白血病的并发症有哪些

白血病是一种危险性非常高的一种疾病，导致白血病的病因也比较复杂，一旦患上白血病则需要长期坚持治疗，这样才有治愈的可能性。白血病患者一般会有很多的并发症，影响人们的健康。那白血病的并发症主要有哪些呢？

1、感染

白血病使正常的白细胞减少，尤其是中性粒细胞急剧减少，再加上化疗等因素，使粒细胞的数量严重缺乏，容易使患者发生严重的感染或败血症。所以对白血病患者的护理一定要注意。

2、高尿酸血证

白血病患者的白血病细胞核酸分解加快，导致尿酸排出量增加。当患者接受化疗、放疗等治疗时易出现高尿酸血症，皮质激素的应用，使高尿酸症增加，从而使尿酸很快处于饱和而沉淀，导致肾脏受损和尿酸结石，可引起少尿、无尿等一系列白血病并发症。

3、肠功能衰竭

由于化疗药物、放疗手段在白血病治疗中运用，影响了肠胃功能，导致肠胃功能衰竭，机体得不到充足的营养，使机体免疫能力逐渐减弱，故而能诱发肺炎、肠炎等白血病并发症。

4、电解质失衡

白血病患者由于白血病细胞破坏过多，或化疗药物性肾损害，而导致机体排钾过多。加上患者的食欲低下，机体得不到充足的营养，导致消化系统功能紊乱，使钾、钙、钠等微量元素纳入不足，而导致电解质失衡，出现低钾血症。

5、出血

出血是白血病最常见的症状之一，这是因为白血病细胞的恶性增生，使血小板减低，导致血的凝固不足，易引起呼吸道、消化道、泌尿系出血，所以白血病患者一定要注意保护自己，避免受伤。

6、肺部疾患

白血病患者，由于自身白细胞异常和化疗对白细胞的杀伤，使正常的成熟中性粒细胞减少，免疫功能降低，从而使白血病细胞、浸润，阻塞肺部小血管、支气管而发生呼吸困难、呼吸窘迫综合征等肺部疾病。

7、饮食调理

白血病的主要表现之一是贫血，所以在药物治疗的同时，可让患者经常食用一些富含铁的食物，如豌豆、黑豆、绿色蔬菜、大枣、红糖、黑木耳、芝麻酱、蛋黄等。白血病的主要饮食原则是：

1. 多进食含维生素丰富的食物。以补充白血病的巨大消耗，尤其应确保蛋白质、热量、矿物质及维生素C、维生素B12及维生素E的供应。 2. 少食多餐，容易消化。白血病患者，尤其在治疗过程中，消化系统往往会出现诸多反应，如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状，此时可采取少食多餐的进食方法。 3. 针对白血病的各种表现，选用有助于抗出血、退热、消淋巴结肿大的食品。 4. 清热食物有豆豉、葱白、干冬菜、白果、绿豆、大枣、紫菜等。8、预防措施

1. 从事放射线工作的人员要做好个人的防护。妇女孕期要尽量避免过多地接触X射线和其他有害的放射线，孕期不可吸烟，也要避免被动吸烟，准爸爸、准妈妈还要避免接触各种有毒有害物质。

2. 减少苯的接触，慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统，引起白细胞、血小板数量的减少而诱发白血病。从事以苯为化工原料的工人一定要注意加强劳动保护。要减少家庭室内环境污染，保持家庭居室空气流通。家庭装修要选择绿色环保材料，而且装修半年内尽量避免入住。3. 不要滥用药物，使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。4. 要让儿童远离微波辐射，尽量减少与手机、电脑、电视等有辐射的电器的接触时间，避免因儿童免疫力低下导致其基因突变，从而诱发白血病。5. 要注意食品卫生，最好选择绿色食品，瓜果蔬菜食用前要洗净、浸泡、削皮等无害化处理，禁止儿童食用防腐剂、添加剂超标的劣质小食品，尽量不吃垃圾食品。6. 要建立健康的生活方式，保证睡眠充足，营养合理，多吃新鲜蔬菜水果，经常参加户外体育锻炼，注意保暖，防止受凉，让机体免遭病毒入侵，使免疫系统不发生基因突变，预防白血病。

成人T细胞性白血病简介

目录1概述2疾病名称3英文名称4成人T细胞性白血病的别名5分类6ICD号7流行病学8病因9发病机制 9.1调节蛋白Tax9.2HTLVⅠ感染者免疫功能降低9.3癌基因激活和抗癌基因失活 10成人T细胞白血病的临床表现11成人T细胞白血病的并发症12实验室检查 12.1外周血12.2骨髓象12.3免疫表型12.4细胞遗传学12.5病毒学检查12.6生化检查 13辅助检查 13.1X射线13.2B超13.3病理检查 14诊断 14.11.国内诊断标准（1984年全国部分省市ATL协作会议）14.22.ATL国外诊断标准（Schimoyama Metal，1991）14.33.ATL亚型的诊断标准（Gessaial，1992） 15鉴别诊断 15.1蕈样霉菌病/sezary综合征15.2T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）15.3皮肤T细胞淋巴瘤 16成人T细胞白血病的治疗 16.1化学治疗16.2维A酸（全反式维甲酸）16.3干扰素16.4免疫治疗16.5造血干细胞移植16.6溶骨病变和高钙血症处理 17预后18成人T细胞白血病的预防19相关药品20相关检查21参考资料附：1治疗成人T细胞性白血病的中成药2成人T细胞性白血病相关药物这是一个重定向条目，共享了成人T细胞白血病的内容。为方便阅读，下文中的成人T细胞白血病 已经自动替换为成人T细胞性白血病 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 成人T细胞性白血病（ *** Tcell leukemia，ATL）是由人T淋巴细胞病毒感染引起的白血病[1]。是一种与人T细胞白血病病毒Ⅰ（HTLVⅠ）感染直接相关、发生于成人的特殊类型淋巴系统恶性克隆增殖性疾病，其病变主要发生在外周血淋巴细胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本学者高月清提出，其临床特征为肝、脾、淋巴结肿大、皮肤浸润、间质性肺浸润及高钙血症。继日本西南部发现本病之后，美国、加勒比海地区及其他国家也陆续报道本病存在。

