新生儿代谢性酸中毒有什么症状,怎么治疗新生儿代谢性酸中毒

一、新生儿代谢性酸中毒的病因

晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性，也即酸产生的正平衡有关。这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高、肾泌酸异常减低或两者兼而有之。

1.饮食中蛋白质的质和量配方乳中总蛋白质含量升高时，硫酸的含量亦增高，当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大；钙含量高的配方影响该平衡，导致更多的氢离子释放入体液。同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多。牛奶蛋白含的蛋白碱较含蛋白质量小的配方乳高，从而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶，如以酪蛋白为主的牛乳或配方乳喂养，可使这两种酸在血中浓度增高，血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒。另外，小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体内后，可致乳酸性酸中毒。

2.肾脏排酸能力不足新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期代谢性酸中毒形成中起重要的作用。早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：

（1）与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低，早产儿＜19mmol/L，足月儿＞21mmol/L。

（2）早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。

（3）肾小管排泄氢离子，降低尿pH的能力差。

这种肾脏调节酸碱失衡的能力至生后4～6周逐渐增强。故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，极低出生体重儿发生率更高。

二、新生儿代谢性酸中毒的治疗

对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量。

1.母乳喂养提供母乳喂养是预防本病的最好方法。

2.调整奶方如母乳喂养困难，在没有母乳情况下，足月儿用牛奶喂养时，蛋白质摄入量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早产儿配方奶喂养。采用调整奶方，选用含蛋白质及酪蛋白较低， 以乳清蛋白为主的配方奶粉。

3.碱性液治疗如病儿症状较重，血pH＜7.2时，宜用碱性液治疗。

（1）口服5%碳酸氢钠：可口服5%碳酸氢钠，常用量为每天5mmol/kg，加入配方乳中口服，或每次2.5ml/kg，2次/d，直至pH＞7.2。

（2）静脉滴注1.4%碳酸氢钠：症状较重者也可静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液。

随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量，一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗程。

饮食保健

饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。

预防护理

对新生儿尤其早产儿应大力提倡母乳喂养，若必须人工喂养时，应选择蛋白质以乳清蛋白为主的配方奶粉。有研究表明，改变配方乳的成分，如增加枸橼酸钾、氯化钙和碳酸钙，或乳酸钙，或采用低磷配方，可降低早产儿肾脏的净酸排泄[肾脏的净酸排泄（net acid excretion）即尿中阴离子（氯化物、磷酸盐、硫酸盐、有机酸）总量与阳离子（Na、K、Ca、Mg）总量的差值]，从而有效预防或减少晚期代谢性酸中毒的发生。

三、新生儿代谢性酸中毒的症状

健康新生儿于生后2～3周出现代谢性酸中毒，称之为新生儿晚期代谢性酸中毒（late metabolic acidosis of newborn）。新生儿晚期代谢性酸中毒是新生儿尤其是早产儿、低出生体重儿常见的营养代谢问题。其发病与饮食中蛋白质的质和量，以及肾功能发育不完善、肾脏酸负荷过高有关。典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的早产儿生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关（BE＜-8mmol/L）的体重增长不理想为特点（每天体重增加值＜10g），这些患儿可能无症状或仅有兴奋表现，其BE值通常在-10～-16mmol/L，也可能影响患儿的生长发育和机体抵抗力，甚至因并发其他严重疾病而危及生命。

