感染性心内膜炎最常见的致病菌是什么,怎么检查感染性心内膜炎

一、感染性心内膜炎最常见的致病菌是什么

常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗，静脉注射麻醉药成瘾，由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者，人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。

左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者，右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣，各种先天性心脏病中，动脉导管未闭，室间隔缺损，法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂（主动脉瓣，二尖瓣）也易患本病，上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例（36%），主动脉瓣脱垂为10例（18%），肥厚型梗阻型心肌病，退行性瓣膜病变，冠心病罹患本病者也有报道。

急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致，金黄色葡萄球菌几占50%以上，亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染，近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病。

二、感染性心内膜炎的治疗

近年来手术治疗的开展，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。

自然瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭；其它有药物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎；多发性栓塞；化脓性并 发症如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤（或破裂）、心室间膈穿孔、心肌脓肿等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时，可给予临时人工心脏起搏，必需时作永久 性心脏起搏治疗。

人造瓣膜心内膜炎病死率较自然瓣心内膜炎为高。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%，采用抗生素和人造瓣再手术方法可使死亡率降至40%左右。因此 一旦怀疑PVE宜数小时内至少抽取3次血培养后即使用至少两种抗生素治疗。早期PVE致病菌大多侵袭力强，一般主张早期手术。后期PVE大多为链球菌引 起，宜内科治疗为主。真菌性PVE内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术，应早期作再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌PVE亦宜早期手术治疗。其他如 瓣膜功能失调所致中、重度心衰，瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄，和新的传导阻滞出现。顽固性感染，反复周围栓塞，都应考虑更换感染的人 造瓣。

绝大多数右侧心脏心内膜炎的药物治疗可收到良效，同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性，一般不考虑手术治疗。对内科治疗无效， 进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者常须外科手术，将三尖瓣切除或置换。

三、感染性心内膜炎的症状

（一）急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性，病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌，起病往往突然，伴高热，寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变，常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。

在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿，脑脓肿和化脓性脑膜炎，若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎，肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿，皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害，少数患者可有脾肿大。

（二）亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适，疲倦，低热及体重减轻等，少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞，不能解释的卒中，心瓣膜病的进行性加重，顽固性心力衰竭，肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。

四、感染性心内膜炎的检查

（一）血培养约有75%～85%患者血培养阳性，阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续，病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本，先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率，取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒，每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右，因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长，常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管，导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养，观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性，一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血，罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性，培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。

（二）一般化验检查红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右，偶可有溶血现象，白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移，红细胞沉降率大多增快，半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿，在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高，肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。

急性感染性心内膜炎简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6急性感染性心内膜炎的别名7分类8ICD号9流行病学10急性感染性心内膜炎的病因11发病机制12急性感染性心内膜炎的临床表现 12.1急性感染性心内膜炎的常见表现12.2急性感染性心内膜炎的特殊类型 12.2.1人工瓣膜感染性心内膜炎（prosthetic valve infective endocarditis，PVIE）12.2.2右心感染性心内膜炎（right heart infective endocarditis,RHIE）12.2.3真菌性心内膜炎（Mycotic endocarditis,ME）13急性感染性心内膜炎的并发症 13.1心力衰竭13.2栓塞13.3转移性脓肿13.4感染性动脉瘤 14实验室检查15辅助检查16急性感染性心内膜炎的诊断17鉴别诊断18急性感染性心内膜炎的治疗 18.1抗生素治疗18.2加强支持18.3手术治疗 19预后20急性感染性心内膜炎的预防 20.1祛除诱因和治疗病因20.2卫生宣教20.3预防用药 21相关药品附：1治疗急性感染性心内膜炎的穴位 1拼音 jí xìng gǎn rǎn xìng xīn nèi mó yán

2英文参考 acute infective endocarditis

AIE

3概述 急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis，AIE）多为全身严重感染的一部分，致病微生物毒性强，如金黄色葡萄球菌（最常见，占50%以上）、溶血性链球菌、脑膜炎球菌和大肠埃希杆菌等。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。临床上较亚急性感染性心内膜炎少见，且患者多无心脏病史。由于本病全身感染症状严重，可掩盖急性感染性心内膜炎的临床表现。本病预后取决于治疗早晚，抗生素对原发细菌的控制能力，心脏瓣膜的损伤程度及患者的抵抗能力，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、革兰氏阴性杆菌等，由于细菌毒力强，可较快使感染的瓣叶损伤，在抗生素治疗过程中若出现心力衰竭或原心力衰竭加重，出现新的杂音或杂音多变，有栓塞现象等，均为感染不能控制的征兆，需考虑更换抗生素。加强支持疗法，改善一般情况后，争取早日手术，延迟过久，病情可能进行性恶化，常丧失手术机会。