成人T细胞性白血病多依据临床分型不同而决定治疗策略，慢性型或冒烟型患者多采用对症支持治疗，以积极控制感染和改善脏器功能为主，当出现病情进展或急性转变时，方可考虑采用积极治疗措施。急性型或淋巴瘤型ATL虽采用化学、生物学等积极治疗措施，但疗效不佳，中位生存期2～6个月。

2疾病名称 成人T细胞性白血病

3英文名称*** Tcell leukemia

4成人T细胞性白血病的别名 成人T细胞白血病；成人型T细胞性白血病； *** Tcell leukemia/lymphoma；成人T细胞性白血病/淋巴瘤

5分类 血液科 > 白细胞疾病 > 白血病

肿瘤科 > 血液系统疾病 > 白血病

6ICD号 C91.5

7流行病学 HTLVⅠ是导致成人T细胞性白血病的最直接原因，其主要流行地区位于日本南部（如九州、四国、冲绳等地）、加勒比海地区和南、中、北美洲周围国家的一些特殊地区以及非洲撒哈拉沙漠以南地区。我国台湾地区也曾出现过HTLVⅠ感染小流行。国内曾于1982～1988年调查全国28个省市自治区13252份血清，发现19例HTLVⅠ抗体阳性者，HTLVⅠ感染发生率为143/10万人口。在19例阳性感染病例中，9例与日本人密切相关，10例无关。国内不同地区HTLVⅠ感染发生率亦不尽相同，福建省部分沿海地区HTLVⅠ感染率明显高于内地其他地区。对1703人进行HTLVⅠ抗体检测，阳性检出率为2.3%，其中ATL患者的阳性率高达7l%。迄今为止，全世界各地均有散发HTLVⅠ感染和ATL病例报道。

HTLVⅠ感染者平均年龄在日本为57.6岁，随着时间的推移，患者平均年龄增加，日本以外的HTLVⅠ感染患者的年龄则较低，平均45岁左右。在疾病流行地区，70岁以前随着年龄增长，HTLVⅠ的流行明显增加，70岁以后，流行趋势总体下降。男女性别的比例各家报道不一，总体较为接近。

ATL的流行与HTLVⅠ感染在人群中流行密切相关，HTLVⅠ多经过20～30年漫长潜伏期后发病，1000～2000名HTLVⅠ血清抗体阳性者中有1人罹患ATL，大量资料表明，HTLVⅠ阳性者发生ATL的终生累及危险范围是0.5%～7%，多数在3%～7%之间。有报道男性危险性高于女性。

HTVⅠ感染传播方式主要有以下3种途径：①母亲直接传给子女，其中以母乳喂养最多见，脐血和唾液传播也存在可能性，但因脐血和唾液中HTLVⅠ前病毒和抗体本身存在自身缺陷，故真正以这两种途径传播者较为少见；②性传播，多由性生活引起HTLVⅠ传播，男性传给女性较常见，女性传给男性者相对较少见；③血源途径传播，以输血、血液制品及吸毒者共用注射针头传播较多见。

8病因 ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTVⅠ）感染有关，患者血清HTLVⅠ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部，此处居民10%～15% HTLVⅠ抗体阳性，其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。

研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件与HTLVⅠ感染有关，家族成员HTLVⅠ抗体阳性率是无关正常人群的3～4倍。在抗体阳性、临床正常的患者血清中可分离出HTLVⅠ病毒。

9发病机制 HTLVⅠ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。

9.1调节蛋白Tax

在HTLVⅠ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序列，由U3、R和U5（独特3′端、重复、5′端）序列所组成。Tax主要功能是通过5′LTR序列反式激活HTLVⅠ的转录功能从而调节病毒复制，其激活病毒和细胞基因的转录至少通过两个不同的宿主转录因子途径，分别涉及CAMP反应成分蛋白，激活转录因子（ATF）及转录因子NF/κB/CRel家族。Tax在ATL发病中可能存在以下作用：①激活IL2启动子及IL2Rα亚单位， *** T细胞自主分泌生长，甚至启动T细胞永生化的形成，终至ATL的发生：包括IL2和IL2Ra、cfos、cjun和甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）。ATL细胞释放出这些细胞因子，可引起一系列的病理表现：IL2和IL2Ra可导致T细胞的活化和增殖，获得自律性生长；PTHrP可 *** 破骨细胞，使患者表现为高钙血症；cfos基因可能参与T细胞的增殖。②Tax能加速细胞增殖周期中G1期的进展并促进其进入S期，表达Tax的细胞增殖周期变短。细胞生长动力学增快，这与HⅡⅣ一Ⅰ相关疾病的发生可能有关；③Tax介导的NFκB活性改变。在肿瘤发生中可能有一定作用。

