中医抗衰老新说——气血平衡论

中医抗衰老新说——气血平衡论

“人之所有者，血与气耳”，气血既为构成人体的基本物质，也是维持人体生命活动的基础，故《庄子·知北游》谓：“人之生也，气之聚也，聚则为生，散则为死。”《景岳全书》谓：“是以人有此形，惟赖此血，故血衰则形萎，血败则形坏，而在骸表里之属，凡血亏之处，则必随所在，而各见其偏废之病。”

《素问·至真要大论》谓“气血正平，长有天命”，正平即平衡之意，只要气血平衡，就可延年益寿。古人常用“正平”或“平”概括正常机体的生理活动和健康状况，如《素问·平人气象论》谓：“平人者，不病也。”《素问·调经论》亦谓：“阴阳匀平，以充其形，九候若一，命曰平人。”气血的平衡既是人体正常生理活动的标志，也是健康长寿所具备的必要条件。

气血的平衡并非静止和绝对，而是处在动态平衡之中。人体一系列复杂的生理活动，需要气机不停地升降出入，血液不停地流而复始，气血只有保持流畅，达到动态平衡，才能使脏腑经络各司其职，完成其生理功能。故《素问·生气通天论》谓：“气血以流……长有天命。”反之，气血运行失常，则会影响脏腑经络的协调平衡，导致五脏六腑、表里内外、四肢九窍等出现种种病变。诚如《医碥》所谓：“郁者，滞而不通之义，百病皆生于郁，人若气血流通，病安从作?一有拂郁，当升不升，当降不降，当化不化，或郁于气，或郁于血，病斯作矣。”

人至老年，由于长期或反复受到六淫七情之干扰，气血将会逐渐出现失衡，造成气道阻塞，血行瘀滞。故《慎疾刍言》谓：“盖老年气血不堪流利，岂堪补住其邪，以与气血为难。”毛祥麟《对山医话》亦谓：“老年病患如年久之积秽沟渠，必多壅塞。”由于气滞血瘀，气血失畅，难以营养周身，脏腑功能为之失常，种种代谢产物不能及时排出体外，而沉积于脏器间，以致新陈代谢紊乱，日久必然会出现精神萎软、健忘失眠、头晕目花、发白齿落、腰酸腿软、老年斑迭出等衰老症状。

气血流畅和平衡是人体健康长寿的必要条件，人类欲求得长命百岁，青春常驻，就必须消除机体衰老因子—瘀血。《素问·三部九候论》谓：“必先度其形之肥瘦，以调其气之虚实，实则泻之，虚则补之，必先去其血脉而后调之，无问其病，以平为期。”《灵枢·痈疽篇》亦谓：“血气已调，形气乃持。”所谓“以平为期”，即通过调畅气血，使气血由不平衡状态转向新的平衡，保证脏腑源源不断地得到气血的滋养，从而纠正脏腑的虚衰，促进脏腑组织进行平衡和协调的生理活动，使机体处于动态的平衡状态中，成为健康的平人，而获得“长有天命”目的。

（以上经验仅供医师同道参考）

中医抗衰老有哪些方法

　　大家都不希望自己衰老，都希望自己青春永驻，其实中医有些方法可以帮助你抗衰老哦。那么，中医抗衰老有哪些方法呢?下面跟着我一起来了解一下吧。

　　中医抗衰老的方法 　　中医抗衰老的方法一：自然疗养法

　　养成午睡习惯，规律作息。

　　吃应季食物，均衡饮食。中医有言“五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充”，摄取的食物种类要杂、要均衡，不偏食、不挑食、不暴饮暴食。另外，中医认为要因人、因时、因地用膳，根据自身状况，选择本地、应季的食物对人体最有利。

　　中医有“久视伤血，久立伤骨，久行伤筋，久卧伤气，久坐伤肉”五劳之说，长期做一个动作，肯定会伤害支撑这个动作的有关肌肉、骨骼。因而提倡动态的休息，即经常改变姿势活动身体。中医主张好的运动模式是：缓慢、放松、持续、动静协调，运动要循序渐进，如太极、瑜伽、散步。

