晕厥的概述(阿-斯综合征简介)

晕厥的概述

晕厥 (又称错腋)是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。

晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。国外报道晕厥可见于3％的男性和3.5％的女性，占急诊科病人的3％和住院病人的6％。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。因此，详细了解晕厥的机制、临床表现和诊疗方法对于临床工作非常重要。

首先晕厥须与其他神经系统症状如昏厥、眩晕、跌倒发作、癫痫的痫性发作等相区别。昏厥指肌肉无力伴有不能直立将要跌倒的感觉，但意识尚保留，故有时称“晕厥前状态”。眩晕主要是感到自身或周围事物旋转。跌倒发作是突然发生的下肢肌张力消失以致跌倒，能即刻起立并继续行走，多见于椎基底动脉一过性缺血。上述三者都不出现意识丧失。有时晕厥与癫痫中痫性发作不易鉴别，具体方法详见后述。晕厥发作几乎总是直立位置，通常患者有一种难受的感觉预示即将发生昏倒。接着，头晕和地板或周围物体随着摇晃的感觉，并出现精神混乱，打呵欠，眼前暗点，视物模糊，耳鸣，伴或不伴恶心呕吐，面色苍白，大量冷汗。一些缓慢发生的病例中允许患者有时间保护不致受伤，另一些则突发无先兆。

阿-斯综合征简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 阿斯综合征的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 10.1 快速型心律失常 10.1.1 室性快速型心律失常 10.1.2 室上性快速型心律失常 10.2 缓慢型心律失常 10.2.1 病态窦房结综合综合征 10.2.2 高度或完全性房室传导阻滞 10.3 急性心脏排血受阻 10.3.1 心脏肌肉病变 10.3.2 心脏瓣膜病变 10.4 先天性心脏病 10.4.1 法洛四联症 10.4.2 原发性肺动脉高压 10.4.3 艾森曼格综合征 11 发病机制 11.1 心脏输出的严重障碍或节律障碍 11.2 其他器质性心脏病 11.3 心律失常 12 阿斯综合征的临床表现 12.1 症状 12.2 体征 13 阿斯综合征的并发症 14 检查 14.1 心电检查 14.2 超声心动图 14.3 有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验 14.3.1 倾斜试验 14.3.2 颈动脉窦 *** 14.3.3 立卧位血压和脉率的测定 14.3.4 瓦氏试验 15 诊断 15.1 详细询问病史 15.2 特殊检查 16 鉴别诊断 16.1 癫痫发作 16.2 癔症 16.3 低糖血症 17 阿斯综合征的治疗 17.1 发现晕厥病人时 17.2 预防晕厥视其发生的机制而定 17.3 心动过缓型心律失常所致晕厥 17.4 心动过速型心律失常所致晕厥 17.5 QT间期延长引起的多形性室性心动过速（尖端扭转型室速）所致晕厥 17.6 因急性心脏排血受阻所致的晕厥 17.7 病因治疗 18 预后 19 阿斯综合征的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗阿斯综合征的穴位 1 拼音 ā sī zōng hé zhēng

2 英文参考 AdamsStokes syndrome

3 概述 阿斯综合征（AdamsStokes syndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。最初描述的阿斯综合征是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。广义上说，阿斯综合征是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合征。

病患轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。

晕厥（syncope）为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。

4 疾病名称 阿斯综合征

5 英文名称 AdamsStokes syndrome

6 阿斯综合征的别名 cardiogenic syncope；阿斯综合症；心源性昏厥；心源性晕厥；亚斯二氏综合征

7 分类 心血管内科 > 心源性晕厥

8 ICD号 R55

9 流行病学 晕厥中最常见的是血管神经性晕厥，约占全部晕厥患者的58%；心源性晕厥约占8%～39%，预后最不良的是心源性晕厥。

10 病因

10.1 快速型心律失常

因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。

10.1.1 （1）室性快速型心律失常 ①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速：a.持续单形性室速；b.非持续单形性室速；c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速：a.QT间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于JervellLangeNielsen综合征和WardRomano综合征；后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.QT间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速（即经典的尖端扭转型室速）发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。

C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。

②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现AdamsStoke综合征。

③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。

10.1.2 （2）室上性快速型心律失常 ①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。

②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。

③预激综合征参与的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心动过速，多条旁路所致房室折返性心动过速，房室结折返型心动过速经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。

