休克治疗进展(无抽搐电休克治疗前为何要减少精神科的用药)

休克治疗进展

(一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%)。虽然有人对该研究提出批评，但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同。

较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液，高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量，减轻脑水肿和降低颅内压，提高出血性休克患者生存率。喷他淀粉是一种改良的HES，它去除了10～1000kd以外的分子，是均质和副作用小的溶液。最近Vogt等证实，一种改良HES(贺斯200/0.5)，剂量为20～36mg/kg时，不但无副作用，还可渗漏的血管系统，减少血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。

(二)心源性休克　心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术)等，本文重点讨论两种正性肌力药：米力农和多培沙明。

米力农是III型磷酸二酯酶抑制剂，它增加心脏和血管系统细胞内环腺苷酸水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管。它比氨力农正性肌力作用强，不引起血小板减少，故在心源性休克治疗中已取代氨力农。与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输出量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效。米力农负荷剂量为50～075ug/kg，但20ug/kg也可能有效，且不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。米力农与常规儿茶酚胺合用可增强正性肌力效应，或用于因接受大剂量b受体阻滞剂或b受体下调而对儿茶酚胺反应降低的患者。

多培沙明是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂(t1/2=7min)。它主要激动β2肾上腺素能和I型多巴胺受体(DA1)。β2肾上腺素能效应扩张小动脉，降低全身血管阻力。多巴胺能效应增加肾血流和尿量，两者都增加内脏血流。多培沙明不兴奋b1受体，对心率无影响也无致心律失常作用。因其激动心脏β2受体，抑制去甲肾上腺素的释放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭时。多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。

(三)高动力性休克/感染性休克

1.抗生素治疗 治疗前应采集血标本进行培养，明确病原微生物。开始只能用广谱抗生素，最典型的两种药物是b-内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙类。培养结果出来后再缩小抗菌谱，以免产生耐药。有关置管败血症的重要病菌是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌，应当用万古霉素治疗。正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后。

2.强心治疗 强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗，对多数患者小剂量多巴胺仅轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩。多巴胺在感染性休克中作用受限可能与β羟化酶活性和β受体反应性下降有关。中剂量(20～120ng/kg/min)肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流。多巴酚丁胺增加心输出量，但因它扩张外周血管，对血压的影响变化不定。静注多巴酚丁胺时血压下降可能与低血容量有关。去甲肾上腺素增加内脏血流和氧耗，比多巴胺对血流动力学的作用好。其他正性肌力药尚有多培沙明和米力农。

3.前负荷 研究证实感染性休克时心室顺应性增加，一些患者的Starling曲线在肺动脉楔压(PCWP)>5～8mmHg时，心输出量就出现平台。因此，一般扩容时PCWP无需高于10～12mmHg。

4.后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降，这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)，产生大量NO的结果，造成显著血管扩张和低血压，并降低去甲肾上腺素的敏感性，心输出量增加也不能抵消SVR的下降。因此，使用血管加压药(去甲肾上腺素、去氧肾上腺素)可升高血压，使灌注压达到满足程度。

由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂，必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等。图三显示血流动力学复苏的可行性方案，其中平均动脉压(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)，心排血指数(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)，PCWP在10～12mmHg(Z)。XYZ均为可选择的个体变量。

5.氧供与氧耗的关系 感染性休克时正常氧供需关系可能发生改变，氧供(DO2)阈值大约为600ml/min/m2，相应的氧耗(VO2)为170ml/min/m2，但DO2和VO2都没有固定阈值。治疗时应增加DO2(增加前负荷和心肌收缩力)直到VO2出现平台。DO2和VO2升高可能是良好预后的标志，但尽管总体DO2正常，由于血流分布不均，局部仍存在组织灌流不足，故除测量DO2和VO2外，还应测量细胞内pH。胃粘膜内pH是组织氧合的可靠指标，能更好地猜测预后。

过去担心酸中毒会引起微循环功能不全，降低拟交感神经药效应，从而导致用碳酸氢钠积极处理低灌注引起的乳酸酸中毒。但最近的研究发现碱中毒会降低组织氧的利用并导致离子化低钙血症，给予碳酸氢钠还有加重细胞内酸中毒的危险性。因此最近常不直接处理代谢性酸中毒，除非pH<7.25。