4疾病名称 急性感染性心内膜炎

5英文名称 acute infective endocarditis

6急性感染性心内膜炎的别名 传染性心内膜炎

7分类 心血管内科 > 心内膜疾病

8ICD号 I33.0

9流行病学 急性感染性心内膜炎可发生于原来无心脏病变者或人造瓣膜置换术后。近年来，随着各种创伤性诊疗技术的普遍开展和静脉药瘾吸毒者的日渐增多，发生于原来无心脏病变的感染性心内膜炎患者有增多的趋势。本病的发病率国内外报道不一致，尚缺乏确切可靠的资料，国内报道为1.7/10万～4.2/10万，国外报道为1.6/10万～6.0/10万。本病的发病率具有年龄特点，婴幼儿较低，年发病率为0.34/10万，占儿科住院患儿数的1/4500，30岁以后呈进行性上升，在60～80岁，每年发病率达15/l0万～30/10万。

10急性感染性心内膜炎的病因 几乎所有细菌均可引起急性感染性心内膜炎。急性感染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，如金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、化脓性链球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠埃希杆菌等。这些细菌毒力较强，起病急，病情重，常继发于其他部位的感染，为全身感染的一部分，如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等，有时伴有其他器官的转移性化脓病灶。通常发生于正常心脏。

11发病机制 急性感染性心内膜炎在发病机制上与亚急性感染性心内膜炎有所不同，50.0%～60.0%发生在正常的心瓣膜上。病原微生物一般来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性病灶，其毒力较强，具有高度侵蚀性（如金黄色葡萄球菌、A组链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等）和黏附力，可直接侵犯瓣膜引起感染。

早期，瓣膜闭锁缘上可见污秽黄色脓性渗出物覆盖，瓣膜可被破坏，坏死组织脱落后形成溃疡，其底部多有血栓形成。血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成疣赘物（图1）。此种疣赘物一般较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带有细菌的栓子，可引起大循环一些器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索断裂，可导致急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润及肉芽组织形成。血栓主由血小板、纤维素构成，混有坏死组织和大量细菌。

图1 急性细菌性心内膜炎

主动脉瓣心室面上的疣赘物（↑）

过去此型心内膜炎病程颇短，患者可在数周至数月死亡。近年来，由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降。

12急性感染性心内膜炎的临床表现 急性感染性心内膜炎常有以下特点：

12.1急性感染性心内膜炎的常见表现

（1）常有急性化脓性感染、近期手术、外伤、产褥热或器械检查史。

（2）起病急骤：主要表现为败血症的征象，如寒战、高热、多汗、衰弱、皮肤黏膜出血、休克、血管栓塞和迁移性脓肿，且多能发现原有感染病灶。

（3）心脏方面：短期内可出现杂音，且性质多变，粗糙。由于瓣膜损坏一般较严重，可产生急性瓣膜关闭不全的征象，临床上以二尖瓣和（或）主动脉瓣最易受累，少数病例可累及肺动脉瓣和（或）三尖瓣，并产生相应瓣膜关闭不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病变主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，则表现为急性左心功能不全，出现肺水肿；若病变累及三尖瓣和肺动脉瓣，则可表现为右心衰竭的征象；若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。

（4）若赘生物脱落：带菌的栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，并引起相应临床表现。

12.2急性感染性心内膜炎的特殊类型

12.2.1人工瓣膜感染性心内膜炎（prosthetic valve infective endocarditis，PVIE） 人工瓣膜感染性心内膜炎是心脏瓣膜置换术后的严重并发症之一，其发生率为1.4%～3.1%，双瓣置换术后人工瓣膜感染性心内膜炎的发生率较单瓣置换术后高，主动脉瓣较二尖瓣更易发生，术前瓣膜已有感染性心内膜炎者更易发病。机械瓣与生物瓣的发病率相近，但术后12个月内，机械瓣感染的危险更高。

临床上根据人工瓣膜感染性心内膜炎的发生时间，将其分为早期和晚期人工瓣膜感染性心内膜炎。早期是指术后60天内出现症状者，其病原微生物主要为葡萄球菌，包括表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、真菌也较常见。晚期是指术后60天以后发病者，其病原微生物与自然瓣膜感染性心内膜炎相似。分期的目的原是为了区别系手术并发症引起的（早期）或是由社会感染所致（晚期）。但事实上，许多在术后60天～1年发病者，很可能是在住院期获得，但却延迟发病，而术后1年以上发病者，感染可能主要来自由口腔、胃肠道和泌尿道的操作、皮肤破损及感染。

人工瓣膜感染性心内膜炎的病理损害与大部分局限于瓣叶的自身瓣膜感染性心内膜炎不同。机械瓣的感染常是瓣环附着处的损害，并易于扩展至瓣环旁组织，引起心肌脓肿、瘘管、人工瓣开裂和瓣周瘘，导致严重的血流动力学异常。而生物瓣感染性心内膜炎主要是瓣叶破坏、穿孔，其次才是与机械瓣相似的瓣环旁组织的损伤。