　　怡情以养生。抗衰老首先要精神愉快，虽然每个人都有压力，但要有能力快速排解不良情绪。我们都要学会寻找不同的排解渠道，例如培养爱好、找人倾诉、换位思维。

　　中医抗衰老的方法二：低温养生

　　低温养生，就是要在日常生活中注意饮食或者室温的适宜。目的在于让人体保持一个相对低温的状态，这样可以降低细胞代谢速度，进而延缓衰老的目的。其实，很多养生的书籍都倡导女性要保持体表的高温温度，以确保健康，但其实，女人更需要“低温养生”。

　　因为女性属阴，包括女性体内的所有液体物质，如唾液、血液、消化液、眼泪、阴道分泌物等。所以更需要阴性物质的滋养。再者，女性很容易就出现阴虚，体现为手心、足心、心口发热等症状;而“低温养生”可使人体的体温降低，阴得以涵养，重新恢复阴阳平衡，阴虚所致不适感就会逐渐减轻直至消失。

　　中医抗衰老的方法三：节制饮食

　　饮食无度，不仅会时身材样貌走形，还会更容易衰老!肥胖所带来的危害远比你想象中的大得多。因为过度的饮食会加重内脏的负荷，特别是心脏跟胃。而心脏承担着给身体输送新鲜血液的工作，一旦机能受损，我们身体的各个部位都会因为供血不足，而变得迟缓，呆滞，身体自然也就呈现出了老态。

　　而脂肪细胞不仅产生大量导致糖尿病的荷尔蒙，还能产生一种叫做原浆的物质，这种物质会促使心脑血管硬化。美丽的女人都需要一颗丰富细腻的心，更需要一颗健康的心!所以，不要等到衰老的迹象出来，才开始关注你的心脏。

　　日常抗衰老的注意事项 　　1、不能缺水分

　　饭前饭后都应补充大量的水分。身体缺水时，新陈代谢的水平，会比原先降低减少2%。这时候避免喝茶、苏打水、咖啡等含有咖啡因的饮料。在咖啡因的作用下，身体只会吸收一半的水分。

　　2、不能缺精神食粮

　　谁想脑子灵，思维敏捷和工作效率高，谁就应多吃碳水化合物丰富的食品和补充维生素B。核桃、粗面粉面包和香蕉是你首选的壮脑品，因为它们供给你脑力劳动所必需的精神营养。

　　3、不能缺睡觉

　　午夜还对肥皂剧欲罢不能时，你得对自己说：“睡眠不足，很容易长胖的。”无形中给自己一种压力。每天睡5～6小时的人，平均比每天睡7～8小时的人重6～8磅。当正常睡眠时间被剥夺时，身体会产生大量的抗压激素，以减缓新陈代谢的速度，同时第二天的食欲也会增强。如果早晨必须7点起床，前天晚上最好在11点左右就寝。睡觉前不要看电视，可以泡个热水澡，或者读本不错的小说。

　　4、不能缺蜂蜜

　　蜂蜜是人体细胞忠实的捍卫者，面包涂蜂蜜是不是你爱吃的早点-不妨用深暗颜色的蜂蜜，而不用浅色的蜂蜜。据美国一项研究发现，深暗色的蜂蜜例如森林蜂蜜对人体细胞特别有效，因为它含有丰富的抗氧化作用的保护细胞的物质。并对血液大有好处，能预防心脏循环系统的疾病。

　　5、不能缺运动

　　把日常锻炼分为两部分，例如：清晨20分钟的力量练习，晚饭后半小时的散步，新陈代谢的速度将会增大一倍。就是说分阶段练习，比一次性练习更容易消耗热量。每小时抽出5分钟的时间随便走走，同样会收效。但是不要走入这样的一个误区，不要认为运动一秒都会奏效的。

　　6、不能缺牛奶

想了解一下抗衰老知识，你们都是如何抗衰老的？

衰老是生命发展的必然进程,地球上的一切生物,都不能避免衰老,随着人口老龄化的日益增长,抵抗衰老、延长寿命已成为全世界医学研究者面临的共同难题。我国人口老龄化尤为严重,预计2020年将达到2.43亿,2025年将突破3亿,因此,抗衰老的研究备受关注。