9.2HTLVⅠ感染者免疫功能降低

Tax可使激活转化因子β1，（TGFβ1）表达水平升高，而后者对人细胞及体液免疫起抑制作用。HTLVⅠ感染细胞后，可出现由病毒编码的新的HLAⅠ和HLAⅡ抗原决定簇，导致免疫功能紊乱，机体防御能力下降，为肿瘤的发生、发展创造了条件。

9.3癌基因激活和抗癌基因失活

尽管HTLVⅠ并不编码癌基因，但顺式激活机制仍可存在。如Tax可激活cfos基因，表明高效能反式活化蛋白Tax可能与起动恶性转化有关。

另一个继发性事件是p53的突变。p53是核磷酸蛋白，具有抑癌基因之作用。p53因突变致活性丧失在许多恶性疾病中均已发现，ATL也不例外。许多急性ATL患者均检出p53突变，而慢性ATL患者则极少出现这一突变现象。有资料表明，p53突变与ATL发病有一定关联。但最近Portis等研究后认为，p53基因功能失活并不引起肿瘤发生，但可能有促进肿瘤晚期恶性增殖效应。

外周血中可见许多花瓣样或多形核淋巴细胞（花细胞）。这类淋巴细胞大小不等，细胞核呈多形性改变，扭曲、畸形或分叶状，核凹陷较深，呈二叶或多叶，或呈棒球状、手套状、折叠呈花瓣状，故也称花细胞。细胞化学染色可见过氧化酶阴性，酸性磷酸酶及β葡萄糖醛酸酶阳性。免疫标记检查证实花细胞为成熟T淋巴细胞。

皮肤损害多为大量异常淋巴细胞浸润所致。2/3皮肤病变患者存在局灶性表皮浸润和Pautrie微小脓肿。此外，在淋巴结、肝脏、脾脏、肺部、胃肠道也可出现大量异常淋巴细胞浸润，表现为相关脏器肿大及功能障碍。

ATL出现大量异常淋巴细胞浸润与血浆中血管内皮生长因子（VEGF）水平增加有关。资料表明，ATL细胞系表达VEGF mRNA，并分泌到细胞外环境中。同时，ATL细胞系也表达VEGF受体Flt1（fms样酪氨酸激酶1）的mRNA和蛋白，而VEGF仅能与Flt1表达细胞有效结合，致使ATL细胞趋化活性增强，造成ATL细胞浸润组织和器官。

10成人T细胞性白血病的临床表现 ATL患者的临床表现多种多样，可表现为白血病样的急性型、淋巴细胞增生的淋巴瘤型、预后较好的慢性型和冒烟状态（隐袭型）。

几乎所有患者均有淋巴结肿大。许多患者有广泛的淋巴结病，大多数有腹膜后淋巴结肿大，但纵隔肿块很少见。骨髓常有白血病细胞浸润。其他常见受累部位有肺、肝脏、皮肤、胃肠道和中枢神经系统。

约2/3的患者可发生皮肤受累，大多数皮肤浸润患者可见局灶性的ATL细胞浸润或波特利埃微脓肿（Pautrier microabscesses）。

各型的主要临床表现

1.急性型：患者中位年龄为40岁。典型的表现为：发病很急，主要是迅速进展的皮肤损害、高钙血症，或两者并存。皮肤损害多种多样，如散在分布的瘤块、融合的小结节、斑块、丘疹、非特异性红斑等。高钙血症患者常表现为乏力、表情淡漠、精神错乱、多尿、烦渴。

2.慢性型：可有淋巴结肿大，肝脾肿大，皮肤及肺浸润，无高钙血症，无中枢神经系统、骨、胃肠道浸润，无腹水及胸腔积液。

3.淋巴瘤型：淋巴结组织学证明为淋巴结病，无白血病细胞浸润。

4.冒烟型：皮肤损害为其特征，可表现为红斑、丘疹、结节。可有肺浸润。一般无高钙血症，淋巴结肿大、肝脾大和骨髓浸润均较轻微；无中枢神经系统浸润。

11成人T细胞性白血病的并发症 感染是最常见的并发症，可继发于细菌，真菌及卡氏肺囊虫感染。

12实验室检查

12.1外周血

与其他急性白血病不同，ATL病人一般可无贫血和血小板减少，即使有贫血及血小板减少者，程度也较轻，重度贫血和血小板减少者较少见。白细胞数常增高，尤其见于急性型和慢性型病人。淋巴细胞占10%～90%，淋巴细胞增多者亦主要见于急性和慢性型ATL病人。

12.2骨髓象

淋巴细胞可少于30%，也可多于60%。见到多形核淋巴细胞是本病特征之一，约占外周血10%以上。细胞化学见PAS阳性，酸性磷酸酶阳性，TdT阴性，过氧化物酶阴性。

12.3免疫表型

最常见的表型为CD4CD8，但部分患者表现CD4CD8、CD4CD8或CD4CD8等表型。ATL细胞常见复合表达为CD2、CD3、CD4、CD8、CD25。

12.4细胞遗传学

ATL无单一突出的染色体易位，但有28%累及14号染色体上q32，15%累及q11。7号染色体三倍体、6q、13q、14q+、3p+也较为常见。

12.5病毒学检查

用酶标免疫分析法或间接免疫荧光试验可检测抗HTLVⅠ抗体；用RTPCR方法可检测肿瘤细胞HTLVⅠ病毒RNA表达，尤其HTLV原病毒DNA阳性对本病诊断意义较大；用PCR技术检测HTLVⅠ前病毒负荷，有利于早期评估ATL瘤负荷。

