ACS治疗的降脂策略

急性冠脉综合征（ACS）是指因急性心肌缺血所致的一组临床症候群。主要包括急性心肌梗死（伴ST段上抬或下移，伴有Q波形成或无Q波形成）和不稳定性心绞痛。降脂治疗已成为ACS药物治疗的重要手段之一。最近，在北京举行的第三届急性冠脉综合征临床研究和介入治疗国际研讨会上，国内知名血脂专家，来自中南大学湘雅二院的赵水平教授认为，当前降脂治疗的热点在于：针对高危人群，首选他汀类药物，使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低30％～40%。

他汀类药物疗效最佳

赵水平教授介绍，当我们谈及血脂异常时，主要包括4个方面，即总胆固醇（TC）升高、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)升高、甘油三酯（TG）升高和高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）低下。所以，从逻辑上来说，对血脂异常的干预应称之为调脂治疗，即降低TC，降低LDL－C，降低TG，升高HDL－C。基于循证医学，当治疗血脂异常的目的是为防治冠心病时，则其重点应放在降低LDL－C（或TC）方面，这一观点在2002年德国柏林召开的24届欧洲心脏学年会（ESC）上得到了再次强调。在降低胆固醇（或LDL－C）方面，目前最有效的药物仍然是他汀类药物。

已有的研究显示，他汀类药物可延缓、阻断或消退冠状动脉粥样硬化（AS）的病变；缓解心绞痛，减轻心肌缺血；防范与减轻事件后果；防止复发或延缓病情。由此可见，他汀类药物在冠心病防治的总过程中起到重要的作用。

以往定量冠脉造影检测表明，他汀类药物能延缓动脉粥样硬化（AS）。血管内超声检查（IVUS）能更可靠、准确地判断AS斑块。国际进行的REVERSAL研究显示，经IVUS证实大剂量阿托伐他汀（80毫克）强效降脂可停止或阻止动脉粥样硬化进展，而既往一般性降脂（普伐他汀40毫克）仅能减慢病变进展速度。最近国外Jensen等人的一项研究报道，使用舒降之40毫克/天治疗12个月，LDL-C降低大于42.6%，冠脉内超声检测发现斑块体积较基线时显著减小。

此外，国际一项最新的汇总了58项他汀类药物的临床试验研究结果显示：他汀类药物的临床获益与服药时间相关——治疗时间越长，获益越大；应用他汀类药物1年、2年、3~5年及6年以后，心脏事件的危险分别减少11%、24%、33%、36%。因此，目前主张对于有使用他汀类药物适应症且无明显不良反应者，应尽可能长时间的应用他汀类药物治疗。

著名心脏专家Topol教授在2004年《新英格兰医学杂志》上发表述评：在动脉粥样硬化血管疾病的处理方面，他汀类药物减少主要血管事件如死亡、心肌梗死和中风的疗效已超越所有其他类的药物。

LDL-C降至越低临床获益越大

赵水平教授介绍，心脏保护研究（HPS）是至今最大规模的有关他汀类药物的临床试验，受试者为20536例冠心病及心血管病高危患者。治疗组服用辛伐他汀40毫克/天，随访时间5年。结果表明，辛伐他汀治疗使LDL-C平均降低37%。治疗组冠心病事件降低24%，中风发生的危险性降低27%，总死亡率降低12%。研究还发现，不论受试者的基础LDL-C水平如何，即使已低于2.6毫摩尔/升，通过辛伐他汀（40毫克）治疗，都能获得明显的临床益处。

新近公布的国外PROVEIT研究结果显示，与标准降脂治疗（普伐他汀40毫克，将LDL-C降至2.5毫摩尔/升）相比，对近期有ACS的患者进行他汀类药物强化降脂治疗（阿托伐他汀80毫克，将LDL-C降至1.7毫摩尔/升），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生；阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益，效果快而明显。从上述已有的试验可见：LDL-C小于2.6毫摩尔/升者也应降脂，LDL-C降得低些，临床获益则大些；LDL-C降低大于等于1.5毫摩尔/升（相当于服用他汀类药后LDL-C降低40%），获益最明显。

目前在临床中许多高危患者的LDL-C没有获得应有的降低，赵教授认为，其中一主要原因为人们担心较大剂量的他汀类药物会将血脂降得过低，另一原因为安全性问题。事实上，一般人们很难将LDL-C降至很低。PROVEIT研究显示，他汀类药物强化降脂治疗（阿托伐他汀80毫克）也未见安全性问题。