10.2 缓慢型心律失常

该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。

10.2.1 （1）病态窦房结综合综合征 病态窦房结综合综合征包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。

10.2.2 （2）高度或完全性房室传导阻滞 当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。

10.3 急性心脏排血受阻

10.3.1 （1）心脏肌肉病变 主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比＞1.5。当剧烈运动或变更 *** 时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

10.3.2 （2）心脏瓣膜病变 主要为瓣膜狭窄所致。

①风湿性心脏瓣膜病变：A.重度二尖瓣狭窄（瓣口直径＜0.8cm）者，变更 *** 或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积＜1cm2时，变更 *** 或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

②先天性或退行性瓣膜病变：先天性二尖瓣狭窄，先天性或退行性主动脉瓣（膜）口、瓣上、瓣下狭窄。

③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排血量急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。多在变更 *** 时出现。

④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。

⑤冠心病心肌梗死：发生心源性休克时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。

⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。

⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。

⑧心脏压塞：外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加，静脉回流急剧降低，导致晕厥发作。

10.4 先天性心脏病

10.4.1 （1）法洛四联症 多在运动或体力活动时发生，运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加，使动脉血氧分分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。

10.4.2 （2）原发性肺动脉高压 多在运动或用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。

10.4.3 （3）艾森曼格综合征 因肺动脉高压，偶可有晕厥发作。

11 发病机制

11.1 心脏输出的严重障碍或节律障碍

心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥 有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。

（1）严重的主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为：运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加，因而过度 *** 了左室压力感受器，通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋，而发生低血压和心动过缓。同时，低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。

（2）肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道，肥厚型心肌病中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。

（3）肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

（4）肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞（＞50%肺血管床阻塞）可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。

（5）心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随 *** 而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，心输出量减少，大脑灌注不足。

11.2 其他器质性心脏病

老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。机制为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不足；②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。

右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时，由于左室压力感受器受到 *** 而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。

主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔，可引起急性心包填塞，而导致意识丧失。

11.3 心律失常

心动过缓时，由于心室充盈期延长，使每搏输出量增加，从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。

窦性心动过缓可因迷走神经张力过高，交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤，及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。

病态窦房结综合综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生室上性心动过速或快速房颤（慢快综合征）。病态窦房结综合综合征尽管安置了人工心脏起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。

室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征（伴或不伴有耳聋）及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如奎尼丁（奎尼丁性晕厥）、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。

其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和心室收缩有力，从而兴奋心脏机械感受器，导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的。

12 阿斯综合征的临床表现

12.1 症状

（1）轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。

（2）晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。

（3）晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。

（4）晕厥发作时间通常短暂（＜30s＝，是心源性晕厥的特征。

12.2 体征

（1）晕厥发作时面色苍白，呼吸往往有鼾声，若心脏搏动停止20～30s，则可出现叹息样呼吸、甚至陈施呼吸。

（2）因心律失常所致的晕厥发作时，体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数，心脏检查无心音，或极速型心率而心音微弱。因心脏排血受阻者，听诊心脏有心音改变和相应杂音。

（3）晕厥发作时可有四肢抽搐现象。

（4）心脏恢复正常搏动后，面色转红，呼吸渐转稳定，意识也很快恢复，但可有近事遗忘现象。

13 阿斯综合征的并发症 晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。

14 检查

14.1 心电检查

若心源性晕厥为心律失常所致，心电监护或普通体表心电图可发现心律失常是快速型还是慢速型，是室上性还是室性心律失常，对明确诊断和治疗都极有价值。24h动态心电图可发现某些相关的心律失常，并可判断心律失常与症状的关系。必要时作心电生理检查以鉴别晕厥的原因。

14.2 超声心动图

晕厥发作时多难实施。发作间歇期可行该项检查，有利于排除因“心脏排血受阻的疾病”和“先天性心脏病”导致的心源性晕厥发作。

14.3 有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验

14.3.1 （1）倾斜试验 是目前临床上检测血管迷走性晕厥的惟一手段。

①适应证：有晕厥发作史；仅有一次晕厥发作但造成严重损伤者，或特殊职业者（如驾驶员、飞行员、外科医生等）。

②禁忌证：有严重心脑血管疾病者不宜做倾斜试验。

③方法：60°～80°倾斜，倾斜时间为45min。

④判断标准：试验过程中发生晕厥或晕厥前症状伴有血压降低和（或）心率减慢者判为阳性。

14.3.2 （2）颈动脉窦 *** 是诊断颈动脉窦综合征（CSS，颈动脉窦晕厥，颈动脉窦过敏综合征）的主要方法之一。可结合食管心脏电生理检查、阿托品试验等检查。