12.6生化检查

高钙血症、GOT、GPT、LDH、胆红素、堿性磷酸酶升高。

13辅助检查

13.1X射线

胸片可显示双肺有弥漫性浸润，骨髂X射线平片常有溶骨性损害。

13.2B超

浅表淋巴结肿大，腹膜后淋巴结肿大、肝脾肿大者可提示。

13.3病理检查

淋巴结，皮肤活检可见ATL细胞浸润。

14诊断

14.11.国内诊断标准（1984年全国部分省市ATL协作会议）

（1）白血病的临床表现：①发病于成年人；②有浅表淋巴结肿大，无纵隔或胸腺肿瘤。

（2）实验室检查：外周血白细胞常增高，多形核淋巴细胞（花细胞）占10%以上；属T细胞型，有成熟T细胞表面标志；血清抗HTLVⅠ抗体阳性。

14.22.ATL国外诊断标准（Schimoyama Metal，1991）

（1）组织学及（或）细胞化学证明为淋巴细胞白血病伴T细胞表面抗原（主要为CD2、CD3、CD4）。

（2）外周血必须有异常T淋巴细胞，包括典型成人T淋巴白血病细胞（亦称花细胞及小而成熟的T细胞，细胞核有切入的凹陷或分叶核）。

（3）抗人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ）抗体阳性。

14.33.ATL亚型的诊断标准（Gessaial，1992）

（1）冒烟型：

①外周血异常T细胞≥5%。

②淋巴细胞总数正常。

③无高血钙，LDH≤1.5×正常值。

④无淋巴结病；无肝、脾、CNS、骨、胃肠道受累。

⑤无腹腔积液或胸腔积液。

⑥可有皮肤及肺损害。

⑦如果异常T细胞＜5%，应有组织学证实的皮肤及肺损害。

（2）慢性型：

①淋巴细胞绝对数增加（≥4×109/L）伴T细胞＞3.5×109/L，包括异常T细胞和偶有花瓣形细胞。

②无高血钙,LDH≤2×正常值。

③无CNS、骨、胃肠道受累，无胸腔积液或腹水。

④可有淋巴结和脾、肝、肺、皮肤受累。

（3）淋巴瘤型：

①无淋巴细胞增加，伴异常淋巴细胞≤1%。

②组织学上阳性淋巴结病变。

（4）急性型：

①除外上述3型的ATL患者，常具有白血病的表现及淋巴结肿大病变。

②有组织学和（或细胞学证实的T淋巴细胞肿瘤。

③除淋巴瘤ATL外，外周血应有异常T淋巴细胞，包括典型的“花瓣”细胞以及小的有切迹和分叶核成熟T淋巴细胞。

④LTHV1 抗体阳性。

15鉴别诊断

15.1蕈样霉菌病/sezary综合征

蕈样霉菌病/sezary综合征（MF/SS）是一种分化成熟的T细胞恶性疾病。与ATL相似，二者均有皮肤浸润病变。在新的WHO白血病及淋巴瘤分类中，二者均归类于成熟（外周）T细胞肿瘤，区别点在于：①ATL白血病细胞一般不浸润表皮；②ATL细胞与典型sezary细胞形态不同，前者细胞核多呈分叶核改变；③ATL常累及骨髓；④ATL临床过程比MF/SS更具侵袭性。

15.2T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）

T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）也是一种成熟T细胞恶性肿瘤，与ATL区别在于：①ATL细胞形态与TCLL细胞形态不同；②ATL临床进展具有侵袭性；③ATL患者HTLVⅠ抗体为阳性，而TCLL则为阴性。

15.3皮肤T细胞淋巴瘤

多有慢性的前期病症,发病较缓与HTLV1感染无关。

16成人T细胞性白血病的治疗 成人T细胞性白血病多依据临床分型不同而决定治疗策略，慢性型或冒烟型患者多采用对症支持治疗，以积极控制感染和改善脏器功能为主，当出现病情进展或急性转变时，方可考虑采用积极治疗措施。急性型或淋巴瘤型ATL虽采用化学、生物学等积极治疗措施，但疗效不佳，中位生存期2～6个月。

16.1化学治疗

最常用的治疗方案为VEPA方案（长春新堿1mg/周，连用6周；环磷酰胺300mg/d，第8、22、29天；泼尼松40～60mg/d，每周3天；多柔比星（阿霉素）40～60mg/d，第1、22天）应用此方案治疗322例患者，完全缓解7l例（22%）。经典的CHOF方案疗效也不理想，59例中有10例（17%）完全缓解。其他可使用方案包括CVP方案、MACOPB方案，ProMACEMOPP方案等，治疗效果均不理想。近来，日本学者采用LSG15方案（7个周期VCAF、AMP及VECP方案）加粒细胞生长因子（GCSF）治疗96例进展期ATL患者，完全缓解33例（35.5%），部分缓解42例（45.2%），中位生存时间13个月，2年无病生存率达31.3%，明显高于其他化疗方案。目前，化疗仍是治疗进展期ATL的主要手段。