现代医学关于衰老机制的研究：

随着现代医学技术的发展,关于衰老机制的研究也有了重大突破,科学家提出了多种具有价值的学说，比如：如自由基学说、线粒体DNA损伤学说、端粒学说，W+NMN衡中粒营养学说。

我们今天就来探讨下W+NMN衡 中粒学说；

W+NMN为什么要配合 ENlivEN 21 衡 中粒？

W+NMN它存在于所有的活 细包中，维持着代谢和线 粒体功能。是人体内固有的物 质，在人体中NMN是NA D+的前体，其生 理功 能主要通过提 高NAD+水平来体现。NAD+则是维持细包核与线粒 体之间的化学通信纽带，如果此纽带减弱，将导致线 粒体的衰退、缩短、和线粒 体D NA的突变、甚至诱 导细包凋 亡。

线 粒体的衰 退缩短是细包衰 老的一个重要原因，细包衰 老则是人体整体脏 器循 坏系 统的衰 -老。所以补充外源的NAD+是一个重要途径。NMN（端 粒塔修复因子）经口服后，可迅速进入血 液并作用于其 他身体组织，提升随着年龄而降低的NAD+水平。

当人体提高NAD+水平后，需要的是 ENlivEN 21 (W+NMN)衡 中粒组合营养集 合体，可迅速进入血-液，细包，为细包提供启动所需的所有燃 料，提供能 量、维持D NA的健 康和线粒 体功 能。就好比同样给予雨水的两棵禾 苗，一颗给予施禾 苗必须的肥 料，一颗什么肥料也不给予，可想而知的是施肥的那颗禾 苗会茁 壮成长，结出殷 实饱满的果实，而另一棵禾苗肯定会是根不壮苗不旺，甚至会枯 萎，同样的道理，

在补充W+NMN的激活线 粒体细包的同时配 套组合营养的充足可以抑 制衰老基 因表达，阻止脏 器、机 体和皮肤衰 老，使皮肤各组成份保持最 佳生 理状态，并刺 激细包外的一些大分子（如透 明 质 酸和胶-原蛋 白等）的合成与分泌，滋润皮肤，是决定皮肤活力和体能健康的关键因素。所以NMN和端粒 塔和衡中粒营养，两者相 辅相成，缺一不可

2016年哈 佛 大学医 学院David Sinclair教 授研 究发现：相当于人类年龄70岁的小 鼠服用ENlivEN 21（衡中粒复 合营养）同时服用W+NMN一周后回到20岁的体能状态，并且寿命延长了20%。

早在春秋时期的《黄帝内经》将“上古天真论”“四气调神大论”“生气通天论”三篇置于卷首,较为系统地阐述了养生之道。后世医家均在此基础上有所创新,共同完善和丰富了衰老理论体系,综合起来,主要有以下几种学说:

(1)肾虚致衰:肾为先天之本,主生长发育,《医学入门》曰:“人至中年,肾气自衰”,《医学正传》亦曰:“肾气盛则寿延,肾气衰则寿夭”。

指出人的衰老是由肾气衰开始,人体的生命活动都依赖于肾气的推动作用,肾气衰,则五脏六腑生理功能减退。肾又能主骨生髓,若肾精不能充养骨髓,则会出现头晕耳鸣、腰膝酸软、骨质疏松、牙齿脱落、华发早生甚至脱落等衰老征象,因此肾气的虚衰与肾精的亏耗是导致衰老的主因。

(2)脾胃虚弱致衰:脾胃为后天之本,气血生化之源,脾胃为人体的生命活动提供必要的营养基础和成长动力,若脾胃虚弱,则气血生化乏源,人体缺乏必要的营养支持,全身气血经络运行受阻,滋生痰浊、血瘀等病理产物,从而导致衰老。

