m胆碱受体阻断药是什么,m胆碱受体阻断药有什么作用

一、M胆碱受体阻断药是什么

胆碱受体阻断药(cholinoceptor blocking drugs)，能与胆碱受体结合，妨碍Ach或胆碱受体激动药与胆碱受体的结合，从而拮抗拟胆碱作用。

按其对M和N受体选择性的不同，可分为M1，M2，M3胆碱受体阻断药和N1，N2胆碱受体阻断药。按用途的不同，可分为平滑肌解痉药，神经节阻断药，骨骼肌松弛药和中枢性抗胆碱药。本类药物能与胆碱受体结合但不产生或极少产生拟胆碱作用，却能妨碍乙酰胆碱(ACh)或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合，从而拮抗其拟胆碱作用，但通常对ACh引起的N胆碱受体兴奋作用影响较小，然而阿托品及其相关药物的季铵类衍生物具有较强的拮抗N胆碱受体的活性，可干扰外周神经节或神经肌肉的传递。在中枢神经系统，如脊髓、皮层或皮层下中枢水平，其胆碱能传递涉及M和N胆碱受体的功能，大剂量或毒性剂量的阿托品及其相关药物常对中枢神经系统具有先兴奋后抑制的作用;但对于季胺类药物，由于其较难透过血脑屏障，因此对中枢的影响很小。

二、M胆碱受体阻断药的药理作用

M胆碱受体阻断药如阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌医学|教育网搜集整理、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，已很少单独应用。而哌仑西平(pirenzepine)对引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而对唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西米替丁相仿，而不良反应轻微。

各种刺激引起内源性乙酰胆碱的释放在诱发哮喘中有重要作用。M胆碱受体阻断剂能阻断乙酰胆碱作用，可用于治疗哮喘。例如异丙基阿托品(ipratropium)。吸入给药很少吸收。因此有明显扩张支气管作用，增加第一秒钟最大呼气量，而不影响痰液分泌，也无明显全身性不良反应。主要用于喘息型慢性支气管炎。

三、M胆碱受体阻断药临床反映

1.临床应用

(1)解除平滑肌痉挛

用于各种内脏绞痛：对胃肠绞痛效果好，对幽门梗阻、胆绞痛及肾绞痛的疗效较差;小儿遗尿症，膀胱刺激症状。

(2)抑制腺体分泌：全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症。

(3)眼科应用

①虹膜睫状体炎

②检查眼底

③验光配眼镜

(4)抗休克：用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环。

(5)缓慢型心律失常

(6)解救有机磷酸酯类中毒

2.不良反应：

· 0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及皮肤干燥;

· 1mg：口干，心率加速，瞳孔轻度扩大;

· 2mg：心悸，显著口干，瞳孔扩大，有时出现视近物模糊;

· 5mg：上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥发热，小便困难，肠蠕动减少;

· 10mg以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。

· 阿托品的最低致死量在成人约为80～130mg， 儿童约为10mg。

3.解救阿托品中毒

①清除药物：洗胃、导泻等措施外

②对症治疗：如人工呼吸、吸氧;冰袋及酒精擦浴.以降低患者体温

③药物治疗：拟胆碱药(新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等)，其中毒扁豆碱可透过血-脑脊液屏障对抗其中枢症状。

四、M胆碱受体阻断药阿托品的相关知识

阿托品的作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。阿托品对M受体有较高选择性，但大剂量时对神经节N受体也有阻断作用。

阿托品的作用非常广泛：

1.抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作用最敏感;

2.松弛瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹;

3.能松弛多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著;

4.治疗量的阿托品(0.5mg)可使部分病人心率短暂性轻度减慢，较大剂量(1～2mg)可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快;阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常;

5.治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响，主要原因为许多血管床缺少胆碱能神经支配;大剂量的阿托品能解除血管痉挛，可出现皮肤潮红、温热等症状;