①适应证：有晕厥发作史的病人。

②禁忌证：有严重脑血管疾病、新近心肌梗死和颈动脉闻及杂音者。

③方法：病人取仰卧位，头略偏向对侧，准备好心电图机及袖带血压计以观察心率和（或）动脉收缩压的变化。术者用拇指 *** 相当于甲状软骨上缘水平的颈动脉膨大处或颈动脉搏动最强点，开始轻轻用力，逐渐增加拇指的压力，一般持续不超过15s，间歇10～15s后 *** 对侧颈动脉窦。禁忌同时按压双侧颈动脉窦。

④判断标准：出现以下情况判为阳性并以此进行分型诊断：A.心脏抑制型（占59%～80%）：心室停搏≥3s；B.单纯降压型（占11%～15%）：收缩压下降≥50mmHg（6.65kPa）；若有神经症状，即使收缩压下降仅≥30mmHg（4.0kPa）也属此型；C.混合型（占30%）：心脏抑制型合并血压降低；D.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎基动脉系统的阻塞性疾病所致。

14.3.3 （3）立卧位血压和脉率的测定 该项试验可诊断是否为 *** 性低血压（也称直立性低血压）所致晕厥发作。主要反映自主神经调节功能。

①方法：测量立位和卧位5min后的血压和心率。

②判断标准：立位收缩压下降30mmHg（4.0kPa）或平均动脉压下降≥20mmHg

（2.7kPa）判为阳性，可伴有直立位脑缺血症状。立位后心率不增快，也反映自主神经功能失调。

14.3.4 （4）瓦氏试验 瓦氏试验（Valsalva’s test）可诊断是否为血管运动调节缺陷所致的晕厥发作。也主要反映血管神经的调节功能。

①方法：先让病人取直立位，深呼吸3次，再作1次深吸气后屏气，然后慢慢下蹲，同时用力做呼气动作至屏气不住时突然直立。

②判断标准：如有晕厥先兆或晕厥发作者，提示该病人血管运动调节有缺陷。

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15 诊断

15.1 详细询问病史

（1）起病形式：晕厥仅持续数秒钟，以高敏性颈动脉窦综合征、直立性低血压、房室传导阻滞、心跳停搏或室性心动过速可能性大。症状在数分钟内逐渐发展，应考虑过度换气综合征。在体力活动中发生的劳力性晕厥，多由器质性心脏病引起。咳嗽、排尿、排便、吞咽时发病的要注意情景性晕厥。转颈、刮胡子、穿紧领口衣时出现的晕厥应考虑颈动脉窦性晕厥。

（2）发作时的 *** ： *** 性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。心脏传导阻滞引起的晕厥与 *** 关系不大。心悸伴突然发生的晕厥，而在仰卧位时很快恢复说明多为室上性心律失常所致。

（3）伴随症状：晕厥前有口唇及四肢麻木常见于过度换气综合征。晕厥时四肢抽搐，见于房室传导阻滞、心脏停搏或室性心动过速。心悸见于焦虑、异位性心动过速。

15.2 特殊检查

对于某些原因未明的晕厥病人可作一些诱发试验以利于诊断。颈动脉窦高敏者可轻轻按压一侧颈动脉窦区。 *** 性低血压和心动过速可做卧立反射试验。咳嗽性晕厥可以Valsalva方法来诱发。连续心电监护或Holter记录可了解心律失常的情况及与晕厥的关系。心内电生理可进一步了解心律失常的情况并给予治疗。

直立倾斜试验主要用于诊断血管迷走性晕厥。正常人从卧位到直立倾斜60°只引起轻度收缩压下降、舒张压上升和心率加快。而有血管迷走性晕厥的病人在直立倾斜60°～70°，维持10～30min后。即出现晕厥。最近有人辅以硝酸甘油或异丙肾上腺上腺上腺素激发试验。由于耐受性差、特异性低，而限制了它的使用。

