急性失代偿性心力衰竭是什么？急性失代偿性心力衰竭治疗

急性失代偿性心力衰竭是什么？急性失代偿性心力衰竭治疗

心脏是我们最重要的一个器官，因为我们身体的所有器官都是需要心脏供血的，所以我们的生命维持少了心脏是不行的，所以在我们的一生当中，心脏是在不断的跳动当中的，所以心脏也是很容易出现问题的一个器官。那么，急性失代偿性心力衰竭怎么治疗呢？

1、病例报告

S先生是一名65岁的白人男性，目前存在严重的左室收缩功能障碍，但代偿良好，因长期高血压性心脏病进展为扩张型心肌病。3年前出现劳力性呼吸困难、腹胀、下肢水肿及极度疲乏，诊断为心力衰竭，超声心动图检查显示严重左室收缩功能障碍（LVEF仅30%），伴有重度二尖瓣和三尖瓣反流。心脏导管检查显示冠状动脉正常，但左室充盈压升高。自此开始应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂（BB）及利尿剂治疗。治疗后症状改善，在过去的3年心衰病情稳定，NYHA心功能分级为II级。目前治疗方案包括：赖诺普利40mgqd，卡维地洛25mgbid，呋塞米40mgqd，螺内醋25mgqd。6个月前超声心动图检查显示LVEF40%，无瓣膜反流。

今日患者就诊，主诉近4周出现进行性疲乏及劳力性呼吸困难（DOE），无夜间阵发性呼吸困难（PND）、端坐呼吸、腹胀或下肢水肿。不伴心悸、胸部不适及头晕。但2天前出现严重夜间端坐呼吸及阵法性呼吸困难。患者一直遵守医疗方案，每天维持2g的钠盐摄入，不吸烟、不饮酒。6周前左脚出现痛风，家庭医生给予一种非留体抗炎药（NSAID），服药后痛风缓解，感觉较好。

体格检查：患者呈慢性病容，静息时轻度呼吸困难、呼吸急促。与上次就诊时相比，体重增加了10磅（约4.5kg）。血压100/64mmHg，脉搏90次/分，呼吸频率20次/分。巩膜无黄染，半卧位30°时中心静脉压（CVP）15cmH2O，肝颈静脉反流征阳性。肺部呼吸音清晰，心脏听诊可闻及S3，但未听到心脏杂音，肝脏增大伴触痛。无下垂性水肿，皮肤温暖、干燥。心电图检查提示窦性心律，心率90次/分，无缺血改变及心律失常。胸部X线片示心影扩大，肺血管纹理未增加，无胸腔积液。

2、急性失代偿性心力衰竭

美国心衰协会、美国心脏学会（ACC）及美国心脏协会（AHA）最近发布的心衰指南中包含有ADHF的评估和管理内容，这对ADHF的治疗提供了有益的建议。成功治疗ADHF解决三方面的问题很重要：①明确病因；②最佳治疗的选择；③减少再住院。以下将就每一个问题深入讨论。

从医疗实践的角度来说，ADHF可以定义为新发的心力衰竭，也可以是先前稳定的心衰患者迅速出现心衰恶化的症状（就像病例中S先生一样）。ADHF的诊断是临床诊断，主要基于体征和症状；如果诊断有疑问，利钠肽（BNP）水平可以提供参考，特别是在有并发症的患者，例如合并慢性阻塞性肺病的患者。仔细的病史采集和体格检查十分关键，与体格检查相比，在条件受限时病史能提供极大的帮助。观察性研究报告提示治疗良好的心衰患者，尽管肺毛细血管楔压显著升高，但可以很少有甚至没有肺充血的体征和X线表现。大部分ADHF有充血的症状，合并有或没有灌注不足的体征。根据病史及体格检查把患者分为不同的血流动力学类型很有益处，根据体格检查把患者分为单纯充血型（暧湿型），充血合并灌注不足型（湿冷型），或单纯灌注不足型（干冷型，图6-1）。

3、明确病因

药物治疗和（或）饮食依从性不良致容量负荷过重，通常被认为是引起ADHF的病因。但是，这需通过排除其他病因才能诊断。其他引起ADHF的重要病因需要首先考虑：①心力衰竭原发病的进展；②加重心力衰竭的并发症；③药物的毒副作用；④新发或复发的心律失常；⑤处于妊娠或分娩期的女性；⑥药物治疗和（或）饮食依从性差（表6-1）。

是否有症状提示新发或进行性心肌缺血或心律失常？是否近期新处方的或非处方的药物能够加重心衰？是否有酒精或违禁药物的因素？这些都应该考虑。

4、疾病的进展

ADHF的鉴别诊断必须考虑心衰原发疾病的病情进展，特别是在缺血性心脏病的患者。急性冠脉综合征（ACS）常常表现为心衰症状加重而不伴有胸部不适，可以通过一系列肌钙蛋白测定和心电图检查来排除有无急性冠脉综合征。给予最优化的心衰药物治疗且达到正常血容量状态后，可通过无创测试或心脏导管来评估冠状动脉疾病（CAD）的进展。