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16.2维A酸（全反式维甲酸）

维A酸（ATRA）可能影响或阻断ATL细胞Tax/NFKB信号通道，目前已用于化疗耐药的ATL患者临床治疗，临床疗效有待进一步验证。

16.3干扰素

干扰素2b可用于ATL治疗，惟单用疗效欠佳。近来，已有数篇报道干扰素α2α2b与抗病毒药齐多夫定（叠氮胸苷）合用治疗ATL患者并获得一定疗效。White等采用干扰素α2α2b 250万～1000万U,皮下注射，1次/d和齐多夫定（AZT ）50～200mg，口服，5次/d，治疗ATL患者18例，除6例无法评价疗效外，其中1例完全缓解持续21.6月，2例部分缓解分别持续3.7月和26.5月。Matutes等用上述方法治疗15例既往已接受各种治疗ATL患者，其中8例获完全缓解或部分缓解，另7例无效。

16.4免疫治疗

IL2R（Tac）的单克隆抗体可用于ATL治疗。临床资料表明，抗Tac治疗20例ATL者，1例有短暂不肯定缓解。4例部分缓解，2例完全缓解。抗Tac也可与免疫放射性核素（90Y）交联，用于治疗ATL患者，在15例接受治疗者中，8例部分缓解，2例完全缓解。

16.5造血干细胞移植

Utsunomiya等用异基因造血干细胞移植（alloHSCT）治疗10例ATL患者，其中9例供者为亲缘，1例无关供髓者，中位无病生成期为17.5月，表明allo HSCT用于ATL治疗可获一定疗效。

16.6溶骨病变和高钙血症处理

有溶骨病变和高钙血症，可用帕米膦酸二二钠90mg， 静注，每月1次。

17预后 成人T细胞性白血病预后极差。日本淋巴瘤研究组报道854例ATL患者，中位随访时间（从诊断时计算）为14个月，585例（68.5%）已死亡，269例（31.5%）仍存活，中位生存期仅6个月，2年和4年预期存活率为28%和12%。提示不良预后有关的因素有：①一般状况不佳；②高乳酸脱氢酶血症；③年龄＞40岁；④多部位受累；⑤高钙血症；⑥CD4，CD8；CD4+，CD8或CD4，CD8；⑦Ki67 ＞18%。

18成人T细胞性白血病的预防 成人T细胞性白血病的感染传播途径清楚，主要通过母婴、血液及性接触。所以预防措施应该做到以下几点：

1.开展有关性病防治的健康教育。

2.提倡安全的性行为，积极宣传使用安全套。

3.开展HTLV1母婴传播的预防，避免母婴喂养，以减少婴儿感染。

4.使用血液、血液或分及血液制品时，必须严格检测，避免不必要的注射，输血和使用血液制品。

19相关药品 氧、葡萄糖、长春新堿、环磷酰胺、泼尼松、阿霉素、维A酸、干扰素、齐多夫定、帕米膦酸、帕米膦酸二钠

20相关检查

急性白血病常见的5大症状

简单地说，「血癌」是人体内造血器官──骨髓长了癌症，抑制正常造血功能，造成白血球、红血球、血小板减少，并且血液中出现不成熟或不正常白血球。进而引发贫血、出血、感染等严重并发症。血癌并没有早期或晚期之分。因为白血病从骨髓长出来，随血液循环到全身，所以一开始就是个全身性疾病，癌症分期并没有意义。不像其他种类癌症，可依据肿瘤大小、是否侵犯其他组织判定分期。

什么是白血病呢?

人体的造血器官—骨髓，会制造红血球、白血球、血小板，当骨髓出现癌细胞抑制了造血功能，制造出不正常的血球，癌细胞会随着血液流到全身各处，导致身体无法抵挡外来的细菌和病毒，若没有立即治疗，癌细胞增加的速度是非常快的，越晚治疗就越容易危及到生命。

白血病是有分类的，临床上分为急性和慢性，急性白血病比慢性白血病较严重，死亡率较高，疾病的表现也比较复杂，不易处理。

1.急性骨髓性白血病(简称AML)：好发成年人，依照分化再细分为M0到M7型。

2.急性淋巴性白血病(简称ALL)：好发儿童，成年人占少部份，细分L1到L3型。 急性白血病治疗以注射化学治疗为主，可分为两阶段，第一阶段是「引导治疗」，癌细胞接受化学治疗后，暂时从血液中消失，疾病达到缓解之后，就进入第二阶段「巩固治疗」，主要是预防疾病的复发，若有合适的骨髓干细胞，可考虑骨髓干细胞移植。

3.慢性骨髓性白血病(简称CML)：好发20-45岁，病程进展较慢，主因是人体的第9对与第22对染色体之间的遗传物质，发生了转位(费城染色体)，目前治疗有口服化学治疗及口服标靶药物(Glivec，基立克)，标靶药物发只抑制癌细胞，而不破坏正常细胞的功能，让癌细胞不会再增生，是目前治疗慢性骨髓性白血病的第一线用药。