(3)阴阳失调致衰:阴阳是中医辨证的大纲,人的生命活动以阴阳的相对平衡为根本,任何疾病都与阴阳的失衡密切关联。《素问·生气通天论》云:“阴平阳秘,精神乃治;阴阳离决,精气乃绝。”若阴阳失去平衡,则会出现阴阳偏盛偏衰或阴阳两虚等情形,导致衰老和疾病。

W+NMN+ ENlivEN 21组合营养很好的解决了这些问题

对于衰老，人们在不得不正视它的情况下，不断地进行着研究，希望能找出导致衰老的原因及应对方法。ENlivEN 21 W+NMN 细胞抗衰老在国外有近十年的临床观察经历。在世界范围内细胞抗衰老有近万例临床学术报告。现在欧洲、澳洲、北美及南韩细胞抗衰老已经完全产业化。

在中国，也拥有了为数不少的幸运爱美人士享受到 ENlivEN 21 W+NMN 细胞抗衰老的纯自然美容科技成果。美国科学家经过多年的研究，已成功地提取出胚源细胞分化因子 ，神经细胞生长因子、胚胎活体细胞表皮生长因子、分子氧细胞及免疫因子诱导生成剂等 ENlivEN 21 W+NMN活性成份，用于逆转人体衰老、提高免疫力、调节体内微循环、加快新陈代谢、激活人体休眠细胞和提高人体各种机能，使人青春长驻。

衰老是一个复杂的过程,必然涉及到多领域多学科, 我们应继续坚持运用现代科学手段,结合多种学科,从不同角度、不同层面逐步揭示衰老的本质,为延长人类的寿命提供科学的依据。

人为什么会衰老

这个问题现在科学界也没定论
中医理论认为，人体的生长、发育、衰老与脏腑功能和经络气血的盛衰关系密切。当机体气血不足，经络之气运行不畅,脏腑功能减退,阴阳失去平衡,均会导致和加快衰老,表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、发脱齿摇、气短乏力，甚则面浮肿等。