6.可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，出现中枢麻痹及昏迷。

M,N胆碱受体激动药功能有哪些

【执业药师考讯】 本类药物既用于节后胆碱能神经支配的效应器内的M胆碱受体，也作用于神经节和骨骼肌的N胆碱受体。 乙酰胆碱乙酰胆碱是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，遇水易分解。由于作用十分广泛，且在体内为胆碱酯酶迅速破坏，故除作为药理学研究的工具药外，无临床实用价值。但如了解其生理、药理作用，将便于学习和掌握胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理。 【药理作用】 1.M样作用：静脉注射小剂量Ach即能激动M胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，引起心率减慢、血管舒张、血压下降，支气管和胃肠道平滑肌兴奋，瞳孔括约肌和睫状肌收缩以及腺体分泌增加等。医学，教育网 搜集整理舒张血管可能是激动血管内皮细胞的M受体使内皮细胞释放依赖性舒张因子所致。 2.N样作用：剂量稍大时，Ach也能激动N胆碱受体，产生与兴奋全部植物神经节和运动神经相似的作用。还能兴奋肾上腺髓质的嗜铬组织（此组织在胚胎发育中与交感神经节的来源相同，受交感神经节前纤维支配），使之释放肾上腺素。许多器官是由胆碱能和去甲肾上腺素能神经双重支配的，通常是其中一种占优势。例如，在胃肠道、膀胱平滑肌和腺体是以胆碱能神经占优势，而心肌收缩和小血管方面则以去甲肾上腺素能神经占优势。故在大剂量Ach作用下，全部神经节（具N1胆碱受体）兴奋的结果是胃肠道、膀胱等器官的平滑肌兴奋，腺体分泌增加，心肌收缩力加强，小血管收缩，血压升高。Ach还激动运动神经终板上的N2胆碱受体，表现为骨骼肌兴奋。过大剂量的Ach很易使神经节从兴奋转入抑制。 氨甲酰胆碱氨甲酰胆碱的化学结构和作用都与Ach相似，能直接激动M和N受体，也可能促进胆碱能神经末梢释放Ach而发挥间接作用。可用于手术后腹气胀和尿潴留。副作用较多，加以阿托品对它的解毒效果差，故目前主要局部滴眼用于治疗青光眼，引起缩瞳以降低眼内压。

第三十一章　第一节　抗消化性溃疡药

第三十一章　作用于消化系统的药物

消化系统包括抗消化性溃疡药、助消化药、止吐药、泻药、止泻药和胆药等。

第一节　抗消化性溃疡药

消化性溃疡（peptic　ulcer）的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌）增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。

一、抗酸药

抗酸药（antacids）是一类弱碱性物质。口服后能降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。餐后服药可延长药物作用时间。合理用药应在餐后1、3小时及临睡前各服一次，一天7次。理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护收敛作用。单一药物很难达到这些要求，故常用复方制剂。

氢氧化镁（magnesium　hydroxide）抗酸作用较强、较快。镁离子有导泻作用，少量吸收经肾排出，如肾功能不良可引起血镁过高。

三硅酸镁（magnesium　trisilicate）抗酸作用较弱而慢，但持久。在胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面有保护作用。

氢氧化铝（aluminum　hydroxide）抗酸作用较强，缓慢。作用后产生氧化铝有收敛、止血和引起便秘作用。还可影响磷酸盐、四环素、地高辛、异烟肼、强的松等的吸收。

碳酸钙（calcium　carbonate）抗酸作用较强、快而持久。可产生CO2气体。进入小肠的Ca2+可促进胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增多。

碳酸氢钠（sodium　bicarbonate）又称小苏打。作用强、快而短暂。可产生CO2气体。未被中和的碳酸氢钠几乎全部吸收，能引起碱血症。

二、H2受体阻断药

H2受体阻断药西米替丁等详见第二十九章。

三、M胆碱受体阻断药

M胆碱受体阻断药如阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，已很少单独应用。而哌仑西平（pirenzepine）对引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而对唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西米替丁相仿，而不良反应轻微。

四、胃壁细胞H+泵抑制药

壁细胞通过受体（M1、H2受体、胃泌素受体）、第二信使和H+，K+-ATP酶三个环节来分泌胃酸。H+，K+-ATP酶（H+泵）位于壁细胞的管状囊泡和分泌管上。它能将H+从壁细胞内转运到胃腔中，将K+从胃腔中转运到壁细胞内，进行H+-K+交换。抑制H+，K+-ATP酶，就能抑制胃酸形成的最后环节，发挥治疗作用。