高血压是左室收缩功能障碍的一个常见病因。未控制的高血压可以导致既往稳定的心衰患者发生ADHF。回顾患者家庭血压测量记录具有指导意义，患者是否服用升高血压的药物、摄入酒精、咖啡因或应用非处方中草药等不利于血压控制的因素均需考虑。

心脏瓣膜病及先天性心脏病也是ADHF进展的常见原因之一，超声心动图能够明确狭窄或反映病变的进展，但这些病变是可以纠正的。浸润性心肌病（肉瘤样或淀粉样变性）、家族性心肌病均是进行性病变，同样可以导致ADHF。

酒精是一种直接心肌抑制剂，是心肌病的常见病因。应该明确酒精性心肌病患者是否再次开始饮酒。

5、并发症

任何合并疾病的加重，例如慢性阻塞性肺病（COPD）、糖尿病或胶原血管病都能使先前稳定的心衰患者出现ADHF。新发的应激因素，如感染性疾病、睡眠呼吸暂停、甲状腺疾病、近期外科手术或创伤同样可以使稳定心衰患者的病情变得不稳定。

新发或复发的心律失常是一种常见但常常被忽视的ADHF病因，心电图、动态心电图监测、起搏器或埋藏式心律转复除颤仪（ICD）程控能发现心律失常。需要明确是否应用抗心律失常药物？心电图QT间期是否延长？应牢记任何抗心律失常药物均具有促心律失常的作用。

女性患者在其生育年龄及停经早期必须排除是否怀孕。药物治疗依从性不良或饮食不规律是ADHF的常见病因。医生应请求患者或家庭成员携带所有处方或非处方的药瓶，询问患者的药方以了解其是否规律发放药物。同患者家庭成员交谈确定患者治疗的依从性，对患者的饮食习惯进行仔细回顾，包括外出就餐情况。

不管是处方的、非处方的有害制剂均能加重心衰，特别要注意，非甾体抗炎药、特定的抗心律失常药物、钙通道阻滞剂、酒精或违禁药物。需要仔细地询问患者及其家庭成员关于患者近期使用药物情况，有时其他医师可能在不知情的情况下给予了加重心衰的药物。

6、病例报告（续）

S先生有明显的冠心病（CAD）危险因素（年龄、男性、高血压），但是3年前心脏导管检查没有发现冠心病，这就不可能是冠心病在如此短的时间内发生、进展导致ADHF。过去3年不管是在家庭还是诊室，其收缩压水平一直在100mmHg左右。患者否认饮酒、应用违禁药品及非处方药物，近期也没有并发症发生，没有感染、手术或创伤。因此，心衰恶化的原因只能是近期使用治疗痛风的NSAID导致体液潴留。

7、最佳治疗

一旦ADHF诊断确立，应该何时住院治疗？目前的指南建议当患者出现下列临床情况时应该住院治疗:①低血压；②肾功能恶化；③精神状态改变；④呼吸困难或静息时血氧饱和度下降；⑤发生影响血流动力学的心律失常；⑥发生提示急性冠脉综合征的症状。下列情况时应该考虑住院治疗:①即使没有呼吸困难，患者临床充血加重；②体重没有明显增加的情况下出现肺充血；③出现并发症；④ICD反复放电；⑤既往未诊断的肺或体循环充血的症状及体征（表6-2）。

治疗的目标包括充血和（或）心输出量降低症状缓解，达到正常血容量，去除诱发因素，优化口服心衰药物治疗，识别出能从冠脉再血管化或心脏再同步化获益的患者，鉴别血栓栓塞的危险因子，进行患者及家庭成员的心衰教育，鉴别出能从心衰疾病管理方案或心衰心脏病学家诊疗获益的患者。

住院患者的管理应该包括动态监测心律失常、体重、严格的出入量管理。患者需要严格限钠2.0g/d。中度低钠血症（血清钠低于130mmol/L）的患者，或其他液体潴留的患者每日液体摄入应少于2L。

液体容量负荷过重的患者应该静脉给予袢利尿剂，而不是口服袢利尿剂，因为肠道充血可能阻碍药物的充分吸收。袢利尿剂可以静脉推注，也可以持续静脉输注；ADHF患者常规接受利尿剂治疗，其剂量必须足以产生利尿作用才能减轻充血，而不影响血压或肾功能。在利尿剂抵抗的患者应用超滤可能是必需的，应该每日监测血清离子水平及肾功能变化；应该维持正常的钾和镁水平以减少室性心律失常的风险。