脑电图检查可鉴别晕厥和癫痫。癫痫病人在发作间期，约40%～80%病人显示异常。而晕厥病人则总是正常的。

16 鉴别诊断 应与可能引起晕厥的其他疾病，如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥、脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别：

16.1 癫痫发作

可出现于任何 *** ，起病突然，发作前可有预感，但持续仅几秒钟。发作时常致外伤，有抽搐、眼向上翻、尿失禁、咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态。晕厥起病缓慢而无预感，发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。

16.2 癔症

出现于有癔症个性的病人，不伴血压、心率或皮肤颜色的变化。发作时无抽搐、咬唇和两眼上翻。

16.3 低糖血症

发作前有饥饿感、心跳加快、紧张不安和其他交感神经 *** 症状，继之意识丧失。意识丧失逐渐进展，未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。

17 阿斯综合征的治疗

17.1 发现晕厥病人时

（1）应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分。将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧，以免舌头后倒堵塞气道。

（2）局部 *** ，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。如房间温度太低，应保暖。

（3）在晕厥发作时不能喂食、喂水。神志清醒后不要让病人马上站立，必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。

17.2 预防晕厥视其发生的机制而定

（1）血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。

（2）情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。

（3） *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。

17.3 心动过缓型心律失常所致晕厥

可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。

17.4 心动过速型心律失常所致晕厥

可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常，包括频发或多源室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等。有条件的单位，可首选电击复律。

17.5 QT间期延长引起的多形性室性心动过速（尖端扭转型室速）所致晕厥

处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物，如异丙肾上腺上腺上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品；如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米（异搏定）有良效。

17.6 因急性心脏排血受阻所致的晕厥

处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作；若有手术指征则应尽早手术治疗。

17.7 病因治疗

明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸堿平衡紊乱，改善心肌缺血等治疗。大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。

18 预后 Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明，心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后。

19 阿斯综合征的预防 1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。

2.情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。

3. *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；还可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。

4.老年人发生晕厥是很危险的，易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布，卧室和客厅宜使用地毯。室外活动宜在草地上或土坡上行走，不要站立太久。

20 相关药品 氧、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺、胺碘酮、阿托品、硝酸甘油、甘油、异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄堿、利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米

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三阳

人为什么会头晕？

　头晕可见于（晕车、晕船）、高血压病、贫血、脑动脉硬化、烟酒过量等，以下是几种类型的头晕：
　　①脑原性头晕，见于脑动脉硬化(如基底动脉硬化)或颈椎骨关节病引起的脑部血液循环障碍，或由此导致的一过性脑供血不足。其临床特点是头晕、睡眠障碍、记忆力减退三大症状,还有顶枕部头痛、轻瘫、言语障碍情绪易激动等表现，一般病情缓慢发展，此类头晕的特点是在体位转变时容易出现或加重。
　　②心源性头晕，可见于急性心原性脑供血不足综合征，这是心脏停搏、阵发性心动过速、阵发性心房纤颤、心室纤颤导致的急性脑缺血，可表现头晕、眼花、胃部不适、晕厥等。
　　③血管抑制性头晕，常因情绪紧张、疼痛、恐惧、出血、天气闷热、疲劳、空腔、失眠等而促发。患者常有头晕、眩晕、恶心、上腹部不适、面色苍白、出冷汗等植物神经功能紊乱。其时血压下降，脉搏微弱。血管抑制性头晕多见于体弱的年轻妇女。直立性低血压指站立时出现头晕、眼花、腿软、眩晕,甚至晕厥等,常伴有无汗、大小便障碍。
　　④药物中毒性头晕，以链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素等的中毒为多见。患者除头晕外还有眩晕和耳蜗神经损害所致的感音性耳聋。慢性铅中毒多表现为神经衰弱综合征（以头晕、头痛、失眠、健忘、乏力、多梦为主要症状），又有体温减低、食欲减退等。
　　功能性低血糖亦可引起头晕、心慌、虚弱感，在空腹或用力时可有震颤，有时出现抽搐，意识丧失等。情绪紧张或过度换气时，由于二氧化碳排出量增加，可出现呼吸性碱中毒，脑细胞缺氧，引起头晕、乏力，患者并感到面部和手足麻凉，间或有恍惚感。