降脂指南新动向

赵水平教授还谈到，2003欧洲高血压指南中，首次将降脂治疗中LDL-C/TC（总胆固醇）的降幅作为治疗的目标之一。降脂治疗二级预防的对象包括：冠心病、外周动脉疾病、缺血性脑卒中、大于50岁糖尿病或大于10年病史。使用他汀类药物降脂治疗胆固醇的起始值为：TC大于3.5毫摩尔/升。目标值为：TC降30%，LDL-C降40%；或TC降为4.0毫摩尔/升，LDL-C降为2.0毫摩尔/升。

2004年7月13日《循环》杂志发表美国胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告指南ATPⅢ补充说明要点：对于危险性非常高者，将LDL-C降至小于1.8毫摩尔/升（70毫克/分升）是一种治疗的选择，现有临床试验证据亦证明它是一种合理的临床策略。对于高危或中等度危险的患者进行降LDL-C治疗时，提倡强化治疗，达到LDL-C至少降低30%～40%。

低密度脂蛋白胆固醇-高怎么办

低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。
低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒（一天不超过100毫升）可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。

低密度脂蛋白胆固醇高是怎么回事？

低密度脂蛋白胆固醇在血管内由极低密度脂蛋白转化而来，极低密度脂蛋白主要是由甘油三酯、胆固醇，磷脂组成，其中甘油三酯占60％。低密度脂蛋白在肝脏内代谢。

1.低密度脂蛋白胆固醇＝低密度脂蛋白+胆固醇，是一种结合体，是把肝脏合成的胆固醇运送出去。

2.如果运送出去的低密度脂蛋白胆固醇过多，人体利用不了，就会沉积在动脉血管壁上，引起炎症反应，伤害血管内皮。

3.低密度脂蛋白胆固醇还会通过损伤的血管内皮组织到达血管内壁，人体的巨噬细胞就去吞噬，当吞噬了过多的低密度脂蛋白胆固醇时，超出了本身的消化能力，而变成泡沫细胞，也沉积在血管内壁中。