奥美拉唑

奥美拉唑（omeprazole）又名洛赛克（losec），由一个砜根联接苯咪唑环和吡啶环所成。1982年试用于临床治疗消化性溃疡收到明显效果。

「药理作用」奥美拉唑口服后，可浓集于壁细胞分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酰胺衍生物。它的硫原子与H+，K+-ATP酶上的巯基结合，形成酶-抑制剂复合物，从而抑制H+泵功能，抑制基础胃酸与胃酸分泌量。给狗口服2μmol/kg，连续用药一周，胃酸分泌抑制82%.十二指肠溃疡患者每日口服10mg，30mg，连续服药一周。24小时胃内H+活性抑制率分别为37%和97%.本品缓解疼痛迅速，服药1～3天即效。经4～6周，胃镜观察溃疡愈合率达97%.其他药物无效者用药4周，愈合率也高达90%左右。还使贲门、胃体、胃窦处粘膜血流量增加。也使幽门螺旋菌数量下降，约有83%～88%患者的幽门螺旋菌转阴。

胃酸分泌的抑制，可使胃窦G细胞分泌胃泌素增加。用药4～6周，血浆中胃泌素增加2～4倍。由于其促进胃酸分泌作用已被阻断，可发挥胃酸分泌以外的其他作用，如促进血流量的作用，对溃疡愈合有利。

「体内过程」本品口服生物利用度为35%.重复给药，可能因胃内pH降低，使生物利用度增为60%.1～3小时达血浓高峰。其活性代谢产物不易透过壁细胞膜，增高了药物选择性和特异性。t1/2为0.5～1小时，但因抑制H+泵为非可逆性，故作用持久。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。

「临床应用」对其他药，包括H2受体阻断药无效的消化性溃疡患者，能收到较好效果。对反流性食道炎，有效率达75%～85%，优于雷尼替丁。卓-艾（Zollinger-Ellison）综合征给药第一天胃酸度降低，症状改善。

「不良反应」不良反应率为1.1%～2.8%.主要有头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、失眠。偶有皮疹、外周神经炎、男性乳房女性化等。长期持续抑制胃酸分泌，可致胃内细菌过度滋长，亚硝酸类物质升高，是否会引起胃嗜铬细胞增生与胃类癌形成，尚无定论。

五、胃泌素受体阻断药

丙谷胺

丙谷胺（proglumide）由于化学结构与胃泌素相似，可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。可用于胃溃疡，十二指肠溃疡和胃炎。也可用于急性上消化道出血。

六、粘膜保护药

前列腺素衍生物

胃粘膜能合成前列腺素E2（PGE2）及前列环素（PGI2），它们能防止有害因子损伤胃粘膜。实验证明它们能预防化学刺激引起的胃粘膜出血、糜烂与坏死，发挥细胞或粘膜保护作用。临床应用比较稳定的作用较强的衍生物。

米索前列醇（misoprostol），性质稳定，口服吸收良好，t1/2为1.6～1.8小时。口服后能抑制基础胃酸和组胺、胃泌素、食物刺激所致的胃酸分泌，胃蛋白酶分泌也减少。给动物应用小于抑制胃酸分泌的剂量，也能预防乙酰水杨酸等引起胃出血、溃疡或坏死，表明有强大的细胞保护作用。治疗十二指肠溃疡4周和8周的愈合率分别为61%和71%.临床应用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道出血。其主要不良反应为稀便或腹泻。因能引起子宫收缩，孕妇禁用。

恩前列醇（enprostil）可使基础胃酸下降71%，也可明显抑制组胺、胃泌素和假餐所引起的胃酸分泌。也有细胞保护作用。用于胃溃疡，6周和8周愈合率分别为80%和86%.口服后t1/2α和t1/2β为1.75和34.3小时。主要从尿排出。用途及不良反应同米索前列醇。

硫糖铝

硫糖铝（sucralfate， ulcerlmine）是蔗糖硫酸酯的碱式铝盐，在pH<4时，可聚合成胶冻，牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底，抵御胃酸和消化酶的侵蚀；能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤；能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌，从而发挥细胞保护效应。治疗消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、返流性食道炎有较好疗效。硫糖铝在酸性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。不良反应较轻，约有2%患者可有便秘。小于1%病人发生口干。偶有恶心、胃部不适、腹泻、皮疹、瘙痒及头晕。