慢性骨髓性白血病大部份出现在成年人，小孩比较少发病。其病程可分为初期的慢性期及后来的急性期。通常病人初次被诊断的时候都是在慢性期。

倦怠感，体重减轻，发烧，左上腹胀痛（这是因为脾脏种大）等。 白血球数目异常增加，但出现的白血球自最原始的芽细胞到完全成熟的颗粒球皆有，并以成熟的血球居多。嗜碱性白血球数目通常也会增加。如果做细胞的染色体检查更可进一步发现这些细胞都含有一种称为费城染色体的异常染色体。 红血球的数目正常或稍微低下，血小板的数目则为正常或增加，因此较少出现不正常出血现象。4.慢性淋巴性白血病(简称CLL)：好发老年人，多为B细胞型，初期病人最常出现的症状是无意间被发现的淋巴球增生，且大部份的淋巴球为貌似正常之小淋巴球。这时病人可以毫无症状或出现免疫力变差的迹象，如长带状疱疹，肺炎等。其次可能出现淋巴腺肿大，肝脾肿大，贫血及血小板减少等症状。也可出现免疫力异常的现象，如出现自体免疫导致的溶血及血小板破坏等。部份患者可能会因腹膜腔后淋巴结肿大而引起肠胃道与泌尿道阻塞的情形。

病人如果没有症状通常会先观察，定期回诊追踪血液检查，等症状出现再考虑治疗，目前治疗有口服化疗药物控制，也有标靶药物可注射。

● 急性白血病：通常来势汹汹，常见的临床表现有：

?

?、贫血：

因红血球减少、血红素降低所导致，病人会特别容易觉得疲倦、脸色苍白、体力衰退等症状。

?、出血：

包括流鼻血、牙龈出血、皮肤出现点状或块状瘀血、女性会有月经量很多或是不止的情形。

?、?骨头痛：

血癌是由骨髓开始再往外侵犯，骨髓膨胀，骨膜受到拉伸，所以引起疼痛，膝盖的上下方最明显，或者胸骨疼痛等症状。

?、 器官肿大：

如牙龈肿胀、淋巴结肿大、脾脏肿大、体重减轻、腹部有饱胀感等不适情形也是常见的现象。另外，急性淋巴球性白血病也会侵犯中枢神经，如脑膜等构造，引起脑部病变。

?、不明原因的持续发烧：

主要原因是受到感染，由于白血病病人的正常白血球很少，以致免疫力下降。

谁适合做骨髓移植

1.属于预后不良的急性白血病，或者已经复发的病人。

2.年龄<50岁

3.有适合的组织抗原配对的骨髓捐赠者。

4.已经达到血液学检查发现完全缓解的病人。

骨髓移植也有风险，五成病人在骨髓移植成功后可以继续治疗观察，三成病人会在移植之后五年内陆续复发乃至死亡。其余两成会因移植的严重毒性或合并症，比方肺炎、排斥作用而丧命。

成人白血病的症状，会有哪些危害？你知道么？

成人白血病的症状，会有哪些危害？你知道么？

很多疾病都会对我们的健康造成非常严重的危害，有些疾病甚至在不知不觉间就会对我们造成死亡威胁，白血病也是众多疾病中的一种，不仅发生在小孩身上，也会在成年人身上发生，那么成年人患上白血病之后会有哪些症状呢。

成人白血病的病症

1、缺铁性贫血。成人患上白血病以后，缺铁性贫血是先发症伴随着，病况慢慢加剧，具体表现为面色苍白，头昏，困乏，发慌，气喘，容易出汗等。

2、出血的部位十分多。白血病患者出血的部位可以遍布全身上下及其肌肤牙床，牙科和鼻黏膜出血都十分普遍，次之是消化系统，尿道口，孑宫和呼吸系统出血。

3、脾大。特别是在以亚急性网织红细胞白血病更为显着，淋巴肿大限于颈、腋窝下及腹股沟区等处全身上下淋巴肿大，以亚急性网织红细胞性白血病多见。

4、发高烧。大概有50%~84%的患者，最初都是会有发烧症状发高烧有二种一种是白血病自身造成的，一般不易超出38℃，抗菌素医治对其没有实际效果，另一种是由于本身的身体免疫力下降而导致的，通常会发高烧至39度至41度，普遍的感柒，有咽喉炎，扁桃体发炎，新冠肺炎，泌尿系感染这些，口腔溃疡更为多见。

5、骨关节疼。亚急性白血病经常会造成骨关节病痛疼，常常主要表现的为胸骨下端压痛可以发生骨关节人体骨骼痛疼，特别是在以少年儿童多见产生脊髓萎缩时也会造成人体骨骼剧烈疼痛。

总结：当成人习惯性的发生某一部位出血，一直忍不住的情况下就需要造成注意了，这个时候一定要立即到医院就诊，查验自身是不是患上白血病，是的话要根据如今的诊疗标准赶快医治白血病，在我们身旁发生白血病患者的情况下，也需要在工作能力允许的范畴内给予一定的协助。

医学知识：白血病介绍

白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。

病因

1.病毒因素

RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。

2.化学因素

一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。

3.放射因素

有证据显示，各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射能否引起白血病仍不确定。经常接触放射线物质(如钴-60)者白血病发病率明显增加。大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高。