6.感染性休克的辅助治疗 感染性休克中血流动力学和代谢的异常主要是激活的炎症介质所致，而不是感染本身。这些介质包括内毒素(酯多糖)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素、血小板激活因子、血栓素A2、内源性阿片类物质、补体激活、O2自由基、激肽、心肌抑制物及NO等，由于它们个别或集体参与引发多脏器功能衰竭(MODS)，因而明确这些介质，防止或纠正它们的影响有望在今后10~20年里改变感染性休克的治疗。治疗包括受体拮抗剂、酶抑制剂、氧自由基清楚剂、抗炎性细胞因子及免疫治疗等，这些方法目前正在进行广泛评价，但在影响最后存活率方面尚取得一致成功。

无抽搐电休克治疗前为何要减少精神科的用药

无抽搐电休克治疗（MECT）是一种非药物治疗方法，能有效地治疗某些严重的精神疾病以及神经疾病，是目前精神科一种重要的治疗方法之一。同药物治疗相比，它能更加快速的控制精神症状，包括精神分裂症、抑郁症、躁狂症等。电抽搐治疗原理是通过给人体一个短时间小电流的电刺激，达到脑内神经递质的平衡，从而使精神症状减轻甚至消失，目前经常用于精神症状的急性期。北京回龙观医院精神科陈大春
在MECT前会注射麻醉剂和肌松剂，这样可以消除单用肌松剂所产生的窒息感，减少因肌肉突然强烈收缩而产生的骨折等发症，此方法又称改良性电抽搐治疗.
MECT的疗程一般为6-12次，首周一般每日一次，而后逐渐降低治疗频率，改为每周做2-3次，根椐病情需要增减治疗次数，甚至可以作为精神病的维持治疗。另外，尽管1个疗程的MECT可以终结一次疾病的发作，但它作用时间较为短暂，不能阻止此后数周、数月或数年内疾病的再发，因此，仍需要考虑MECT后的继续治疗问题，包括药物治疗、心理治疗或MECT维持治疗。
　　近些年来，尽管精神障碍的药物治疗有了很大进展，但MECT疗法对于某些疾病类型的患者仍然是起效最快、最安全的治疗方法，尤其是被用作替代那些既无效又不安全的药物时，甚至挽救病人的生命，MECT对患者的治疗有效率可达90%。
　　任何治疗都会有风险和不良反应。对大多数患者来说，MECT的不良反应相对少而轻，除非患者既往患有严重的躯体疾病，否则死亡风险大约只有1/10,000，严重的并发症较为罕见，随着现代麻醉技术的应用，实际上没有出现过骨折和窒息的情况，现在许多高血压或心脏病的病人都可以接受治疗。任何治疗都可引起死亡，但随着MECT治疗在临床上得广泛应用，其安全性已经得到了有效的证明。
　　MECT较常见的不良反应有头痛、肌肉酸痛、恶心、意识混乱、记忆困难等，其中头痛、肌肉酸痛、恶心症状通常轻微，且能通过用药预防或减轻。意识混乱和记忆困难可见于治疗超过一疗程时，但治疗一结束症状即减轻并会慢慢恢复。由于精神障碍本身常常损害记忆功能，有报道部分经MECT成功治疗的患者实际上记忆功能得以康复。
总体来说，MECT是目前精神科及神经科主要的治疗手段，但由于一些人对这种治疗不了解，医生提及此项治疗时，人们会产生很深的恐惧，觉得这项治疗是惩罚性的治疗，或者认为治疗的危险性很高，故而对此项治疗避而远之，这样的误解会延误病情的治疗，希望以上的介绍能够消除人们会这种有效治疗方法的误解。