金刚胺简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 金刚烷胺说明书 4.1 药品名称 4.2 英文名称 4.3 金刚胺的别名 4.4 分类 4.5 剂型 4.6 金刚烷胺的药理作用 4.7 金刚烷胺的药代动力学 4.8 金刚烷胺的适应证 4.9 金刚烷胺的禁忌证 4.10 注意事项 4.11 金刚烷胺的不良反应 4.12 金刚烷胺的用法用量 4.13 金刚胺与其它药物的相互作用 4.14 专家点评 5 金刚烷胺中毒 5.1 临床表现 5.2 诊断 5.3 治疗 6 参考资料 这是一个重定向条目，共享了金刚烷胺的内容。为方便阅读，下文中的 金刚烷胺 已经自动替换为 金刚胺 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音 jīn gāng àn

2 英文参考 amantadine

3 概述 金刚胺为治疗帕金森病药，其进入脑组织后，可促进神经末梢释放多巴胺，并减少对多巴胺的摄取，而发挥抗震颤麻痹作用；此外有抗胆堿能的特性。对震颤麻痹有明显疗效，缓解震颤、强直效果好。老年人伴有肾功能不全时，可发生治疗量中毒。血清金刚烷胺的水平>1.5mg/L时，可发生中毒。本药对亚洲A～Ⅱ型流感病毒有治疗作用，并有一定的退热作用。用于震颤麻痹时，大于200mg/d，并不增加疗效，而毒性渐增。

4 金刚胺说明书

4.1 药品名称

金刚胺

4.2 英文名称

Amantadine

4.3 金刚胺的别名

金刚烷胺；三环癸胺；Amantan；Amazolon；Antadine；Atarin；Influenol；Mantadan；Paritrel；Protexin；Viregyt；Virofral；Virosol

4.4 分类

神经系统药物 > 抗帕金森病药 > 作用于多巴胺能受体的药物

4.5 剂型

1.片剂：100mg；

2.胶囊：100mg；

3.糖浆：100mg（1ml）。

4.6 金刚胺的药理作用

治疗帕金森病的作用机制尚不清楚，可能与金刚胺促进纹状体内多巴胺能神经末梢释放多巴胺（DA），并加强中枢神经系统的多巴胺与儿茶酚胺的作用，增加神经元的多巴胺含量有关。动物实验亦证明，使用金刚胺后动物脑内的多巴胺释放增加。金刚胺还是抗RNA病毒的抗病毒药，其作用机制也不完全清楚。可阻止RNA病毒穿透宿主细胞。如果病毒已穿透宿主细胞，还能阻止病毒的脱壳和释放核酸，干扰病毒的早期复制。此外，尚可封闭宿主细胞膜上的病毒通道，阻止病毒穿入人体细胞。在组织培养中，金刚胺能防止黏液病毒、副黏液病毒的感染，对体外弹状病毒也有效。然而在临床上仅对A型流感病毒有作用。虽然所有最新的天然流感A型病毒对金刚胺都敏感，但在组织培养中，可观察到接触金刚胺的病毒株有耐药突变的现象。其耐药机制是RNA突变。临床上金刚胺没有抗B型流感病毒和副流感病毒的作用。对各型帕金森病均有缓解作用，且疗效强于抗胆堿药但弱于左旋多巴，服用后2周显效，持续4～8周。金刚胺对亚洲A型流感病毒有抑制活性，使病毒增殖受到抑制，对已发病者及时用药也有效，可使患者在24h内体温下降，约36h内症状明显减轻。对亚洲B型流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒和单纯疱疹病毒无活性。

4.7 金刚胺的药代动力学

在胃肠道迅速而完全地被吸收。吸收后可分布于唾液、鼻腔分泌液中。组织中（尤其是肺内）的含量高于血清的含量。可通过胎盘屏障。在体内分布以唾液、肺、肝、肾最高，易透过生物膜，可透过血脑脊液屏障，脑脊液的药物浓度为血浆浓度的60%。口服后达峰时间为2～4h，峰值血药浓度约为0.3μg/ml，每天服药者在2～3天内可达稳态浓度，其稳态血药浓度为0.2～0.9μg/ml。在体内降解代谢的量极少，主要由肾脏排泄，90%以上以原形经肾小球滤过随尿排出，部分可被动再吸收。有肾功能障碍者易致蓄积中毒。在酸性尿中排泄率可迅速增加。也有少量由乳汁排泄。血液透析仅可从血中清除少量药物（约4%）。肾功能正常者半衰期为11～15h，肾衰竭者为24h，长期透析的患者半衰期可达7～10天。