衰老理论和原因】
衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化、死亡率上升。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。自有史记载以来，我国古代的人们就一直在寻求延年及养生的方法。那么衰老是如何发生的呢？对生物为何衰老即衰老机制的研究则是探索衰老本质的核心问题，同时又是比较复杂、尚无最后定论的关键所在。人类只有认识了自己为什么会衰老，揭开了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推迟老年的进程，使人类最大限度地延长生命。
探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于我们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。
随着时代的发展，产生了一系列新的学说，包括差误学说，自由基学说，自身免疫学说，网络学说，端粒酶学说等。它们在原有学说的基础上，有了很大的发展和提高，但是目前这些学说中尚无一个为学术界所公认。衰老理论研究的滞后是抗衰老工作进展缓慢的重要原因，人类寿命大幅度上升需要衰老理论及衰老对策研究的重要发展，本章中介绍一些流行的衰老理论。
（一）中医的精气亏耗学说
我国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、金匮真言论》有记载：“夫精者，身之本也。”《灵枢·本神》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢·平人绝古》篇记载：“故神者，水谷之精气也”朱丹溪在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗。宋·陈直认为老人气血渐衰，真阳气少，精血耗竭，神气浮弱。
古代医家认为身体本身活力称之为精，精气是人体维持其器官功能正常运行的动力所在。精气分先天之精与后天之精，前者禀受于父母，形成人生命的原始动力，后者来源于饮食水谷。先天精气与生俱来，继承于父母，不能得到继续补充，是有限的；而后天精气是源于饮食和一些其它活动，可以不断得到补充。按此推理衰老的本质原因是因为先天之精匮乏。
中医的精气亏耗学说所提到的一些宏观运行机制对现代医学的抗衰老理论的研究有一定启发和积极地帮助作用，但是较为抽象且缺乏细胞分子水平的根据。
（二）体细胞突变学说
该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。
然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（三）自由基学说
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（四）交联学说
该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。
（五）差误成灾学说
差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。
对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。Lewis和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。
然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上述不利的情况下，能够加快这一过程的因素将会缩短培养细胞的寿命，事实却并非如此。Gupta发现诱变剂连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命；另外，肿瘤细胞系可以无限制的传代而保存下来，似乎也与差误假说不符。
学者们包括Hayflick也对差误学说提出了疑问，John Holland和Hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的病毒产生，在病毒致病性、病毒蛋白质组成等方面未观察到差别，病毒是利用细胞机器来合成蛋白质，这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性；另外也未发现老年人和动物体内蛋白质的氨基酸组成与其年轻时有明显区别。
（六）生物钟学说
又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。
一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需要。当个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时，就会开始失去进化力的控制而走向衰老。已有一些细胞学和分子生物学的证据，在生物寿命统计方面也得到了初步验证。
生物钟现象在生命的早期表现很明显，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需要。衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面。如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性，即不衰老的变种，事实上尚未发现有这样的变种。可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件，也可以说不存在程序控制的衰老基因。另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。
（七）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）
基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。
分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段，将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因，未必恰当。这些基因各自负责一定时期的功能，两者的基因产物又互相影响，并影响寿命的长短，这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。生殖细胞的不老性也难用该学说来解释。
（八）剩余信息学说
Medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。
