什么是氨基甲酸血红蛋白,,氨基甲酸血红蛋白的生理作用

氨基甲酸血红蛋白在人体中的含量并不多，它是由氢离子和血红蛋白结合而形成的，在人体内始终处于游离的状态，氨基甲酸血红蛋白主要集中在人体的肺部，对肺部氧气的吸入以及二氧化碳的排出具有一定的辅助作用，在人体的整个呼吸作用中，占有重要的地位。

氨基甲酸血红蛋白在人体中含量比较少，它主要集中在人体的肺，是由氢离子和血红蛋白结合而成的一种产物，氨基甲酸血红蛋白虽然在人体内含量比较少，而且始终处于游离的状态，只参与到人体的呼吸作用，但它却是人体呼吸作用中必不可少的一个环节，有着非常重要的作用。

氨基甲酸血红蛋白虽然在人体内含量比较少，但它它起到的作用可一点都不小，氨基甲酸血红蛋白在人体的肺部游离，有助于肺部盐桥的形成，从而使人体吸入到肺中的氧气更容易释放，能够促进氧气和血红蛋白的结合，在人体呼气的时候，又能够打断盐桥，使得血红蛋白和二氧化碳分离。

人体氨基甲酸血红蛋白多少，主要受呼吸中枢的影响，高压氧下，人的呼吸频率会减慢，人体的氨基甲酸血红蛋白也会相应的减少，而在低压氧下，为了满足生理的正常呼吸，机体释放氨基甲酸血红蛋白的数量就会增加，方便人体将氧气吸收，或者加二氧化碳排出体外。

相信通过上面的介绍，大家对氨基甲酸血红蛋白有了一个大致的了解，氨基甲酸血红蛋白在人体内含量并不多，但它却是呼吸作用中重要的一环，人体的氨基甲酸血红蛋白一般来说都处于一个常态，不会过多的增加，也不会过量的减少，只有当人体处于缺氧的异常状态时，他才会大规模增加。

氧气和二氧化碳在血液中的运输形式

二氧化碳由血浆和红细胞运输；氧气由红细胞运输。

氧在血液中的物理溶解量很少，约占氧运输量的1.5%。化学结合是氧在血液中运输的主要形式，约占氧运输量的98.5%。氧主要是和红细胞内的血红蛋白形成氧合血红蛋白进行运输。

二氧化碳在血浆中的溶解度比氧大，占二氧化碳运输量的6%。化学结合也是二氧化碳在血液中运输的主要形式，约占二氧化碳运输量的94%。其结合方式有两种：一种是形成碳酸氢盐（NaHCO3、KHCO3），约占二氧化碳运输量的87%；另一种是形成氨基甲酸血红蛋白，约占7%。

氧气在血液中的运输方式有两种，如下：

1、结合氧

氧气主要以氧合血红蛋白（HbO2）的方式运输。扩散入血液的氧气能与红细胞中血红蛋白（Hb）发生可逆性结合。

2、氧合血红蛋白

物理溶解氧（溶解在血浆内的氧）血液中的溶解氧虽然少，但具有重要意义。因为只有游离态的氧才能被组织细胞所利用，结合氧在血液内必须转变为游离氧后才能弥散到组织中，参与机体的新陈代谢。

二氧化碳在血液中的运输方式有两种，如下：

1、物理溶解

二氧化碳在血浆中的溶解度比氧大，占二氧化碳运输量的6%。

2、化学结合

化学结合也是二氧化碳在血液中运输的主要形式，约占二氧化碳运输量的94%。其结合方式也有两种：一种是形成碳酸氢盐（NaHCO3、KHCO3），约占二氧化碳运输量的87%；另一种是形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），约占运输量的7%。

扩展资料：

碳酸氢盐是碳酸形成的酸式盐，含有碳酸氢根离子。大多数碳酸氢盐对热不稳定，会分解为碳酸盐、二氧化碳和水。碱金属碳酸氢盐溶于水，水溶液呈碱性，与酸迅速反应放出二氧化碳气体，加碱则得到相应的正盐碳酸盐。

碳酸氢盐的主要性质是它的溶解性、水解性和热稳定性。

氨基甲酸酯类杀虫杀螨剂有什么特性？

毒扁豆是非洲的一种豆科植物——卡勒巴豆的种子，17～18世纪，尼日利亚爱菲克斯人的统治者就开始利用毒扁豆制做的神裁毒药“esere”行死刑，后来欧洲人发现“esere”的毒性成分是生物碱，并于1864年分离出毒扁豆碱（physostigmine），1925年确定了毒扁豆碱的分子式。毒扁豆碱本身是箭毒的解毒剂，可以使瞳孔收缩，能治疗青光眼，用量过多会使人呼吸困难以至死亡，但毒扁豆碱是离子化合物，由于缺乏脂溶性而不能渗入昆虫体内神经组织，不能用于杀虫。