4.遗传因素

有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。

分类

按起病的缓急可分为急、慢性白血病。急性白血病细胞分化停滞在早期阶段，以原始及早幼细胞为主，疾病发展迅速，病程数月。慢性白血病细胞分化较好，以幼稚或成熟细胞为主，发展缓慢，病程数年。按病变细胞系列分类，包括髓系的粒、单、红、巨核系和淋巴系的T和B细胞系。临床上常将白血病分为淋巴细胞白血病、髓细胞白血病、混合细胞白血病等。

临床表现

儿童及青少年急性白血病多起病急骤。常见的首发症状包括发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状。

1.发热

是白血病最常见的症状之一，表现为不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周感染最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，严重者可发生败血症、脓毒血症等。发热也可以是急性白血病本身的症状，而不伴有任何感染迹象。

2.感染

病原体以细菌多见，疾病后期，由于长期粒细胞低于正常和广谱抗生素的使用，真菌感染的可能性逐渐增加。病毒感染虽少见但凶险，须加以注意。

3.出血

出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见，可以是首发症状。

4.贫血

早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现骨髓增生异常综合征(MDS)，以后再发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢水肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，老年病人更多见。

5.骨和关节疼痛

骨和骨膜的白血病浸润引起骨痛，可为肢体或背部弥漫性疼痛，亦可局限于关节痛，常导致行动困难。逾1/3患者有胸骨压痛，此征有助于本病诊断。

6.肝脾和淋巴结肿大

以轻、中度肝脾肿大为多见。ALL比AML肝脾肿大的发生率高，慢性比急性白血病脾脏肿大更为常见，程度也更明显。淋巴结肿大ALL也比AML多见，可累及浅表或深部如纵隔、肠系膜、腹膜后等淋巴结。

7.中枢神经系统白血病(CNSL)

CNSL系急性白血病严重并发症，常见于ALL和AML中的M4和M5，但其他类型也可见到。由于常用化疗药物难以透过血脑屏障，因此成为现代急性白血病治疗的盲点和难点。浸润部位多发生在蛛网膜、硬脑膜，其次为脑实质、脉络膜或颅神经。重症者有头痛、呕吐、项强、视乳头水肿，甚至抽搐、昏迷等颅内压增高的典型表现，可类似颅内出血，轻者仅诉轻微头痛、头晕。颅神经(第VI、Ⅶ对颅神经为主)受累可出现视力障碍和面瘫等。

8.其他组织和器官浸润

ALL皮肤浸润比AML少见，但睾丸浸润较多见。睾丸白血病也常出现在缓解期ALL，表现为单或双侧睾丸的无痛性肿大，质地坚硬无触痛，是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。白血病浸润还可累及肺、胸膜、肾、消化道、心、脑、子宫、卵巢、乳房、腮腺和眼部等各种组织和器官，并表现相应脏器的功能障碍。

9.慢性粒细胞白血病的症状

起病缓慢，早期常无自觉症状，多因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或脾肿大而确诊。随着病情发展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等陈代谢亢进的表现。由于脾肿大而感左上腹坠胀、食后饱胀等症状。检查时最为突出的是脾肿大，往往就医时已达脐平面。病情可稳定1～4年，之后进入加速期，迅速出现贫血及更多症状，然后很快进入急变期，可以急变为AML或者ALL，临床表现与急性白血病完全一样，治疗效果和预后则比原发性急性白血病更差，通常迅速死亡。

检查

1.急性白血病

(1)血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。

(2)骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病(ANLL)及急性淋巴细胞白血病(ALL)。其骨髓特点如下：

1)ANLL：①M1型(急性粒细胞白血病未分化型)：原粒细胞?90%(非红系细胞)，早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见;可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。②M2型(急性粒细胞白血病部分分化型)：粒系明显增生，可见Auer小体;红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30%～90%(非红系细胞)，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%。M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30%。③M3型(急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病)：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30%(非红系细胞);易见Auer小体;红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型(粗颗粒型)：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型(细颗粒型)：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。④M4型(急性粒-单核细胞白血病)：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系?20%(非红系细胞)。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20%(非红系细胞)。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者>30%(非红系细胞)。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5%～30%(非红系细胞)。⑤M5型(急性单核细胞白血病)：单核细胞系增生，可见细小Auer小体;红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型(未分化型)：原始单核细胞?80%(非红系细胞)。M5b型(部分分化型)：原始、幼稚>30%，原始单核细胞<80%(非红系细胞)。

⑥M6型(红白血病)：红细胞系>50%，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞(或原始+幼稚单核细胞>30%(非红系细胞);若血片中原粒细胞或原单核细胞>5%，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始+幼稚单核细胞>20%。巨核细胞减少。⑦M7型(急性巨核细胞白血病)：原巨核细胞>30%。红系、粒系增生相对抑制。

2)ALL：①L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主;核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚;胞浆少，轻或中度嗜碱。②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主;核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个;胞浆量较多，轻或中度嗜碱。③L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主;核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状;胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。

(3)细胞化学染色

1)过氧化物酶及苏丹黑染色：急淋细胞呈阴性(阳性<3%);急粒细胞呈强阳性;急单细胞呈阳性或弱阳性。

2)糖原染色：急淋细胞呈阳性(粗颗粒或粗块状，常集于胞浆一侧);急粒、急单细胞呈弱阳性(弥散性细颗粒状);红白血病：幼红细胞呈强阳性。

3)非特异性酯酶染色：急单细胞呈强阳性，能被氟化钠明显抑制(>50%);急粒细胞呈阳性或弱阳性，氟化钠轻度抑制(<50%);急淋细胞一般呈阴性。

4)中性粒细胞碱性磷酸酶染色：急淋白血病积分增高或正常;急粒白血病明显减低;急单白血病可增高或减低。

有条件应做免疫学、细胞遗传学及基因分型。

2.慢性淋巴细胞白血病(CLL)