对不同物种DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系。但是，少数比较重要的只有几个拷贝数的基因，如血红蛋白基因和组蛋白基因，在寿命长短方面应可能起着决定性的作用。为研究这种可能性，有人用DNA·RNA的相关分析率分析不同的哺乳动物的寿命和mRNA重复序列的联系，结果显示它们之间有肯定的联系，但由于在分析这组数据中用到的假设太多，结论尚无高度可信性。如果基因的失活只发生于调节基因，而不是结构基因，应说明为何结构基因不易失活。如发生在结构基因则细胞的同种异型标志则可能随年龄而发生转换。但实际上同种异型标志往往持续终生。另外染色体的多少，每个细胞的DNA含量与动物寿命无明确的关系。如蝗虫DNA含量可达19uug/核，而人仅为7.3uug/核，然而人的寿命比蝗虫长得多。
（九）衰老的免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。
从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：
1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。
2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。
3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。
自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。
免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（十）转座因子假说
Macieira-Coelho提出转座因子假说来解释衰老。认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分，随后造成所需功能失活。这个模型与其它转座变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在衰老现象中可能具有的重要作用。但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该假说尚缺乏可靠的证据。
（十一）端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。
但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。
（十二）网络学说
20世纪90年代由Kowald等人提出网络学说。该学说综合了线粒体缺陷，畸变蛋白和自由基对衰老的影响，包括抗氧化酶和蛋白溶解清除剂的保护作用。其中的诸多数学模型概括了该学说的四个特征：1）缺陷线粒体的积累；2）蛋白质合成过程产生畸变蛋白对机体的影响；3）氧自由基的损伤；4）蛋白水解酶对蛋白质的“清道”作用减弱。这四个组分间存在彼此的作用，互为因果。如自由基能够破坏酶活性、增加异常蛋白的量及损伤线粒体降低其功能，反过来，受损的线粒体更有可能产生出更多的自由基。
网络这个新颖的学说综合了衰老的多个假说，与以前的衰老学说相比更能够对众多的老龄变化予以较为合理的解释，并且将多种可能互相作用的机制一体化，弥补了以往单一学说（单一理论认为每一个衰老的可能机制都是一个独立的过程）的片面和不足，网络学说证实和解释了许多与年龄相关的发现和实验，如无活性蛋白增加，蛋白质半寿期随龄的显著上升，线粒体数目随龄下降，受损线粒体增加，线粒体平均能量产生减少等等。
网络学说认为是上述组分的交互作用及错误放大导致了衰老，那么又是什么原因导致了这些组分量和质的改变呢？细胞核外的DNA只占整个DNA的极小一部分，而且大量的线粒体蛋白质的基因是在细胞核内，线粒体改变是因或果呢？
（十三）衰老基因学说（基因的程序性损伤导致的信息传递和表达发生错误说）
首先报道诱导永生细胞衰老实验的是Sugawara等人，用正常细胞和永生仓鼠细胞融合后，出现衰老表现。将人1号染色体导入永生仓鼠细胞则细胞出现衰老迹象。Sugawara等认为1号染色体上携有仓鼠永生细胞系的衰老基因。有人说细胞衰老是被激活的或在细胞增殖后期作用显著的基因控制的结果，由此认同了衰老基因的存在，缺失这些基因使细胞发生永生化。正常细胞和肿瘤细胞杂交后，杂交细胞表现衰老，说明了正常细胞能够弥补肿瘤细胞在衰老程序中的缺陷。人们发现使细胞衰老的染色体似乎也有特异性，如对于同一种细胞导入2号染色体，细胞出现衰老表现，导入3、6、7、9、11或12号染色体细胞仍能继续生长，也没有形态的改变。
导入染色体可以使细胞从永生向衰老转变，不能就认为其上一定携有衰老基因，任何引起细胞功能下降的因素都可以导致衰老。从进化上讲，多细胞生物也没有必要强制性存在衰老基因。
（十四）基因阻遏平衡论
一种衰老学说——基因阻遏平衡论，于1992年由吕占军教授提出，以后又作了部分补充。严格说该学说属于一种生命学说，因其不仅解释衰老也解释肿瘤和分化。详见第八章和第九章。该学说同时考虑到衰老、分化和肿瘤现象，考虑到基因结构及组成，生物进化等多方面的问题，但其中的许多论点和直接实验依据尚在进一步地验证和提供过程中。
（十五）衰老的代谢产物学说
脂褐素是某些细胞胞质内形成的不溶性颗粒，广泛存在于动物体内，其含量一般随年龄增长而增多，特别是在老年神经细胞及心肌细胞内大量堆积。某些外界因素（如维生素缺乏）可以促使它的沉积。一些学者提出，脂褐素的沉积扰乱了细胞的有序结构，从而影响细胞的正常功能。但也有人认为，脂褐素的存在反应了机体旺盛的功能状态，是正常细胞代谢的无害产物。因此，脂褐素与衰老的关系尚无定论。
大多数老年动物的细胞中有色素颗粒的沉积，通常称为老年色素或脂褐质。它的出现是细胞衰老，功能减退的表现，也是老年人的共同现象。总的来说脂褐质对细胞代谢的影响几乎一无所知。色素的形成可能与溶酶的作用有关，但色素本身未必仍有溶酶活性。神经细胞中脂褐质的沉积对老年人精神障碍的关系以及药物治疗是否能清除此种色素，改善患者病状等都需要进一步研究。
（十六）内分泌学说
内分泌系统主要通过激素来调节动物的生长发育与衰老过程。老化过程中，内分泌功能的改变主要包括：①靶细胞受体减少且反应性减退；②激素降解率减低，使得血液中该激素浓度相应升高，通过反馈机制导致该激素分泌减少；③酶合成的神经内分泌调节功能减退。还有人提出，丘脑垂体轴的功能衰退可以影响其它内分泌腺的功能。上述变化都可能加速衰老过程。
另外的原因更多：器官毒素积累说、能量代谢过度说、生物电不明原因衰减说、欲望过剩说、睡眠不足说、端粒酶缺损说、蛋白质淀粉状沉淀说、脑部的因素造成的精神不振和萎糜说、社会心理因素说（包括妒嫉、仇恨、郁闷、恐惧、哀伤、空虚、孤独等）、氨基酸和酶类的合成和运作不明原因受干扰说、中医的阴阳不和气血不调衰微说、人类的自然心境体验和审美意境衰退说、不接受新鲜事物说、血液中血清和血氨发生变化说、有益菌和有害菌菌群失调说、某些病毒成群攻击说、太阳黑子及紫外线对人体影响说、水土不服说、空气污染说、食品和水污染说、盐食用过度和缺乏说、药物干扰器官正常工作说、不明原因或医学检查使身体受电磁辐射从而影响白血球生成与白血球降低说、气温骤变造成的温差说、时间差不适应说、正常情况下进食或呼吸及排泄造成的“机械”摩擦磨损说(包括器官挤压磨损)、地球磁场对人体的影响说、高寒地区缺氧说、性成熟期太早说、生长期太短说、内分泌系统失调说……

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