胶体碱式枸橼酸铋

又名三钾二枸橼酸铋（tripotassium　dicitrate　bismuthate，枸橼酸铋钾），溶于水形成胶体溶液。本品不抑制胃酸，在胃液pH条件下能形成氧化铋胶体沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激。也能与胃蛋白酶结合而降低其活性。还能促进粘液分泌。用于胃、十二指肠溃疡、疗效与H2受体阻断剂相似，但复发率较低。牛奶、抗酸药可干扰其作用。服药期间可使舌、粪染黑。偶见恶心等消化道症状。肾功不良者禁用，以免引起血铋过高。

七、抗幽门螺旋菌药

幽门螺旋菌是慢性胃窦炎的主要病因，它能产生有害物质，分解粘液，引起组织炎症。虽然它与消化性溃疡发病的关系有待阐明，但已知消除幽门螺旋菌中明显减少十二指肠溃疡的复发率。因此，根治幽门螺旋菌具有重要意义。幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2～3药作联合应用。

药理学重点药物总结

药理学重点药物总结【1】

一.氯霉素的概述

氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生素。性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥时稳定,在弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。

二.氯霉素的临床应用

1.主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;

2.可治疗伤寒，副伤寒的首选药;

3.沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。

三.氯霉素的不良反应

氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中，有二种不同表现形式：

(1)与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少;

(2)与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障，其病死率高，少数存活者可发展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。

药理学重点药物总结【2】

药 理 学

第一章 绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。

药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科

第二章 药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。

药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。

治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗：用药目的在于改善症状。

药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：

以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。

最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

效价强度：能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之

结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的`生理反应或药理效应。能与受体特异性

结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗

药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境

稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。

药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。

激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。

第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

第三章 药动学

1

药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和

方法阐释药物在机体内的动态规律。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

药物分子通过细胞膜的方式：滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动

转运和易化扩散)。

滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另

一侧，为被动转运。

简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于

细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。

载体转运：分主动转运和易化扩散

首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏

对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，

这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达

到治疗浓度，必须加大用药剂量。

影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血

浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特

殊组织膜的屏障作用等。

在生理情况下细胞内液的PH为7.0，细胞外液为7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中

解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外

转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。

肝药酶：]?肝脏微粒体混合功能酶系统?的简称。

系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins

)的超家

族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅

酶包括：NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他

化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为?药酶诱导剂?，反之称为?药酶抑制剂?。

零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。

一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。

第六章 胆碱受体激动药

一、M、N胆碱受体激动药：

乙酰胆碱(ACH)

作用：

1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃

肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌

增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激

动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障

另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱

二、M胆碱受体激动药：

毛果芸香碱

2

作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱

受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，

虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩

膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状

体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼

2、虹膜炎

3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥

不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压

迫内眦。

另有：毒蕈碱

三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林

第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：

新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速

4、非除极化肌松药过量中毒的解救

另有：毒扁豆碱

二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：

有机磷酸酯类：

中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核

性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活

性，造成ACH在体内过量积聚。

中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状

三、胆碱酯酶复活剂：

碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注

第八章 胆碱受体阻滞药

1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品

2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱

一、M胆碱受体阻滞药：

阿托品：

作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著

2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感

3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分

3

病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房

室传导阻滞和心律失常。

5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其

党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。

6、中枢神经系统：治疗剂量(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷

走神经兴奋作用。

应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛

2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。

2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时

4、抗休克：感染中毒性休克

5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失

常

6、解救有机磷酸酯类中毒

中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒

扁豆碱对抗?阿托品化?。

禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用

东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也

可用于内脏平滑肌绞痛。

二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。

三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。

1、 非去极化型肌松药：

筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。

2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。

第九章 肾上腺素受体激动药

第一节 ?受体激动药

一、?1、?2受体激动药：

去甲肾上腺素：(NA、NE)化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服

无效。一般静滴。

体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏;

皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。

作用：1、血管：激动血管的?1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强

烈收缩作用。皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管

2、心脏：较弱激动心脏的?1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导

加速，心输出量增加。

3、血压：收缩压及舒张压都升高。

应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低

血压。忌用大剂量及长期应用。

2、上消化道出血。

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