4.当泡沫细胞越来越多，而导致周围的纤维、血管平滑肌增生，把泡沫细胞包裹起来，于是就形成了动脉粥样硬化斑块。

5.粥样硬化斑块的核心就是多余的低密度脂蛋白胆固醇形成的。

1.生理性增高

吸烟、饮酒，肥胖，饮食不均衡，大量摄入脂肪、糖类，剧烈运动后。

2.病理性增高

常见于代谢异常，如：肝病，肾病，冠心病，糖尿病，高血压，动脉硬化等。

1.形成动脉硬化，重者阻塞血管

因低密度脂蛋白是携带胆固醇进入动脉血管，如果增高，过量的胆固醇便沉积在动脉血管壁上，逐渐形成动脉硬化斑块，阻塞相应的血管。

2.如果斑块脱落，则引发血栓。低密度脂蛋白胆固醇增高，是引起心脑血管疾病发病的重要因素。

1.药物控制

如果低密度脂蛋白胆固醇＞4.14mmol/L，他汀类药物治疗是首选，他汀类药物还可软化动脉粥样硬化斑块，延缓血管硬化，预防心脑血管疾病。

2.生活干预

多运动，增加脂类物质的消耗。

管住嘴，减少脂类食物的摄入。

好心情，增加人体的免疫力。

急性冠状动脉综合征的预防

1.非药物干预
（1）戒烟
（2）运动ACS患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30～60分钟中等强度的有氧运动（例如快步行走等），每周至少坚持5天。此外，还可建议每周进行1～2次阻力训练。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状。
（3）控制体重出院前以及出院后随诊时应监测体重，并建议其通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于24kg/m 以下。
2.药物预防
（1）抗血小板治疗若无禁忌证，所有ACS患者出院后均应长期服用阿司匹林（75～150mg/d）治疗。因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可用氯吡格雷（75mg/d）替代。接受PCI的患者，需联合应用阿司匹林和氯吡格雷。
（2）ACEI和ARB类药物若无禁忌证，所有伴有心力衰竭（LVEF<0.45）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI。低危STEMI患者（即LVEF正常、已成功实施血运重建且各种心血管危险因素已得到满意控制者）亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受ACEI治疗者，可应用ARB类药物。
（3）β受体阻滞剂若无禁忌证，所有STEMI患者均应长期服用β受体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。
（4）醛固酮拮抗剂无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的ACEI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF<0.4者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应（特别是高钾血症）的发生。
3.控制心血管危险因素
（1）控制血压应将其血压控制于<140/90mmHg，合并慢性肾病者应将血压控制于<130/80mmHg。此类患者宜首选β受体阻滞剂和（或）ACEI治疗，必要时可考虑应用小剂量噻嗪类利尿剂等药物。
（2）调脂治疗出院后应坚持使用他汀类药物，将LDL-C控制在<2.60mmol/L（100mg/dl），并可考虑达到更低的目标值[LDL-C<2.08mmol/L（80mg/dl）]；对于合并糖尿病者，应将LDL-C控制在L（80mg/dl）以下。达标后不可停药，也不宜盲目减小剂量。LDL-C未达标时，联合使用胆固醇吸收抑制剂或其他降脂药物。LDL-C达标后，若甘油三酯>2.26mmol/l，则联合使用贝特类或烟碱类药物。甘油三酯>1.70mmol/l且改善生活方式治疗3个月后仍高时，应加用贝特类或烟酸类药物。
（3）血糖管理若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻，可将其糖化血红蛋白控制在7%以下；若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，宜将糖化血红蛋白控制于7%～8%。
（4）置入式心脏除颤器（ICD）以下两类患者置入ICD可以显著获益：①LVEF小于等于0.4，且伴有自发非持续性室速，和（或）电程序刺激可诱发出单形持续性室速者；②心肌梗死至少40d后患者仍存在心力衰竭症状（NYHA心功能且II一lV级），且LVEF小于等于0.30者。AMI后虽经最佳药物治疗仍存在轻度心力衰竭症状（NYHA心功能I级）且LVEF小于等于0.35者也可考虑置入ICD。
（5）康复治疗出院后坚持规律适度的体力锻炼有助于控制肥胖、高血压、血脂异常以及高血糖等心血管危险因素，并增加心血管储备功能，从而对其预后产生有益影响。与一般体力运动相比，以体力活动为基础的程序化康复治疗可能具有更佳效果。荟萃分析显示，冠心病患者接受康复治疗可使总病死率降低20%～30%，使心脏性病死率降低约30%。

重症胰腺炎和急性胰腺炎的区别是什么？

一、重症急性胰腺炎

急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Tumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙＜1.87mmoL／L)．增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。

二、暴发性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情闪险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。

严重度分级

重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72小时内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。

病程分期

全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。

1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。

2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。

3．残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。

局部并发症

一、急性液体积聚

发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

二、胰腺及胰周组织坏死

指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu（正常区的增强为50～150Hu）。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。

三、急性胰腺假性囊肿

指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。

四、胰腺脓肿

发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。

治疗

一、根据病程分期选择治疗方案

（一）急性反应期的处理

1．针对病因的治疗：

（1）胆源性急性胰腺炎：首先要鉴别有元胆道梗阻病变。凡伴有胆道梗阻者，一定要及时解除梗阻。首选作经纤维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流，或联合腹腔镜胆囊切除，或作开腹手术，包括胆囊切除，胆总管探查，明确胆总管下端有元阻塞。胰腺受累明显者需要可加作小网膜囊胰腺区引流。若无胆道梗阻者先行非手术治疗，待病情缓解尽早进行进一步诊断和治疗。胆源性的病因有时很隐蔽，如胆泥阻塞，需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别，对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因，同时置管引流。

（2）高血脂性急性胰腺炎：近年来明显增多，因此入院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否应用可能升高血脂的药物，静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状，需要早期监测血脂。三酰甘油>11.3mmol/L易发生急性胰腺炎，需要在短时间内降至5.65mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。药物治疗可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，主要是增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。

（3）酒精性急性胰腺炎：针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制，强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态；强凋缓解0ddi括约肌痉挛，改善胰液的引流状态。

（4）其他病因：对于其他能发现的病因，也要及时针对病因治疗，如，高钙性急。降胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关，需要作降钙治疗和相应的甲状旁腺手术。对于病因不明者，在按病程分期选择相应治疗的同时，仔细观察有无隐匿病因出现。

2．非手术治疗：

（1）液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测CVP或PWCP及HCT作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。

（2）胰腺休息疗法，如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。

（3）预防性抗生素应用：主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。

（4）镇静、解痉、止痛处理。

（5）中药生大黄15g，胃管内灌注或直肠内滴注，每日2次。中药皮硝全腹外敷，500g，每日2次。

（6）预防真菌感染：可采用氟康唑。

（7）营养支持：在内环境紊乱纠正后，在肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要早期进行肠内营养，一定要采用鼻空肠管输注法，根据肠道功能状况，选用合适的配方、浓度和速度，一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。