晚期代谢性酸中毒（LMA）轻症可无症状，仅在血气分析时可被发现。较重者通常在生后2～3周出现症状，常表现为：

1.病史人工喂养，有摄入较高酪蛋白的病史，特别是早产儿。

2.体重不增虽摄入热卡已达150kcal/kg，蛋白质已达5g/kg，病儿体重却增长缓慢或不增，尤以低出生体重儿较明显。

3.反应低下精神萎靡，哭闹少，食欲低下，皮肤苍白，口周发青，肌张力稍低下；极低出生体重儿可表现有嗜睡、呼吸暂停。

4.呼吸深长除个别严重酸中毒外，一般呼吸深长均不明显。

四、新生儿代谢性酸中毒的发病机制

含磷或硫的蛋白质在体内经代谢，可产生一定量非挥发酸（磷酸、硫酸），这些酸在细胞外液被迅速缓冲，使碱储备HCO3 减少。最终肾小管通过排H+产生新的HCO3-（H2CO3HCO3- H+），以达酸碱平衡。新生儿尤其低出生体重儿，肾排H+能力较差，生后2～3周小儿食量增加，如摄入含磷的酪蛋白过多，产生过多的酸负荷不能由肾排出，即可引起代谢性酸中毒。有人用不同奶方喂养新生儿，结果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白质及酪蛋白浓度均较高，使低出生体重儿晚期代谢性酸中毒（LMA）发生率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢性酸中毒（LMA）发生率则较低（表1）。？

由于新生儿晚期代谢性酸中毒的症状均非特异性，当新生儿患感染性疾病或其他疾病时，也可出现类似症状，也会发生代谢性酸中毒。因此诊断必须除外其他的病因后才能考虑此病，如注意与新生儿感染性疾病、呼吸系统疾病等相鉴别。

代谢性酸中毒如何预防？

预防常识：
代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补?是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补?。重症者应及时纠正酸中毒，在补?治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足抽搐，应注意补K+。

代谢性酸中毒是什么

我奶奶一直都有糖尿病，而且已经患病好几年了，前几天突然出现上吐下泻的情况，就立刻送去医院治疗，诊断为代谢性酸中毒，我们对这个病都比较迷茫。下面让我们一起来聊一聊代谢性酸中毒是什么。
1. 第一：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因，一般原因有组织灌注不足或急性缺氧所致或者是由于某些药物、疾病等引起的。 代谢性酸中毒的表现主要有心血管系统酸中毒、呼吸系统的改变、胃肠道反应等，胃肠道反应主要是腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。


2. 第二：人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7。35～7。45，平衡值为7。40。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。


3.第三：如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。


注意事项
代谢性酸中毒在治疗过程中，患者要积极面对患疾，配合医生的医治，促进病情的好转并得以早日康复，不能忽视这个病的严重性，否则会加重病情。

【新生儿遗传代谢病的症状】婴儿遗传代谢病的症状

尿液异常气味、酮体屡次阳性等提示有代谢缺陷病的可能性；尿液中的α-酮酸可用2，4-二硝基苯肼法（DNPH）测试，判断有无有机酸尿的可能。

低血糖新生儿低血糖可以是由摄人食物中的某些成分所诱发，也可能是因为内在代谢缺陷而不能保持血糖水平，或者由于两种因素的共同作用。当新生儿低血糖发生于进食以后、补给葡萄糖的效果不显；或伴有明显的重症酮中毒和其他代谢紊乱；或经常发作时，均提示遗传性代谢缺陷的可能性，应考虑以下情况：

1、内分泌缺乏：

如胰高糖素缺乏、多种垂体激素缺乏（垂体发育不全）、原发性肾上腺皮质或髓质功能减低等，内分泌过多如Beckwith-Wiedemann综合征、胰岛细胞增多症；

2、遗传性碳水化合物代谢缺陷：

如I型糖原累积病、果糖不耐症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏、果糖l，6-二磷酸酶缺乏；

3、遗传性氨基酸代谢缺陷：

如枫糖尿症、丙酸血症；甲基丙二酸血症、酪氨酸血症等。低血糖发生急骤者，临牀呈现高音调哭闹、发绀、肌张力减低、体温不升、呼吸不规则、呕吐、惊厥、昏迷等症状；起病隐匿者则以反应差、嗜睡、拒食等为主。

