合性溃疡:指胃和十二指肠同时存在的溃疡,DU先于GU出现,幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。
(4)幽门管溃疡,常缺乏典型周期性,节律性上腹痛餐后很快出现,对抗酸药反应差,易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔,出血也较多,内科治疗差,常要手术。多发生于50~60岁之间。
(5)球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡,多发生于十二指肠*的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见,易并发出血,药物治疗反应差。X线易漏诊,应用十二指肠低张造影辅助诊断,若球后溃疡越过十二指肠第二段者,多提示有胃液素瘤。
(三)辅助检查
1. 常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本,非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。
2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低,部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO>15mmol/L,MAO>60mmol/H,BAO/MAO比值>60%,提示有促胃液素瘤。
3. 血清促胃液素测定不是常规检查,疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时,促胃液素和胃酸同时升高。
4. 大便隐血试验:DU或GU有少量渗血,该试验可阳性,但治疗1~2周可转阴。
(四)诊断
病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索,确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。
1. X线钡餐检查龛影凸出于胃,十二指肠轮廓之外,外周有一光滑环堤,周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。
2. 内镜检查多为圆或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡,底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜充血,水肿,皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。
(五)鉴别诊断(重要考点)
1. 功能性消化不良即非溃疡性消化不良,多见于青年妇女,检查可完全正常或只有轻度胃炎,与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
2. 慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关,疼痛位于右上腹、并放射至背部,莫菲征阳性,症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。
3. 胃癌X线内镜活组织病理检查,恶性溃疡。龛影多大于2.5cm位于胃腔之内,边缘不整,周围胃壁强直,结节状,有融合中断现象;内镜下恶性溃疡形状不规则,底凹凸不平,污*苔边缘呈结节状隆起。
4. 促胃液素瘤,溃疡发生于不典型部位,具有难治性的特点,有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml(常大于500pg/ml)。
(六)并发症(重要考点)
1. 出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因,出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml,可发生循环障碍,某小时内出血超过1500ml,可发生休克。第一次出血后约40%可以复发,出血多发生在起病后1~2年内,易为NSAID诱发。
2. 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果:①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
3. 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻,可随炎症的好转而缓解,慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重,伴恶心呕吐,可致失水和低钾低氯性碱中毒。
4. 癌变少数GU可发生癌变,DU不发生癌变。有长期慢性GU史,年龄在45岁以上,溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。
(七)治疗(药物治疗方案要牢记)
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
1. 一般治疗生活要有规律,工作宜劳逸结合,原则上需强调进餐要定时,避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮,戒烟酒,尽可能停服NSAID药物。
2. 药物治疗
(1)抑制胃酸分泌药治疗:H2RA类如西米替丁,雷尼替丁等;PPI类,如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。
(2)保护胃粘膜治疗
胃粘膜保护剂主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理和用法要清楚)。
(3)根除HP治疗①根除Hp的治疗方案
将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者,可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物(克拉霉素,阿莫西林,甲硝唑)的四联疗法。(什么是四联疗法,考生须牢记)。
②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗
治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时,单一抗Hp治疗1~2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史,应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2~4周。(用多长时间,要清楚)。
③抗Hp治疗后复查
抗Hp治疗后,确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU,应确立Hp是否根除,因GU有潜在恶变的危险,应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者,亦应确定Hp是否根除。
(4) NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量,并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。
(5)溃疡复发的预防:去除病因最重要。
3. 消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性,则应首先抗Hp治疗必要时加2~4周抑酸治疗,对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡,可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗,应根据危险因素的有无,综合考虑后作出决定。手术适应症为:①大量出血经内科紧急处理无效时;②急性穿孔;③瘢痕性幽门梗阻,绝对手术适应症;④内科治疗无效的顽固性溃疡;⑤胃溃疡疑有癌变(手术指征也要牢记)
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