心律失常arrhyThmIa

心律失常arrhyThmIa

定义及释义

心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。心律失常包括心动过缓、过速、心律不齐及异位心律等。

病 因

西医病因

引起心律失常的病因有：冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)等。另外，还有植物神经功能失调、电解质和内分泌失调、麻醉、低温。药物及中枢神经疾病等。

诊 断

中医诊断

西医诊断

治 疗

中医治疗

心律失常是怎么引起的?有什么后果么?

疾病简介

正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。

病因及发病机制

心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。

诊断

[心律失常的分类]

心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。

按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。

按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。

心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。

发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（＜60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（＞100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。

颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。

发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。

动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。

有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。

信号平均心电图（signal averaged ECG）又称高分辨体表心电图（high resolution bodysurface ECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。

运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。

治疗

心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。

病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。

药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。

目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）。Ⅰ类药抑制0相除极，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类，分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂；Ⅲ类延长动作电位时限和不应期，以胺碘酮为代表性药物；Ⅳ类为钙内流阻滞剂，以维拉帕米为代表性药物。近年又SicilianGambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织，仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和（或）不应期长短有所改变，长期服用均有不同程度的不良副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证，并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用。

非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。

晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。

预后

心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。

急需关于心电图的知识

心 电 图Electrocardiogram（ECG）

第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理

静息状态 外正内负

除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形

复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形

复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜

心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度

与心肌细胞数量呈正比

与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比

与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比

心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名

P波：心房的除极过程

P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动

P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极

QRS波群及命名：心室除极

ST段和T波：心室缓慢和快速复极

Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕

3.心电图导联体系

肢体导联（limb lead）

Einthoven三角

标准导联-双极肢体导联 I II III

加压单极肢体导联 aVL aVR aVF

额面六轴系统

胸导联（Chest lead）

单极导联V1-V6

肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量

走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s

标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV

心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数

各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底

各波段时间的测量

12导同步心电图

P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点

P-R间期从最早P起点至最早QRS起点

单导心电图

P波、QRS波：最宽的P波、QRS波

P-R间期：最宽大P波且有Q波

Q-T间期最长

测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

平均心电轴：

概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴

测定方法：I、III；目测；代数和

临床意义

- 30° ~ +90° 正常范围

+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞

- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞

- 90° ~- 180° 极度右偏

心脏循长轴转位

心尖？心底

顺钟向转位 右心室肥大

逆钟向转位 左心室肥大

2.正常心电图波形特点和正常值

P波 心房除极的电位变化

形态：圆形 偶有切迹

综合向量：左、前、下

I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下

时间：< 0.12S

振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV

P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间

正常范围：0.12~0.20s

心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s

QRS波群 心室肌除极的电位变化

时间：0.06 ~0.11s

波形和振幅

V3 R/S=1

V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV

AVR < 0.5mV

AVL < 1.2mV

AVF < 2.0mV

I、II、III主波向上

肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压

Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S

J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点

ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程

下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV

T波：代表心室快速复极时的电位变化

方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10

Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间

正常范围：0.32-0.44s

校正Q-Tc= Q-T/ R-R

U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节 心房、心室肥大

1.心房肥大

右房肥大（right atrial enlargement）

P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”

左房肥大（left atrial enlargement）

P波增宽30.12s，I、II、R、L；

呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”

P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s

双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV

2.心室肥大

左室肥大（left ventricular hypertrophy）

Rv5/v6 >2.5mV

Rv5+Sv1>4.0mV（男） >3.5mV（女）

RI >1.5mV， RaVL >1.2mV， RaVF >2.0mV

RI+SIII>2.5mV

额面电轴左偏

QRS时间0.10~0.11s

左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变

右室肥大（right ventricular）

V1 R/S 31，V5 R/S￡1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV

电轴右偏

ST-T改变

双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）

正常或一侧肥大表现

第四节 心肌缺血与ST-T改变

1.心肌缺血的心电图类型

缺血型心电图改变

由心外膜→心内膜

心内膜下心肌缺血 T波高尖

心外膜下心肌缺血 T波倒置

损伤型心电图改变

ST-T：从正常心肌→损伤心肌

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

机制：

轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低

严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5

临床意义

ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死

其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变

第五节 心肌梗死

（myocardial infarction）

1.基本图形及机制

缺血型改变 （T波）

心肌复极时间延长

3位相延长

QT延长

升支与降支对称

顶端呈尖耸的箭头状

由直立变倒置

损伤电流学说

Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低

正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流

向量方向与损伤电流方向相反

背离探查电极

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说

正常心肌除极后呈负电位

损伤心肌不除极呈正电位

产生电位差

ST向量由正常心肌指向损伤心肌

面向损伤区的导联出现ST段抬高

损伤型改变（ST段）

超急性ST段抬高

损伤期单向曲线

机制 损伤电流学说 除极受阻学说

坏死型改变

异常Q波 宽度0.04，深度1/4R

Q波镜面相

正常q波消失

QRS波正常顺序的改变

机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期

早期（超急性期） 数小时

急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽

ST斜型抬高（下壁），T波高耸

急性期 数小时-数周

QS/QR波

ST段单向曲线，T波倒置加深

亚急性期 数周-数月

ST段恢复至基线，T波变浅

陈旧期（愈合期） 3-6月后

QS ST-T恒定，可出现r/R

3.心肌梗死的定位诊断

前间壁： V1、V2

前 壁： V3、V4

前侧壁： V5、V6、aVL

广泛前壁：V1-V6

高侧壁： I、aVL

下 壁： II、III、aVL

正后壁： V7、V8、V9

右 室： V3R、V4R、V5R

4.心肌梗死的不典型图形改变

非Q波心肌梗死

心内膜下心肌梗死

局灶心肌梗死

5.鉴别诊断

ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征

V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死

I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图

II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节 心律失常（arrhythmia）

1.概述 窦性心律失常

起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）

异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界）

主动性 心动过速（房性、室性、房室交界）

扑动与颤动（心房、心室）

生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）

心律失常 窦房阻滞

房内阻滞

传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞

室内阻滞

意外传导

传导途径异常：预激综合征

2.心律失常心肌电生理

自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

静息状态下，4位相自动缓慢除

心房肌、心室肌无起搏功能

窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维

窦房结60-100次/分

房室交界区40-60次/分

希氏束以下25-40次/分

兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力

绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。

其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）

相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短

总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期

易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T

超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生

传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s

影响因素：动作电位幅度和0相除极速度

收缩性

第六节心律失常

（Cardiac arrhythmias）

1.心律失常概述

冲动形成异常

）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

心脏传导系统的解剖

.窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。

.结间束：

（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。

（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。

（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结

（James′fiber-预激综合征）

.房室结

2.心律失常的发生机制

（1）冲动形成异常

有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。

无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。

（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。

（3）冲动传导异常

传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。

动作电位[0]相的振幅。

dv/dt值（除极速度）

递减传导—膜电位有关

膜的静止电位在-90mv传导最快

膜的静止电位在-55mv传导阻滞

膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。

单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。

超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。

4.折返现象（图2-11P19）

当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。

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