3．早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合征：在早期进行正规的非于术治疗包括充分液体复苏和去除病因治疗的同时，密切观察脏器功能变化，如果脏器功能障碍呈进行性加重，剧可及时判断为暴发性急性胰腺炎，需要争取早期手术引流，手术方式尽量简单以渡过难关。若患者无手术条件，需要积极创造，包括应用机械通气改善机体氧供，应用血滤纠正内环境紊乱的危象等。

腹腔内压（intra-abdomina1 pressure，IAP）增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O（1cmH20=0.098kPa）时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入100ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压，方法包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压，需要酌情选用。

4．治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗：在正规的非手术治疗过程中，若怀疑有感染时，则要作CT扫描，判断有困难时可以在CT导引下作细针穿刺抽吸术（FNA），以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者，或CT上山现气泡征者，可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌者，均可判为坏死感染，应立即转手术治疗。手术方法为胰腺感染坏死组织清除术及小网膜腔引流加灌洗，有胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组织清除及引流。对于有胆道感染者，加作胆总管引流。需作空肠营养性造瘘。必要叫切口部分敞开。

（二）全身感染期的治疗

1．根据细菌培养及药敏试验，选择敏感的抗生素。

2．结合临床征象作动态CT监测，明确感染灶所在部位。在急性炎症反应期过后，体温再度上升，或者高热不降，要怀疑坏死感染或胰腺脓肿的出现，要作CT扫描。患者出现明显脓毒综合征，排除导管感染等因素，CT扫描见胰腺或胰周有坏死病灶或包裹性液性病灶存在，可以不依赖CT气泡征，或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌，而做出坏死感染或胰腺脓肿的临床判断。对感染病灶，进行积极的手术处理是控制感染的关键之一。对坏死感染，包括包裹性坏死感染，需要作坏死组织清除引流术，术后持续灌洗，有时需要再次清创；对胰腺脓肿可以采用手术引流或经皮穿刺引流，但要密切注意引流情况，若引流不满意，应及时作手术引流；对有胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组织清除及引流，或经腰侧作腹膜后引流。需作空肠营养性造瘘。

3．警惕深部真菌感染，根据菌种选用抗真菌药物，如氟康唑或两性霉素B。

4．注意有无导管相关性感染。

5．继续加强全身支持治疗，维护脏器功能和内环境稳定。

6．在病情尚未缓解时，继续采用空肠营养支持；饮食恢复一定要在病情缓解后逐步进行。

7．如果出现消化道瘘，则需要根据瘘的类型采用相应的处理措施。十二指肠瘘可采用三腔管低负压持续灌洗引流，有自愈的可能；结肠瘘宜行近端失功性造瘘以减轻胰周病灶的感染，后期行结肠造瘘还纳。

8．如果术后出现创口出血，要区分是血管性出血，坏死感染出血，还足肉芽出血。对血管性出血需要通过手术止血，由于组织和血管往往较脆，可以用1/2弧的小圆针或者4～6个“0”的损伤血管缝线扎止血；对坏死感染出血需要-边清除坏死组织，一边止血；肉芽出血无需于术处理。同时做好凝血机制的监测和纠正。

（三）残余感染期的治疗

1．通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系，注意有无胰瘘、胆瘘及消化道瘘存在。

2．继续强化全身支持疗法，加强营养支持，改善营养状况。如果存在上消化道功能不全或十二指肠瘘，则需要采用空肠营养。

3．及时作残腔扩创引流，对不同消化道瘘作相应的处理。

二、局部并发症的治疗原则

1．急性液体积聚：多会自行吸收，无需手术，也不必穿刺，使用中药皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷，每天更换两次。

2．胰腺及胰周组织坏死：坏死感染，需作坏死组织清除术加局部灌洗引流；对无菌坏死原则上不做手术治疗，但是症状明显，加强治疗无效者应作手术处理；对于包裹性坏死感染，需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。

3．急性胰腺假性囊肿：囊肿长径＜6cm，无症状，不作处理，随防观察；若出现症状、或体积增大或继发感染则需要手术引流或经皮穿刺引流，如果穿刺引流不畅，则改行手术引流；囊肿＞6cm，经过3个月仍不吸收者，作内引流术，术前可行ERCP检查，明确假性囊肿与主胰管的关系。对于因症状出现或体积增大，不能观察到3个月的患者，在作作手术治疗的时候，可以根据术中情况决定是否作内引流，如果囊肿壁成熟，囊内无感染、无坏死组织，则可以行内引流术，否则作外引流。

4．胰腺脓肿：胰腺及胰外侵犯区临床及CT证实确有脓肿形成者，成立即作于术引流，或先作经皮穿刺引流，但引流效果不明显者，应立即作手术引流。

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