创伤性休克的治疗

1.急救方法
对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，最大限度地限制患者活动，做好伤肢外固定和补充血容量预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。因此，休克若不十分严重，能在30分钟内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以免途中脱出。
（1）休克急救复苏原则 对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。
（2）休克复苏程序 ①保持呼吸道通畅及充分供氧危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa（70mmHg），但不超过13.3kPa（100mmHg）。②早期快速、足量扩容以预防严重创伤引起的低血容量休克。③迅速止血：对开放出血伤口加压包扎止血；有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤；对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血如出血速度快，在积极抗休克的同时，紧急手术；如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg），休克基本纠正后进行手术。
2.早期液体复苏
（1）早期液体复苏的原则和方法 早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。①静脉输液通道的建立 使用留置穿刺针，至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。②输液速度及输液量 输液速度原则上在第一个30分钟快速输平衡盐液1000～1500ml右旋糖酐70（中分子右旋糖酐）500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。③输液的晶胶比例 在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L（5～6g/dl），红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L（11～13g/dl），红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。
（2）复苏液体的选择 ①平衡盐液 因其电解质浓度渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血液稀释降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循环预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。②生理盐水 习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗。③高渗氯化钠溶液 静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移。④胶体溶液 常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。全血：可以提供红细胞、白细胞白蛋白及其他的血浆蛋白等有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液；血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用；人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量提高血压；右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24小时，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液；羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定无毒、无抗原性对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。
除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：氟碳乳剂；无基质血红蛋白；包囊血红蛋白——人造红细胞；交联血红蛋白；遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。
3.综合治疗
治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。
（1）休克的氧疗 足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/分钟（FiO2约0.7）。如效果不满意，PaO2<8.7kPa（70mmHg）时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。
（2）休克的药物治疗 ①血管扩张剂 常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素山莨菪碱等。②吗啡受体拮抗药 盐酸纳洛酮，为特异性吗啡受体拮抗药。
（3）休克的手术复苏 紧急情况下，在急诊科（室）就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。
（4）抗休克裤的应用 抗休克裤（AST）是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。

休克性肺炎的疾病描述?

是指伴有休克的一种重症肺炎，多由毒力极强的革兰阳或阴性菌感染所致，病情严重进展迅速。常发生各种严重并发症，如不及时救治，可危及生命。 其发病机理至今尚未完全阐明，目前已普遍认为由于细菌毒素直接或通过神经作用于血管引起周围血管阻力增加，毛细血管前括约肌痉挛，微循环处于停滞状态，形成短路，发生严重的血循环障碍导致生命重要器官（脑、心、肾、肝等）的血流灌注不足，而生命重要器官细胞本身利用氧能力衰竭是导致休克的主要原因。
毒血症对心脏损害可使心排血量降低，又因在严重感染时肾上腺皮体内分泌活动加强，最终使其机能衰竭是加重休克不可忽视的又一重要因素。 尽早补充血容量，以右旋糖酐为首选扩容剂。24小时内可给1000毫升静滴以消除红细胞凝集，减低血液黏度，改善微循环，同时给4%-5%碳酸氢钠，此药除纠正酸中毒外，亦有扩容作用。
选用调节血管收缩功能药物。
扩容后血压仍不回升者，应考虑调节心血管药物，可选用羟酪胺（多巴胺），苄胺唑林，异丙肾上腺素。抗胆碱药物，阿托品，654-2。有心衰及肺水肿时可给快速强心药物西地兰、毒毛旋花子苷静注。早期较轻患者可用血管收缩药物如间羟胺，多巴胺去甲肾上腺素，苯肾上腺素等。如血管收缩药物疗效不佳或病情有恶化，则宜及早改用扩张血管药物。（在抗休克治疗中有条件可测中心静脉压以协助估计心功能及血容量变化。）
肾上腺皮质激素的应用，静滴氢化可的松100-300毫克或地塞米松10-20毫克。
吸氧改善气体交换，充分排痰，保持呼吸道通畅。
补充能量合剂，ATp、辅酶A。
·治疗休克过程中注意水和电解质平衡。 重症病人及血压不稳定者须送医院救治。 　　病情较轻者可稳定后在家中治疗。密切注意生命体征的变化。发热者多饮水，体温39度以上用50%～75%酒精擦浴，或冰袋降温。如痰不易咳出，雾化吸入，或轻拍背部排痰。方法是五指并拢屈曲成空拳，从病人背底部开始渐渐向上轻叩击，反复多次轻叩，如痰多者应让病人取头低脚高位，或垫高患者床脚取俯卧位，促使痰液引流排出。病情稳定后可服中成药，如川贝枇杷露，养阴清肺膏等。