毒扁豆的次生代谢物质毒扁豆碱是人类发现的第一个天然氨基甲酸酯类化合物。氨基甲酸酯类杀虫剂是以毒扁豆碱为模板的仿生合成农药，是在研究毒扁豆碱生物活性与化学结构关系的基础上发展起来的。

杜邦公司1931年研究的二硫氨基甲酸的衍生物四乙基硫代氨基甲酰硫化物是最早发现的有杀虫能力的氨基甲酸酯，其对蚜虫有触杀毒性。此外，有一些化合物，如福美双有拒食作用，可以保护植物不受天幕毛虫、日本甲虫、墨西哥豆甲虫等为害，四乙基硫代氨基甲酰硫化物及代森钠能杀螨。不过，这些氨基甲酸的盐（酯）具有卓越的杀菌活性，至今仍作为杀菌剂使用。

第一个真正的氨基甲酸酯杀虫剂是由瑞士嘉基公司的HansGysin博士在1940年代的中后期合成的。他在芳香酰胺里寻找更有效的化合物时合成了一系列环烷基氨基甲酸酯，其中一个就是地麦威。它的忌避作用不佳，却对家蝇、蚜虫及其他几种害虫的毒杀作用很强。当时Gysin证明最有希望的氨基甲酸酯类化合物是杂环烯醇的衍生物，其中异索威、敌蝇威和地麦威在20世纪50年代在欧洲进入商品生产。异索威大都用做选择性内吸杀蚜剂，地麦威用做接触性杀蚜剂，而敌蝇威则做杀蝇纸上用的触杀剂。

美国联合碳化物公司的JosephA．Lambrech博士根据嘉基公司的发现和有些氨基甲酸酯是有效的除草剂这一点，在1953年合成了甲萘威。这个氨基甲酸酯和嘉基公司产品的不同之点是把烯醇基换成了芳基，把二甲基氨基甲酸酯换成了甲基氨基甲酸酯，并发现甲萘威是一个非常好的杀虫剂，1957年以西维因的商品名投入工业化生产。

美国加利福尼亚大学RobertL．Metcalf等发现了几种氨基甲酸酯，在体外虽然能抑制昆虫神经的胆碱酯酶，但直接施于昆虫体表却没有一个具有杀虫活性。Metcalf、Fukuto等认为，这些化合物之所以无效是因为胺盐及季胺结构上有固定的电荷，妨碍它们穿透昆虫表皮蜡质及多脂的神经系统。因此，他们根据这一理论，合成了49个不带电荷的脂溶性毒扁豆碱类似物，其中有几个取代苯基甲基氨基甲酸酯对家蝇、温室蓟马、橘蚜等有强烈触杀活性。其中发展为商品的有害扑威、异丙威、灭除威及速灭威。但更重要的是Metcalf和Fukuto的研究确定了芳基－N－甲基氨基甲酸酯的卓越杀虫活性，成为大量的氨基甲酸酯类新农药的基础。

联合碳化物公司的化学家们另一个结构上的创新是合成的氨基甲酸酯既在电子结构上具有芳基化合物的特点，又在空间结构上模拟神经胆碱酯酶的底物乙酰胆碱，即肟的氨基甲酸酯，特别是涕灭威，它不仅具有触杀和内吸作用，而且还具备杀线虫及杀螨活性。

气体在血液中的运输错误的是

气体在血液中的运输错误的是：CO_2的运输大部分用氨基甲酸血红蛋白形式。

原因是二氧化碳运输的两种方式，一种是形成碳酸氢盐（NaHCO_3）约占二氧化碳运输量的87%，另一种是形成氨基甲酸血红蛋白（HbNBCOOH），约占7%，由此可见，二氧化碳主要是和红细胞内的水结合，形成碳酸氢盐进行运输。

化学结合运输的CO2两种具体形式如下：

（1）HCO3-方式：HC03-的方式占CO2运输总量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成H2CO3，H2CO3又解离成HCO3-和H+HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3.随着红细胞内HCO2-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中Na+结合成NaHC0.。

在肺部，由于肺泡气PCO2低于静脉血，上述反应向相反方向进行，以HCO3-形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。