人工瓣膜感染性心内膜炎的临床表现与自身瓣膜感染性心内膜炎相似，但瓣膜置换术后短期内出现的人工瓣膜感染性心内膜炎的早期症状与体征易被手术或其他并发症所掩盖。

12.2.2右心感染性心内膜炎（right heart infective endocarditis,RHIE） 右心感染性心内膜炎主要见于静脉药瘾者，其他少见的原因有右心导管检查、心脏起搏及先天性心脏病等。随着静脉药瘾者的增多，人工瓣膜感染性心内膜炎的发病率有明显增加趋势。据统计，静脉药瘾者每年患感染性心内膜炎的危险性达2%～5%，明显高于风湿性心脏瓣膜病或人工瓣膜置换术后病人。临床上右心感染性心内膜炎的发病率明显低于左心感染性心内膜炎，可能与下列因素有关：①风心病和先心病较少影响右心瓣膜；②右心压力低于左心，瓣膜内皮不易受损；③右心血氧含含量低，不利于细菌生长。静脉药瘾者大多原无心脏病，可能与药物污染，未遵守无菌操作有关。人工瓣膜感染性心内膜炎的致病微生物多为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌、真菌和革兰阴性杆菌等。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。多数病例发病前有静脉药瘾史，少数病前有右心导管检查或先心病等病史。患者可出现发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸急促等，可闻及三尖瓣和（或）肺动脉瓣反流性杂音，心脏扩大或右心衰竭不常见。部分病例可同时合并左心感染性心内膜炎，可同时伴有体动脉栓塞的临床表现。

12.2.3真菌性心内膜炎（Mycotic endocarditis,ME） 近年来真菌性心内膜炎有增多趋势，目前已知多种真菌均可引起真菌性心内膜炎，临床上以念珠菌（尤其是白色念珠菌）、组织胞浆菌、隐球菌和曲菌为常见。真菌和细菌性心内膜炎一样，大多数发生在器质性心脏病基础上。细菌性心内膜炎的临床表现均可见于真菌性心内膜炎，但真菌性心内膜炎可有以下特点：①多发生于年老体弱、长期使用抗生素、免疫抑制药或激素的患者，瓣膜修补或换置术后，长期插有静脉导管或导尿者；②抗生素治疗无效甚至恶化，多次血培养阴性：③病程长，可达半年或1年，常有大动脉特别是下肢动脉栓塞；④可伴有眼色素层炎或内眼炎：⑤全身性真菌感染的证据等。对考虑真菌性心内膜炎的患者，除按SIE作有关检查外，必须作血真菌培养。对于培养阴性的真菌性心内膜炎可作血清学试验，如免疫沉淀法或凝集试验。此外，在无留置导尿管情况下，尿检查发现有念珠菌也有一定诊断价值。

13急性感染性心内膜炎的并发症 急性感染性心内膜炎常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。

13.1心力衰竭

急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜关闭不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。

13.2栓塞

若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状动脉，可产生相应临床表现。

13.3转移性脓肿

急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随血液到达身体的各个部位引起脓肿的形成。

13.4感染性动脉瘤

多由于严重的感染，病原微生物侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤预后较好，发生于较大动脉的动脉瘤一旦破裂预后较差。

14实验室检查 1.血白细胞明显增多，中性粒细胞核左移，可有中毒颗粒。此外，可出现进行性贫血。

2.血培养易获阳性致病菌，且多为化脓性细菌。

15辅助检查 超声心动图可见心内膜上赘生物形成瓣膜损害，以及由此产生的血流动力学紊乱的征象。

16急性感染性心内膜炎的诊断 根据临床表现，结合超声心动图和血培养结果，多能做出诊断。急性感染性心内膜炎，主要为败血症的临床表现，尤其在心脏无杂音时，本病常为原发感染所掩盖，易于漏诊，对一周以上的发热，需注意心脏听诊改变，皮肤出血点及栓塞现象。常需与流行性感冒、急性关节炎、急性化脓性脑膜炎、急性肾盂肾炎等鉴别。近年来，由于心脏外科学手术的进展和抗生素的广泛应用，不典型或特殊类型的感染性心内膜炎有日渐增加之势，如人工瓣膜置换术，血液透析或先心病矫正术后，均增加了心内膜感染机会，对手术后发热患者，应提高警惕。

17鉴别诊断 急性感染性心内膜炎主要须与活动期风湿性心脏病以及金黄色葡萄球菌革兰阴性杆菌所引起的败血症相鉴别。当以并发症栓塞为突出表现时，应与脑血管意外、急性肾小球肾炎、脉管炎、冠心病或心绞痛等疾病进行鉴别。

