怎样治疗流行性脑脊髓膜炎？

怎样治疗流行性脑脊髓膜炎？

早期、全程、足量的使用抗菌素是治疗流行性脑脊髓膜炎的关键。

一般疗法：静脉输液. 补充电解质. 纠正酸中毒。

抗菌疗法：青霉素做静脉持续滴注，疗程 5--7 日；对青霉素过敏者可用氯霉素.口服. 肌注或静点，疗程 5--7日，也可用复方新诺明。

暴发型的治疗，除抗生素治疗外，应积极抗休克，消除脑水肿，防止脑疝，防止呼吸衰竭

流行性脑脊髓膜炎脑膜脑炎型患者出现昏迷、潮式呼吸和瞳孔不等大时，主要抢救措施是

【答案】：B
考点：1．治疗包括一般治疗、抗菌治疗、对症治疗。2．对于普通型流脑的抗菌药物治疗，青霉素是首选药物，在脑脊液中的浓度为血液浓度的10％～30％，大剂量注射可使脑脊液达到有效浓度。3．预防：早期发现患者并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7日，密切接触者应医学观察7天；搞好环境卫生，保持室内通风。提高人群免疫力，进行药物和菌苗预防，目前有A群和C群多糖体疫苗。

流行性脑脊髓膜炎的预防措施有哪些？

了解流脑的特点，及早发现病人。怀疑是流脑时，应注意身上有无出血点，注意病人精神状态，若出现头痛呕吐现象，应及时到医院检查，以确定诊断。患者应当尽早隔离起来，有条件的送到医院治疗；无条件时，最好住单人房间，尽量减少探望的人员，更不要带小孩去患病人家中串门。健康人少与患者接触，接触患者时应戴口罩。房间要经常通风换气，保证空气新鲜。

脑膜炎双球菌，对外界的抵抗力非常低，既怕冷又怕热，日光照射2小时可以杀灭在自然环境中很快死亡。所以，居室要每天定时开窗通风换气；要做到“三晒”，即晒衣服、晒被褥、人晒太阳。

感染流脑病菌的患者及众多的带菌者是传染源，流脑又是通过流脑患者或带菌者口鼻喷出来的飞沫经空气传染的。所以，在流脑流行季节、要尽量少去公共场所如电影院、商场、集市等，必要时外出要戴口罩。

流行性脑脊髓膜炎分哪几个阶段，有什么防治措施？

流行性脑脊髓膜炎是冬春季较常见的急性呼吸道传染病，一般由脑膜炎双球菌所引起。其病原菌存在于患者及带菌者的鼻咽分泌物中，当咳嗽、打喷嚏或说话时借飞沫由空气传播，一般在冬春季流行，2～4月份达到最高峰，5月份后逐渐下降。本病多发生于15岁以下儿童。

本病的潜伏期一般为2～3天，最短为1天，最长7天，感染后本病的发展可分为三期：

上呼吸道感染期主要症状为鼻炎、咽炎或扁桃体炎，与其它病原引起者难以鉴别。多数患者感染即中止于此期，不发展为菌血症或脑膜炎。病初即接受磺胺药或抗生素治疗更易如此。

败血症期一般起病急骤，突发高热，伴有恶心呕吐。幼小病儿易发生惊厥，年长儿可诉头痛及全身疼痛，关节尤甚。可有冷感，但少寒战。病儿面容呆钝、缺乏表情，脸色灰白或发绀。

起病数小时后，迅速出现出血性皮疹——瘀点，瘀点分布不均，多少不等，用手压不退色，大小不一，可自针尖大至1～2厘米直径，形态多为星状，初呈红色，后发展为紫红色或扩大为成片瘀斑，肩、肘、臀部易于受压处多见，也可见于口腔粘膜或结膜。

脑膜炎期大多数患儿在发病24小时左右即出现脑膜刺激症，此时仍有高热、皮疹、因颅内压增高患者头痛加重，呕吐频繁，烦躁不安或嗜睡，病重者神志昏迷，或有惊厥。颈项强直，克氏症及布氏症等脑膜刺激症呈阳性。脑脊液可呈典型的化脓性改变，培养基涂片细菌多为阳性。

防治措施注意住室宿舍卫生，经常通风，以保持新鲜空气，常晒被褥，注意个人卫生，不带儿童到拥挤的公共场所。流脑药物预防应限于与患者有密切接触的易感者，患者周围的上感病人和皮肤有出血点者。

目前我国多数地区流行菌群仍为A群，且大多数对磺胺药敏感，故仍可酌情采用。服药方法为磺胺嘧啶(SD)，儿童每日1～2克，1岁以下每日500毫克，连服3天；亦可选用磺胺甲基异恶唑(SMZ)，磺胺—6—甲氧嘧啶(DS36)等新合成磺胺药，服药时应遵医嘱。

诊断和及时恰当的治疗是减少本病死亡率、防止发生后遗症的关键所在。腰椎穿刺对小儿并无害处，切不可因对腰穿有顾虑而拖延诊断，失去诊断和治疗的最佳时机。不可等到出现惊厥昏迷等严重症状时才下诊断，以致治疗后出现智力减退、癫痫、四肢强直、脑积水、耳聋或精神异常等后遗症。因此，发病后应及时去医院诊治。

传染病学　第九节　流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

　　本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。

　　[病原学]

　　脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。

　　根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。

　　近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。

　　从60年代以来，脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。A群耐药情况视不同国家、地区而异但，亦有增多趋势。我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感，故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。

　　[流行病学]

　　（一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。

　　（二）传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。

　　（三）人群易感性 任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁发病率，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的外膜存在共同的蛋白质抗原。通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。

　　（四）流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。

　　中小城市以2～4岁或5～9岁发病率，男女发病率大致相等。大城市发病分散。偏僻山区一旦传染源介入，常引起点状暴发流行，15岁以上发病者占总发病率的一半以上。一户2人或2人以上发病者亦多见。

　　显性感染与隐性感染的比例约为1：1000～5000.

　　[发病原理与病理变化]

　　（一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。

　　目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。

　　过去将暴发败血症型称华一佛氏综合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC.同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应（Shwartzmans reaction）。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。

　　慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

　　（二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。

　　暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。

　　脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。

　　在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。

　　少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。

　　除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等。

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