（2）氨基甲酰血红蛋白方式：大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白。这一反应无需酶的催化，反应迅速、可逆，医学`教育网搜集整理主要调节因素是氧合作用。

由于氧合血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织处，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酰血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH的形式运输到肺部。在肺部，氧合血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2。

肺功能检查的指标

在呼吸运动中﹐呼吸幅度不同可以引起肺内容纳气量的变化。
肺的基础容积潮气容积（VT）。在平静呼吸时﹐每次吸入或呼出的气量。补吸气容积（IRV）。平静吸气后所能吸入的最大气量。补呼气容积（ERV）。平静呼气后能继续呼出的最大气量。残气容积（RV）补呼气后肺内不能呼出的残留气量。
肺的四种容量：深吸气量（IC）。平静呼气后能吸入的最大气量。由潮气容积与补吸气容积组成。肺活量（VC）。最大吸气后能呼出的最大气量。由深吸气量与补呼气容积组成。功能残气量（FRC）。平静呼气后肺内所含有的气量。由补呼气容积与残气容积组成。肺总量（TLC）。深吸气后肺内所含有的总气量。由肺活量与残气容积组成。潮气容积﹑深吸气量﹑补呼气容积和肺活量可用肺量计直接测定﹐功能残气量及残气容积不能直接用肺量计来测定﹐只能采用间接的方法。肺总量测定可由肺活量与残气容积相加求得。
肺活量减低见于胸廓﹑肺扩张受限﹐肺组织损害﹐气道阻塞。功能残气量改变常与残气容积改变同时存在。阻塞型肺部疾患如支气管哮喘﹑肺气肿等残气容积增加。限制型肺部疾患如弥漫性肺间质纤维化﹑肺占位性疾病﹐肺切除后肺组织受压等残气容积减少。临床上以残气/肺总量%作为考核指标。 肺通气功能测定是单位时间内肺脏吸入或呼出的气量。
每分钟静息通气量 是潮气容积与呼吸频率的乘积﹐正常成人静息状态下每分钟呼吸次数约为15次﹐潮气容积为500ml﹐其通气量为7.5L/min。潮气容积中有140ml气体存留在气道内不进行气体交换﹐称为解剖死腔﹐故肺泡通气量仅为5.5L/min。
若呼吸浅快则解剖死腔通气量相对增高﹐影响肺泡通气量。进入肺泡的气量可因局部血流量不足致使气体不能与血液进行气体交换。这部分气体称为肺泡死腔量。肺泡死腔量加上解剖死腔量合称为生理死腔量。
肺泡通气量=（潮气容积－生理死腔量）×呼吸频率
肺泡通气量不足﹐常见于肺气肿﹔肺泡通气量增加见于过度通气综合症。
最大通气量（MVV) 单位时间内以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的通气量。一般嘱病人深快呼吸12秒钟﹐将得到的通气量乘以5即为每分钟的最大通气量。它是一项简单的负荷试验﹐用以衡量气道的通畅度﹑肺和胸廓的弹性和呼吸肌的力量。通常用作能否进行胸科手术的指标。
用力肺活量（FVC) 用最快的速度所作的呼气肺活量。并可由此计算出第1秒钟呼出的容积和第1秒钟呼出容积占用力肺活量之比。用力肺活量是当前最佳的测定项目﹐可以反映较大气道的呼气期阻力。可用作慢性支气管炎﹑支气管哮喘和肺气肿的辅助诊断手段﹐也可考核支气管扩张剂的疗效。
呼气高峰流量（PEFR) 在肺总量位时﹐猛力快速吹向最高呼气流量计﹐观察最高呼气流速。测定方法简单﹑易行。广泛应用于呼吸疾病的流行病学调查﹐尤其对支气管哮喘病情﹑疗效的判断更为实用。哮喘病人24小时病情动态观察时﹐发现其呼气高峰流量最低值常在凌晨0～5时出现。
肺通气血流比率 吸入的空气在达到肺泡后与肺泡毛细血管中的血液进行氧与二氧化碳的交换。肺组织和血流受到重力的影响使肺上下各部位的通气量和血流量不能完全一致。如每分钟肺通气量和血流量能平均保持在一定比例（4﹕5）时﹐气体交换即能正常进行。