4.8 金刚胺的适应证

1.用于原发性帕金森病、脑炎后帕金森综合征、一氧化化碳中化碳中毒后帕金森综合征、老年人合并脑动脉硬化帕金森综合征及药物诱发的锥体外系反应。

2.也用于预防或治疗亚洲AⅡ型流感病毒引起的呼吸道感染。与灭活的甲型流感病毒疫苗合用时可促使机体产生预防性抗体。与抗生素合用，治疗败血症、病毒性肺炎，并有退热作用。

3.原发性帕金森病及脑炎后、脑动脉硬化的帕金森病综合征。

4.抗精神病药恶性综合征。

4.9 金刚胺的禁忌证

1.1岁以下儿童禁用。

2.对金刚胺过敏者禁用。

3.患有精神疾病的儿童禁用。

4.妊娠及哺乳妇女禁用。

4.10 注意事项

1.（1）有脑血管病或病史者；（2）有反复发作的湿疹样皮疹病史者；（3）末梢性水肿患者；（4）充血性心力衰竭患者；（5）精神病或严重神经症患者；（6）肾功能障碍患者；（7）有癫痫病史者；（8）肝脏疾病患者。

2.药物对老人的影响：老年患者耐受性低，可出现幻觉、谵妄。

3.药物对妊娠的影响：金刚胺可通过胎盘。动物实验发现，大鼠每天用50mg/kg（为人类常用量的12倍）时，对胚胎有毒性且能致畸胎。另有资料报道，孕妇于怀孕前3个月使用金刚胺，可能会影响胎儿的心血管。

4.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）因金刚胺在体内降解代谢的量极少，主要以原形随尿排出，有肾功能障碍者易致蓄积中毒，故应监测其血药浓度。血药浓度不得超过1.5～2.0μg/ml；（2）对每天用量超过200mg者，应严密观察，防止发生不良反应或中毒。注意监测血压、脉搏、呼吸及体温，特别在增加剂量后的数日内。

5.服药后不要开车或操作机器。

6.一般认为每天服药1次或2次时，可消除或减轻头晕目眩、失眠及恶心等不良反应。有资料认为，帕金森病患者每天用量超过200mg时，疗效不增加，但毒性却渐增。

7.每天最后一次服药应在下午4时前，以避免引起失眠。

8.对肾功能障碍者、充血性心力衰竭患者、末梢性水肿患者、直立性低血压患者或老年人有肾清除率降低时，应酌情减量或停用金刚胺。

9.大剂量用药（每天0.3g）可引起失眠、头痛、幻觉、言语不清、精神不安、运动失调、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘、口干、皮疹等。

10.逾量中毒时可表现为严重的情绪或其他精神改变，严重的睡眠障碍或恶梦。当用量4倍于常用量时，可出现惊厥。

11.逾量的处理：因金刚胺过量尚无特殊的解毒药，故过量时只能作对症与支持疗法。支持疗法包括立即洗胃、催吐，大量补液利尿，酸化尿液以增加金刚胺的排泄率，同时监测血压、脉搏、呼吸、体温、电解质、尿pH值与排出量，必要时可导尿。观察有无动作过多、惊厥、心律失常及低血压等情况，按需分别给予镇静药、抗惊厥药、抗心律失常药，必要时可再加用其他药物。控制中枢神经系统中毒的症状，可缓慢静脉注射毒扁豆堿，成人每间隔1～2h给1～2mg，小儿每间隔5～10min给0.5mg，最大用量每小时可达2mg。

12.服药后不要突然停药，否则可使帕金森病的情况恶化。停药时应逐渐减量。

13.治疗期间不宜饮酒，嗜酒者易醉。

4.11 金刚胺的不良反应

1.金刚胺的抗胆堿作用可导致幻觉、精神错乱，老年患者更易发生；中枢神经系统受 *** 或中毒可引起情绪或其他精神改变。

2.较少见的有：排尿困难，亦由抗胆堿作用所致，以老年人居多；晕厥，常继发于直立性低血压。

3.极少见的有：言语不清、不能控制的眼球运动等，一般是中枢兴奋过度或中毒的表现，还可引起白细胞减少，导致咽喉炎及发热。

4.持续存在或比较顽固的有：注意力不能集中、头晕或头晕目眩、易激动、食欲缺乏、恶心、神经质、皮肤出现紫红色网状斑点或网状青斑、睡眠障碍或恶梦（中枢神经系统受 *** 或中毒）等常见；视力模糊、便秘、口鼻喉干燥、头痛、皮疹、疲劳、无力、呕吐等少见或极少见。