高氨血症除新生儿败血症和肝炎等所引致的肝功能衰竭以外，新生儿期的高氨血症常常是遗传代谢病所造成，且起病大都急骤。患儿出生时正常而在喂食奶类数日后逐渐出现嗜睡、拒食、呕吐、肌力减退、 *** 呼吸、惊厥和昏迷，甚至死亡。有时可见到交替性肢体强直和不正常动作等。许多代谢缺陷可导致高氨血症，由尿素循环酶缺陷引起者常伴有轻度酸中毒；而由于支链氨基酸代谢紊乱引起的则伴中、重度代谢性酸中毒。

检查方法

1、遗传代谢病的种类：

种类繁多，涉及到各种生化物质在体内的合成、代谢、转运和储存等方面的先天缺陷根据累及的生化物质，可分为以下几类：

（1）大分子类：①溶酶体贮积症：主要包括：戈谢病、法布里病（Fabry病）、异染性脑白质营养不良、球形细胞脑白质营养不良、GM1神经节苷脂贮积症、GM2黑蒙性痴呆（Tay-Sachs病）、Sanhoff病、尼曼-匹克病、糖原贮积症II型（pompe）、巖藻糖苷贮积症、甘露糖苷贮积症、β-甘露糖苷增多症、天冬氨酰氨基葡糖尿症、MPSⅠ、MPSⅡ、MPSⅢA、MPSⅢB、MPSⅢC、MPSⅢD、MPSⅣA、MPSⅣB、MPSⅥ、MPSⅦ、MPSIX、MLⅡ及Ⅲ、NCL婴儿型、NCL晚期婴儿型、Farber病、唾液酸贮积症、Wolman病等等。②线粒体病：主要包括：母系遗传Leigh综合征，线粒体肌病，多系统疾病：心肌病、进行性眼外肌麻痹、Leer遗传性视神经病、线粒体肌病、肌病、糖尿病和耳聋、共济失调舞蹈病、细胞外基质慢性游走性红斑、进行性眼外肌麻痹、铁粒幼细胞贫血、MERRF-线粒体肌病、肌阵挛（癫痫）、线粒体脑肌病、MERRF、线粒体肌病、共济失调并发色素性视网膜炎、家族性双侧纹状体坏死、共济失调并发色素性视网膜炎、家族性双侧纹状体坏死、骨骼肌溶解症、婴儿猝死综合征。

（2）小分子类：①糖代谢缺陷：半乳糖血症、果糖不耐症、糖原累积病、蔗糖和异麦芽糖不耐症、乳酸及丙酮酸酸中毒等。②氨基酸代谢缺陷：苯丙酮尿症、酪氨酸血症、黑酸尿症、白化病、枫糖尿症、异戊酸血症、同型胱氨酸尿症、先天性高氨血症、高甘氨酸血症等。③脂类代谢缺陷：如肾上腺脑白质营养不良、GML神经节苷脂病、GM2神经节苷脂病、中链脂肪酸酰基辅酶A脱氢酶缺乏、尼曼匹克病和戈雪病等。④金属代谢病：如肝豆状核变性（wilton病）和Menkes病等。

2、遗传代谢病的代谢紊乱：

本病的代谢紊乱表现为以下几个方面：

（1）代谢终末产物缺，正常人体所需的产物合成不足或完全不能合成，临牀上出现相应症状，如缺乏葡萄糖—6—磷酸酶的糖原累积症，肝糖原分解葡萄糖不足，在饥饿或进食延迟时出现低血糖。

（2）受累代谢途径的中间和（或）旁路代谢产物蓄积，引起相应的细胞、器官肿大，出现毒性反应和代谢紊乱，如苯丙酮尿症、半乳糖血症等。

（3）代谢途径受阻，物质的供能和功能障碍导致供能不足，如糖代谢缺陷、先天性高乳酸血症等。

3、遗传代谢病常见的症状与体征：

本病的临牀症状多种多样，随年龄不同尚有差异，全身各器官均可受累。大多有神经系统受累的表现以及消化系统的症状，此外还有代谢紊乱，容貌异常，毛发皮肤色素改变，尿液的特殊气味等。

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