反映气体分布不均的肺功能测定为氮清洗率和Ⅲ相斜率。正常人经过7分钟纯氧的冲洗后肺泡氮浓度低于2.5%。Ⅲ相斜率是残气位吸入纯氧达肺总量后﹐呼出750ml和1250ml时气体所增加的平均氮浓度不超过1.5%。小气道功能损害﹑长期吸烟者或肺气肿患者可致气体分布不均。
若肺通气正常﹑肺毛细血管血流量减少或阻塞﹐使肺泡死腔量增多﹐通气/血流比值增大﹔若肺细支气管阻塞﹐局部血流不能充分氧合﹐形成生理分流﹐通气/血流比值减小。反映通气/血流比值的肺功能检查有生理死腔测定﹑肺泡动脉血氧分压差测定﹑生理分流测定。生理死腔增加可见于红色气喘型肺气肿或肺栓塞等疾病。生理分流量增多见于紫绀臃肿型肺气肿或成人呼吸窘迫综合症等疾患。
小气道通气功能吸气状态下内径≦2mm的细支气管称为小气道﹐小气道阻力在气道总阻力中仅占20%。用反映大气道阻力的常规肺功能测定是难以检出的。小气道阻力在低肺容量位已可测得﹔小气道病变早期是可逆的。常用的小气道功能的检查方法有2种﹕
最大呼气流量－容积曲线（MEFR）是观察由肺总量位呼气至残气容积期间每一瞬间的呼气流量。小气道功能受损时﹐呼出肺活量的50%以上的流量受到影响﹐当呼出肺活量的75%时尤为明显。
闭合容积（CV）测定由肺总量位匀速呼气时﹐当达到接近残气位﹑肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。闭合容积/肺活量%增高表示肺底部小气道提早闭合。可由小气道病变或肺的弹性回缩力下降而引起。
小气道功能损害常见于受大气污染﹑长期大量吸烟者﹐长期接触挥发性化学物质者﹐早期尘肺﹑细支气管病毒感染﹑哮喘缓解期﹑早期肺气肿﹑肺间质纤维化等患者。 从力学的观点对呼吸运动进行分析。
顺应性 单位压力改变时所引起单位容量的改变﹐是一切具有弹性的物体的共同属性。呼吸系统顺应性根据其组成部分可分为总顺应性﹑胸壁顺应性和肺顺应性。总顺应性系肺泡与大气压力差所引起肺容量的改变﹔胸壁顺应性系胸腔与大气压力差所引起肺容量的改变﹔肺顺应性系肺泡与胸腔压力差所引起的肺容量的改变。肺顺应性又可分为静态顺应性与动态顺应性两种。在呼吸周期中﹐气流暂时阻断时测得的肺顺应性为静态肺顺应性﹐在呼吸周期中﹐气流未阻断时测得的肺顺应性为动态肺顺应性。前者反映肺组织的弹力﹐而后者还受气道阻力的影响。肺顺应性减低主要见于肺纤维化﹑肺水肿﹑肺不张和肺炎等使肺扩张受限的肺部疾患。肺气肿时﹐由于肺泡壁弹力纤维的丧失﹐肺弹性减低﹐因而肺容量扩张至一定程度所需压力改变较正常肺为低﹐因此肺顺应性增高。
肺顺应性测定的另一临床应用﹐系测定呼吸频率增快时（一般为30次/分和60次/分或更快）的动态肺顺应性﹐该测定可作为小气道功能障碍的一项指针。由于病变的小气道的阻塞﹐当呼吸频率增快时﹐该的肺顺应性减低。这种顺应性的改变受呼吸频率的影响﹐称频率依赖顺应性。
气道阻力 单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为1升时的压力差（单位为厘米柱）表示。气道阻力增加见于慢性支气管炎﹑支气管哮喘急性发作期﹑肿癌﹑瘢痕组织或其它原因引起的阻塞性通气障碍。肺气肿时﹐由于肺弹性对支气管环状牵拽力的减弱﹐使支气管于呼气时易于陷闭﹐而引起气道阻力增加。
呼吸功 空气进出呼吸道时﹐为克服肺﹑胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。肺和胸壁的阻力包括弹性和非弹性阻力。在平静呼吸时﹐呼吸肌收缩所作的功基本用于吸气时﹐而呼气时肺弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。在平静呼吸时﹐正常人体总的氧耗量为200～300ml/min﹐而呼吸器官氧耗量约占总氧耗量5%以下。每分钟通气量增加时﹐呼吸器官氧耗量占总氧耗量的百分数也随之增加。