5.其他不良反应：严重者可致脑动脉硬化。癫痫患者应用时可诱发或加重癫痫发作。

6.长期治疗中常见的不良反应有：足部或下肢肿胀、不能解释的呼吸短促。还可出现体重迅速增加，可能由充血性心力衰竭所致。

4.12 金刚胺的用法用量

1.口服给药：（1）抗震颤麻痹：①每次100mg，每天1～2次；②治疗数月后疗效可逐渐减弱。可把每天用量增至300mg，或暂时停药数周后再用药，可使疗效恢复；③对合并有严重疾病或正在应用大剂量其他抗帕金森药物的患者，开始治疗时每天100mg，若必要，经一至数周后，用量可增加为每次100mg，每天2次；若仍未达到最适剂量，可把每天用量增至400mg，分次服用；④如金刚胺已与左旋多巴合用，则金刚胺用量应维持在每次100mg，每天1或2次的水平，而左旋多巴应逐渐加量，直至达到最佳疗效；⑤金刚胺与抗胆堿型抗震颤麻痹药或左旋多巴合用时，可有增效作用。故合用时，可减少单次左旋多巴用量，使症状或不良反应改善或使疗效不波动。如疗效降低，可加用金刚胺，则疗效又可恢复；⑥对药物诱导的锥体外系反应，开始时金刚胺可用100mg，每天2次，若仍未达到最佳疗效，可将每天用量加至300mg，分次服用；⑦每天最大量为400mg。（2）抗病毒：①每次200mg，每天1次：或每次100mg，每12小时1次；②应在接触患者前开始预防性服药，如接触后服药则至少应连用10天。在流感流行期间（大多为6～8周）每天均须服药，或合用灭活的甲型流感病毒疫苗，直至估计有免疫活性出现为止；③与灭活的甲型流感病毒疫苗同用时，在产生预防性抗体之前，金刚胺应连续服用2～3周才可停药。但因疫苗只有70%～80%有效，故延长服药的时间对老年人或高危患者可能有益；④对流感的治疗，应于起病后24～48h内开始，在症状消失后，金刚胺尚应继续使用5天；⑤最大量为每天200mg。肾功能不全时剂量：应减量。

2.儿童：口服给药：（1）新生儿与1岁内婴儿不用；（2）1～9岁儿童：每8小时用1.5～3mg/kg，或每12小时用2.2～4.4mg/kg，也有推荐每12小时用1.5mg/kg的。每天最大量不宜超过150mg；（3）9～12岁儿童：每12小时口服100mg；（4）12岁或12岁以上儿童：参见成人用量。

4.13 药物相互作用

1.金刚胺有退热作用，与多种抗炎药及抗菌药合用时，疗效比单用抗菌药好。

2.其他抗帕金森药、抗组胺药、吩噻嗪类或三环类抗抑郁药与金刚胺合用，可增强抗胆堿作用，特别是有精神错乱、幻觉及恶梦的患者更明显。合用时需调整这些药物或金刚胺的用量。