(1)病史;

(2)体格检查：特别是淋巴结包括咽淋巴环和肝脾的大小;

(3)体能状态：ECOG及疾病累积评分表(CIRS)评分;

(4)症状：盗汗、发热、体重减轻;

(5)血常规检测，包括白细胞计数及分类、血小板计数、血红蛋白等;

(6)血清生化检测，包括肝肾功能、电解质、乳酸脱氢酶、?2-微球蛋白等;

(7)骨髓活检?涂片：治疗前、疗效评估及鉴别血细胞减少原因。

诊断

CLL的诊断

1.外周血B淋巴细胞

计数?5x109/L，且?3个月。B细胞<5x109/L，存在CLL细胞骨髓浸润所致血细胞减少，也可诊断CLL;

2.血涂片

其中白血病细胞特征性的表现为小的、成熟淋巴细胞，胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集。涂抹细胞也是CLL的特征。外周血淋巴细胞中幼稚淋巴细胞<55%;

3.典型的免疫表型

CD5+、CD10-、CD19+、FMC7-、CD23+、CD43+/-、CCND1-。表面免疫球蛋白(sIg)、CD20、CD22及CD79b弱表达(dim)。白血病细胞限制性表达?或?轻链。

治疗

由于白血病分型和预后分层复杂，因此没有千篇一律的治疗方法，需要结合细致的分型和预后分层制定治疗方案。目前主要有下列几类治疗方法：化学治疗﹑放射治疗﹑靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。通过合理的综合性治疗，白血病预后得到极大的改观，相当多的患者可以获得治愈或者长期稳定，白血病是“不治之症”的时代过去了。

1.AML治疗(非M3)

通常需要首先进行联合化疗，即所谓“诱导化疗”，常用DA(3+7)方案。诱导治疗后，如果获得缓解，进一步可以根据预后分层安排继续强化巩固化疗或者进入干细胞移植程序。巩固治疗后，目前通常不进行维持治疗，可以停药观察，定期随诊。

2.M3治疗

由于靶向治疗和诱导凋亡治疗的成功，PML-RAR?阳性急性早幼粒细胞白血病(M3)成为整个AML中预后最好的类型。越来越多的研究显示，全反式维甲酸联合砷剂治疗可以治愈绝大多数M3患者。治疗需要严格按照疗程进行，后期维持治疗的长短则主要依据融合基因残留情况决定。

3.ALL治疗

通常先进行诱导化疗，成人与儿童常用方案有差异，但是近年来研究认为，采用儿童方案治疗成人患者结果可能优于传统成人方案。缓解后需要坚持巩固和维持治疗。高危患者有条件可以做干细胞移植。合并Ph1染色体阳性的患者推荐联合酪氨酸激酶抑制剂进行治疗。

4.慢性粒细胞白血病治疗

慢性期首选酪氨酸激酶抑制剂(如伊马替尼)治疗，建议尽早且足量治疗，延迟使用和使用不规范容易导致耐药。因此，如果决定使用伊马替尼，首先不要拖延，其次一定要坚持长期服用(接近终生)，而且服用期间千万不要擅自减量或者停服，否则容易导致耐药。加速期、急变期通常需要先进行靶向治疗(伊马替尼加量或者使用二代药物)，然后选择机会尽早安排异体移植。

5.慢性淋巴细胞治疗

早期无症状患者通常无需治疗，晚期则可选用多种化疗方案，例如留可然单药治疗，氟达拉滨、环磷酰胺联合美罗华等化疗。新药苯达莫司汀、抗CD52单抗等也有效。近年来发现BCR通路抑制剂的靶向治疗可能有显著效果。有条件的难治患者可以考虑异体移植治疗。

6.中枢神经系统白血病的治疗

虽然ALL、AML中的M4、M5等类型常见合并CNSL，但是其他急性白血病也都可以出现。由于常用药物难以透过血脑屏障，因此这些患者通常需要做腰穿鞘注预防和治疗CNSL。部分难治性患者可能需要进行全颅脑脊髓放疗。

7.干细胞移植

除了少数特殊患者可能会从自体移植中受益，绝大多数白血病患者应该做异体移植。随着移植技术的进步，供者选择、移植风险及远期预后等方面都已经有显著进步，因此，异体移植目前是各种中高危白血病重要的根治性手段。

8.新的治疗方法展望

虽然移植可以获得较好的生存效果，但是移植物抗宿主病等并发症可能严重影响患者的生活质量。因此，选择性免疫治疗和各种分子靶向治疗是将来治愈白血病的希望，例如肿瘤疫苗、细胞治疗、细胞信号通路调节剂等。

预后

除慢性粒细胞性白血病外，急性白血病、慢性淋巴细胞白血病都具有多种不同预后指标，根据不同的指标，可以将这些患者分为不同预后层次，从而采取不同强度的治疗。因此，现代医学对于白血病的认识越来越细化，所有患者在确诊后都应该尽可能完善各种预后分层所需要的全面检查，然后制定个体化的治疗方案。这些预后指标中，尤其以染色体和各种基因异常为重要。

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