弥散功能 肺的主要功能是气体交换﹐即氧与二氧化碳的交换。肺内气体交换的部位在肺泡﹐并遵照弥散原则﹐即气体分子由高分压通过肺泡毛细血管膜（血气屏障）弥散至低分压﹐一直达到气体在膜两侧压力平衡为止。分压是指在混合气体中﹐某一气体的压力占气体总压力的百分比。肺泡气中氧分压较肺泡膜毛细血管中血氧分压为高﹐故氧自肺泡弥散通过肺泡膜至毛细血管中﹐并与红细胞内的血红蛋白结合。血二氧化碳分压较肺泡内气体高﹐故二氧化碳自血中弥散至肺泡。由于二氧化碳弥散能力比氧大20倍﹐所以一旦出现弥散障碍﹐主要是氧弥散的障碍﹐严重时可出现缺氧。弥散功能减低主要见于肺间质疾患﹐如弥漫型肺间质纤维化﹐其它如肺气肿时﹐由于肺泡壁的破坏﹐弥散面积减少﹐或贫血时血红蛋白减低﹐都能使肺弥散量减少。 包括氧和二氧化碳的运送。
氧的运送 氧在血液中的运送有两种形式﹐即物理溶解及与血红蛋白结合﹐氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白﹐这是氧在血液中存在和运送的主要形式。氧合血红蛋白占血红蛋白的百分数称血氧饱和度。物理溶解的氧仅占动脉血氧含量的1.5%﹐但血氧饱和度主要依赖于血液中物理溶解的氧分压的改变﹐这二者并不成直线关系﹐而是呈S形曲线﹐这种曲线称为氧合血红蛋白解离曲线。由该曲线可见﹐当分压为90～100mmHg时﹐动脉血氧饱和度可达95%﹔当氧分压降至60mHg时﹐血氧饱和度仍可达90%﹔如氧分压降至60mmHg以下﹐则氧饱和度急剧下降。机体组织氧供应主要依赖于血氧饱和度。
二氧化碳的运送 二氧化碳在血中运送形式主要有三种﹕物理溶解的二氧化碳仅占全血总量二氧化碳的5%左右﹐但对呼吸调节以及体内酸碱平衡起着重要作用。碳酸氢盐约占动脉血二氧化碳总量的88～90%﹐其中约25%存在于红细胞内﹐75%存在于血浆中﹐是血中二氧化碳运送的最主要形式。氨基甲酸血红蛋白﹐进入红细胞内的二氧化碳一小部分可与血红蛋白的α氨基结合﹐形成氨基甲酸血红蛋白﹐占血液中二氧化碳总量的5～7%﹐且作用比碳酸氢盐慢。
呼吸运动的控制和调节 通过以下三个途径进行。
呼吸的中枢性控制和调节 人体呼吸有随意的和不随意的（即自主的）。随意呼吸动作主要受大脑皮层的控制﹐自主的节律性呼吸则起源于延髓的一些神经结构。
呼吸的神经反射性调节 中枢神经系统接受各种感受器传入的冲动而实现其对呼吸的调节﹐其中以机械刺激（肺容量的变化）与化学刺激引起的反射最为重要。肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化称牵张反射﹐又称赫林－布罗伊尔二氏反射﹐这个反射是抑制吸气﹐使吸气不致过深过长。
呼吸的化学性调节 与呼吸有关的化学感受器按其部位可分为中枢性和周围性两类。中枢性化学感受器位于延髓表面的腹外铡﹐它对二氧化碳敏感﹐当血液内二氧化碳浓度增高时﹐刺激该化学感受器﹐使呼吸加深加快﹐以便排出更多二氧化碳﹐但血液内二氧化碳浓度过高时﹐对中枢性化学感受器反而起抑制作用。周围化学感受器位于颈动脉体和主动脉体﹐主要对低氧敏感。
呼吸控制和调节障碍时﹐可引起呼吸节律的异常。 通过一定量的运动负荷﹐观察对心肺功能指针的改变。
人体呼吸和循环器官有较大的功能储备﹐因此在症状出现之前﹐心肺功能就可以有损害。运动试验可以较敏感地显示早期肺功能的改变。
气短是一常见的症状﹐运动试验可以鉴别气短是因心肺器官本身疾患或由于精神因素所引起。前者通过运动试验可引起心肺功能的改变﹐而后者则无明显变化。
职业病如硅肺的劳动力鉴定﹐除根据病史﹑体征和胸部X射线外﹐肺功能检查或疾病早期时进行运动试验﹐也是一项重要的客观指标。
通过运动试验可引起一些病人心肺功能障碍或症状的出现﹐称为激发试验。部分哮喘病人通过运动激发试验可引起肺通气功能减低﹐甚至哮喘发作。早期冠心病病人通过运动激发试验可诱发心电图改变或心绞痛发作等症状。

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