3.与中枢神经兴奋药合用时，可增强中枢神经的兴奋作用，严重者可引起惊厥或心律失常等不良反应。

4.与氨苯蝶啶合用，金刚胺的肾脏清除率降低，中毒反应的发生率升高。如两药必须合用，应监测金刚胺的毒性反应。

5.颠茄和金刚胺均有抗胆堿作用，合用时可产生过度的抗胆堿作用。

6.复方新诺明与金刚胺合用，可导致二者经肾小管分泌的量均减少，故可增加中枢毒性，出现失眠，精神错乱等症状。

7.槟榔有拟胆堿作用，与金刚胺合用时两者的胆堿及抗胆堿作用相互拮抗，造成二者的效应降低。

8.溴哌利多可对抗金刚胺的药理作用，故会降低金刚胺的疗效。

9.从理论上讲，卡法根可对抗金刚胺的多巴胺作用，降低金刚胺的疗效。

10.佐替平可通过阻滞多巴胺受体而拮抗金刚胺的药理作用。

11.与对乙酰氨基酚合用，二者的药动学参数均不受影响，故两者合用不需调整剂量。

12.普拉克索与金刚胺之间未观察到有明显的相互作用。

13.金刚胺不宜与乙醇同用，后者会加强中枢不良反应，出现头昏、晕厥、精神错乱及循环障碍等症状。

14.金刚胺不受食物的影响，因此空腹或与食物一起服用均可。

15.与肾上腺皮质激素联合应用宜慎重。

4.14 专家点评

金刚胺原为抗病毒药物，后来偶然发现可治疗震颤麻痹，但效果较左旋多巴差，长期疗效尚未肯定，一般治疗4～8周后作用逐渐减弱，至多能达1年，有人认为，停药一段时间后可以再使用。在以前没有治疗过的震颤麻痹，初期有效，和抗胆堿药物合用有协同作用；可作为左旋多巴的辅助药物，对不能耐受大剂量左旋多巴或疗效有波动的患者有效，对已经接受左旋多巴治疗取得效果的患者不能增加其疗效。金刚胺可用于亚洲AⅢ型流感及病毒性感染发热患者。对该型流感接触者保护率约70%。对多种炎症、败血症、病毒性肺炎等与抗生素合用退热作用比单用抗生素好。尚有抗震颤麻痹作用，对各型帕金森病均有较好疗效。金刚胺对少动和姿势障碍有效，适用于轻症患者。见效快，而维持时间短，可与多巴胺类抑制剂合用维持疗效或间断应用。对震颤和麻痹有明显疗效，疗效优于抗胆堿药。

5 金刚胺中毒 金刚胺（三环癸胺，金刚烷胺）进入脑组织后，可促进神经末梢释放多巴胺，并减少对多巴胺的摄取，而发挥抗震颤麻痹作用；此外有抗胆堿能的特性。对震颤麻痹有明显疗效，缓解震颤、强直效果好。起效相对快，用药后48h即明显。体内半衰期10～28h，分布容积4～8L/kg，蛋白结合率60%～70%，其体内清除完全取决于肾功能。老年人伴有肾功能不全时，可发生治疗量中毒。血清金刚胺的水平>1.5mg/L时，可发生中毒。本药对亚洲A～Ⅱ型流感病毒有治疗作用，并有一定的退热作用。抗震颤 *** 常用量0.lg，1～2/d，最大用量0.2g，2/d。血药浓度应控制在1.5～2.Oμg/ml以下。用于震颤麻痹时，大于200mg/d，并不增加疗效，而毒性渐增。抗病毒的剂量是0.lg，2/d，最大剂量为400mg/d。[1]

5.1 临床表现

[1]

1.常用量的不良反应较少见，少数病人口服后出现嗜睡、眩晕、抑郁、恶心、食欲减退，四肢皮肤可出现网状青斑、踝部水肿。水肿和网状青斑提示严重的全身改变。极少见发生语言含糊，视力模糊，不自主的眼球震颤，白细胞、粒细胞减少，皮疹等。

2.中毒发生于口服剂量的4倍时，可出现惊厥、严重的情绪或精神改变、严重的睡眠障碍和噩梦以及抗胆堿能亢进的临床表现：口干、瞳孔扩大、尿潴留。室性心律失常罕见，如尖端扭转性室性心动过速。

3.治疗后或急性过量后几天内病人可能出现高热和强直发作。

4.老年人对金刚胺的耐受性低，可出现幻觉、谵妄、排尿困难、继发于 *** 性低血压的晕厥等。

5.2 诊断

金刚胺中毒的诊断要点为[1]：

1.有服用或误服金刚胺史，出现上述临床表现。

2.排除其他药物中毒可能性。

5.3 治疗

金刚胺中毒的治疗要点为[1]：

1.金刚胺中毒无特效解毒药，以对症支持治疗为主。

2.过量服用者，立即洗胃，催吐，吞服药用炭。大量补液，并酸化尿液。

3.动作过多给予镇静剂，惊厥者止痉，心律失常用抗心律失常药物。

4.高热患者应紧急降温，同时应用丹曲林1～2mg/kg，快速静脉注射，每5～10min一次，总量10mg/kg，4/d，共2～3天。如发生在金刚胺撤除时，也可用金刚胺作为治疗药物。

5.控制中枢神经系统症状可用毒扁豆堿缓慢静脉注射，成人1～2mg/（l～2）h。

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