18急性感染性心内膜炎的治疗

18.1抗生素治疗

及早采用足量有效抗生素是治疗能否获得成功的关键。治疗原则是早期、大剂量、长疗程经静脉给予杀菌药。所谓早期治疗是指在病原学检查后（如连续血培养2～3次）立即给予抗生素治疗，大剂量是指血药浓度必须达到血清有效杀菌浓度6～8倍以上，长疗程是指用药至少4～6周以上。在未获血培养结果之前，应根据临床征象检查、推测最可能的病原菌使用抗生素。一般应联合应用2种抗生素。鉴于50%以上急性感染性心内膜炎是金黄色葡萄球菌所致，故一般情况下（除非医院内感染）仍首选青霉素G 2000万～4000万U/d，静脉滴注，或分次静脉注射；肌内注射链霉素1～1.5g/d。上述方案不仅对一般葡萄球菌有效，对肺炎球菌、溶血性链球菌及脑膜炎球菌所致的AIE也有效。经上述治疗后若症状改善则继续使用，若治疗3天后症状未改善，应考虑为耐药菌株感染，可改用半合成青霉素，如苯唑西林（苯唑青霉霉霉素，oxacillin）、氯唑西林（邻氯青霉素，cloxacillin）、氨氯西林（氨氯青霉素，ampicloxacillin）和哌拉西林（piperacillin）等，一般剂量均为6～12g/d，静脉滴注，或分4～6次缓慢静脉注射，对病情严重者，可加用下列抗生素1～2种，静脉滴注或分次静脉注射，如林可霉素（洁霉素，linycin）1.8～2.4g/d，庆大霉霉素16万～24万U/d，利福霉素SV（rifocin）0.5～1.0g/d，万古霉素（vanycin）2.0g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin）0.4g/d，以及头孢菌素类药物，如头孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代头孢菌素如头孢西丁（头孢甲氧噻噻吩，cefoxitin）、多孢孟多（头孢羟唑，cefamandole），头孢噻亏（头孢氨噻亏，cefotaxime）头孢哌酮（cefoperazone，cefobid）和头孢曲松（头孢三嗪，ceftriaxone，rocephin）等，一般用量均为4～6.0g/d，有血培养结果后，可根据药物敏感试验选用有效抗生素。

对于革兰阴性杆菌、肠球菌性心内膜炎可采用一种氨基糖苷类与一种β内酰胺类（青霉素或头孢菌素类）药物联用，前者包括庆大霉霉素18万～24万U/d，妥布霉素（tobramycin）240mg/d，卡那霉素（kanamycin）1～1.5g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素400mg/d，奈替米星（乙基西梭霉素，ilmicin）200～400mg/d，核糖霉素（ribostamycin）1～2g/d等；后者包括氨芐西林（ampicillin）4～8g/d，羧芐西林（羧芐青霉霉霉素，carbencilin）10～20g/d，磺芐西林（磺芐青霉素，sulbenicillin）8～12g/d，呋布西林（呋芐青霉素，furbenicillin）8～12g/d等，静滴或静注。

18.2加强支持

对症治疗可少量多次输鲜血、冻干血浆或人血白蛋白、多种氨基酸等，以改善全身状况，增强机体抵抗力。适当应用营养心肌药物，注意水、电解质平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭处理。

18.3手术治疗

感染性心内膜炎并发急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，导致严重血流动力学障碍而内科治疗无效者，应在积极抗感染同时，掌握手术时机，争取施行瓣膜置换术。

19预后 急性感染性心内膜炎因常由毒力较强的致病菌如金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、淋病双球菌等引起，多侵犯正常心脏瓣膜。病情呈进行性恶化的脓毒败血症表现，若未能及早诊断和治疗，多于数天至6周内死亡。人造瓣膜感染性心内膜炎在手术后的生存率已达75.0%～80.0%，此类型病变患者进行外科手术治疗4～6年的生存率为50.0%～80.0%。

20急性感染性心内膜炎的预防

20.1祛除诱因和治疗病因

积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低本病的发生率。

20.2卫生宣教

坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径。

20.3预防用药

首先要从预防菌血症着手。许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。

21相关药品 氧、青霉素、链霉素、苯唑西林、氯唑西林、氨氯西林、哌拉西林、林可霉素、庆大霉素、利福霉素、万古霉素、阿米卡星、卡那霉素、头孢西丁、头孢哌酮、头孢曲松、妥布霉素、奈替米星、核糖霉素、氨芐西林、羧芐西林、磺芐西林、呋布西林、人血白蛋白、多种氨基酸

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属于感染性心内膜炎的主要诊断依据的是（）。

【答案】：A
血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，凡原因未明的发热、体温持续在1周以上，且原有心脏病者，均应积极反复多次进行血培养，以提高阳性率，若血培养阳性，尚应做药物敏感试验。

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