急性心肌梗死并发心源性休克详细资料大全

急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、病死率均有所下降。在主动脉内球囊反搏术支持下，急诊血运重建和及时治疗致命性心律失常可降低病死率。

基本介绍 就诊科室 ：心内科 多发群体 ：冠心病患者 常见病因 ：急性心梗相关的左心室功能衰竭、急性心梗机械并发症、右心室梗死等所致 常见症状 ：早期烦躁不安、口干、多汗、四肢厥冷；晚期皮肤花斑样改变，广泛性皮肤、黏膜及内脏出血，多器官衰竭，昏迷 病因,临床表现,诊断,治疗,预后, 病因 AMI并发心源性休克病因包括：①AMI相关的左心室功能衰竭；②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞；③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。 临床表现 心肌梗死并休克可在发病即刻发生，但大多数是逐渐发生的，即AMI后数小时至2～3天内，其主要表现为重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。临床特征： 1.早期烦躁不安、面色苍白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端发绀，晚期皮肤花斑样改变及广泛性皮肤、黏膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭； 2.神志障碍，神志尚清演变为表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷； 3.尿量减少甚至无尿。 诊断 1.目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。 2.心率增加、脉搏细弱。 3.血压降低，收缩压低于90mmHg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg，脉压<20mmHg。 4.S1减弱提示左心收缩力下降，奔马律即为左心衰竭早期征象，严重者呈单音律。 5.肺毛细血管楔压（PCWP）>20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影结果显示，这类患者左前降支狭窄、多支病变以及梗死相关慢性阻塞病变更为常见。 6.对疑有机械并发症患者，应及时行心脏超声检查。 治疗 治疗策略：尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。 治疗指标：平均动脉压维持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈压<20mmHg，心脏做功降低，金指标是心搏出量提高。动脉血氧分压（PaO2）、血压和尿量可以作为病情转归判定指标。 1.一般治疗 心外因素可诱发或加重心源性休克，应纠正。 （1）镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药，呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者， 15～30min后可重复1次。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并心源性休克时由于组织血液灌注量减少均有不同程度低氧血症，顽固性心源性休克尤甚，动脉氧分压降低往往早于肺水肿X线征象。根据患者状态，可选用鼻管、半开放面罩或呼吸机吸氧（高流量5～10L/min），使动脉血氧饱和度大于或等于90%（氧分压维持60mmHg以上）。连续床旁监测皮肤每搏血氧饱和度。 （3）适当补充血容量：AMI并发心源性休克时机体血容量绝对或相对不足亦是导致休克难治的原因之一，故而改善低血容量至为重要。 2.对症治疗 （1）酸中毒：组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力和易发心律失常，并减低心脏对血管活性药物反应性，因此应及时改善酸中毒。治疗目标：血pH≥7.30，血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克，应谨慎。 （2）控制心律失常：心动过速或过缓性心律失常可降低心排血量而扩大梗死范围、诱发和加重心源性休克，故需积极控制。尽量避免普罗帕酮和吡二丙胺等负性肌力作用。 （3）血管活性药物：多巴胺和多巴酚丁胺能够改善患者血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，血管扩张剂可增加心输出量并降低左心室充盈压而降低冠状动脉灌注压，形成恶性循环，因此合理使用血管活性药物以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。 3.主动脉内气囊反搏术（IABP） IABP更适合于急性心肌梗死合并心源性休克，与血管扩张剂和正性肌力药联合套用，能够增加心输出量，维持甚至增加冠状动脉灌注压。 4.血运重建 早期冠脉再灌注（溶栓、急诊 PCI、CABG甚至心脏移植）可逆转心源性休克。但心源性休克晚期多为不可逆损伤，血管重建术不仅难达到治疗目的，反而增加术中死亡风险。 预后 心肌梗死并休克危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁密切相关。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。

本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/152978.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 甲状腺功能亢进症及治疗药物的选择

下一篇: 遇到癫痫怎么办