低氧的患者必须给予氧疗，严重呼吸困难的患者应该给予无创正压通气辅助呼吸，针对静脉血栓栓塞和肺栓塞的预防措施也是必需的。

静脉血管扩张剂（硝普钠或奈西立肽）对肺水肿或严重高血压的患者有益，对大剂量利尿剂反应不良的持续心衰患者也有帮助。但是，应用血管扩张剂需要经常监测血压。

心衰患者不应常规应用静脉正性肌力药物（米力农、多巴酹丁胺）；但是，在进展性心衰患者合并充血、低血压和终末器官功能损害时，为缓解症状，应用静脉正性肌力药物可能是必需的。

8、预防再次入院

对ADHF患者制定出院计划关键是预防再次入院，直到满足一定标准才应考虑出院（表6-3）。出院计划应该包括下列内容：教育患者认识心衰是一种疾病；坚持治疗计划和饮食的重要性；每天记录体重和重要体征；避免吸烟、饮酒及服用有害药物；预期活动水平内参加日常康复运动；规律随访。

因ADHF住院是出院后死亡率的一项重要预测因子，特别是出院后6个月。OPTIME-CHF试验（因ADHF住院患者应用米力农和安慰剂的对照试验）入选的患者出院后6个月死亡率两组均达到10%~13%，6个月内死亡或再入院达36%~42%。这类患者代表一组高风险患者，需要密切、经常的门诊随访，重点考虑的问题应参照进展性心衰治疗计划。

9、对心脏好的食物

1、杏仁降低心脏病风险

杏仁被视为是对心血管最有益的食物之一，杏仁中含有丰富的蛋白质，维生素E和精氨酸，能够有效打通血管，预防血小板凝结，保护心脏健康。除了杏仁之外，不少坚果类食品中都含有氨基酸和不饱和脂肪酸，这些都是对心脏健康有益的物质，多吃对心脏是有好处的。

2、黄豆预防心脏病

黄豆中除了含有丰富的蛋白质，维生素B，和钙铁等矿物元素，还含有大量人体必需的氨基酸，并且多为不饱和脂肪酸，常吃黄豆或者黄豆豆浆，能够促进人体脂肪和胆固醇代谢，起到预防心脏病发生的现象。

3、人参保护心肌

人参是一味营养价值很高的滋补食品，具有很好的补气作用，吃人参可以保护心肌，增强心脏功能，帮助控制高血压，但是需要注意的是，人参虽然滋补功效佳，但并非人人都可以使用，它只适合于真正体质虚弱的人群，一般最好在血压稳定的情况下服用人参，如果血压不稳或者刚出血之后服用，容易造成相反的效果，加重病情。

4、芹菜保护心血管功能

芹菜中含有一种叫芹菜碱的物质能够起到保护心血管功能的功效。芹菜叶子是整个芹菜中的精华，维生素C的含量远远高过芹菜茎，并且含有大量植物性营养素和纤维素，营养价值很高，有预防心脏病的功效。

5、黑芝麻防血管硬化

黑芝麻中含有强力抗氧化成分，不但有延缓衰老我，乌发作用，也可以使血管变得有弹性;黑芝麻中含有大量不饱和脂肪酸和卵磷脂，能够维持血管太细，预防动脉粥样硬化;同时，黑芝麻的维生素和铁含量丰富，被视为补血和滋补心脏的健康食品。

6、菠菜维护心脏健康

菠菜中的叶酸含量丰富，还含有叶黄素，钾和纤维等营养元素，多吃菠菜能够有效防止血液中的有害物质堆积，伤害心脏健康。

7、燕麦保护心脏

燕麦中的叶酸，钾和欧米茄-3脂肪酸含量丰富，每天早餐吃一碗燕麦，除了对心脏有好处之外，还能够很好的降低血液中低密度脂蛋白胆固醇含量，能够起到保持动脉血管通畅的作用。

8、花生减少心脏病发生

花生中的不饱和脂肪酸和维生素E含量丰富，能够有效预防心脏病，并减低血液中胆固醇的含量，其中维生素E能降低血液中的血小板沉积在血管壁上的数量，有效软化血管，保持血液畅通，减少患心脏病的几率。

9、橄榄油降低心脏病风险

橄榄油中的不饱和脂肪酸含量是所有食用油中最高的，烹饪的时候用橄榄油能够降低体内胆固醇的含量，降低患心脏病的风险，需要注意的，橄榄油最好选择特级初榨的成品，因为初榨油加工程序段，保证没有流失过多营养。

简述心衰早期机体有哪些代偿机制?

　　从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。
　　代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 CO 进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 CO 尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。
　　一、心脏本身的代偿
　　（一）、心率加快
　　这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量＝每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。
　　心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。
　　（二）、心泵功能的自身调节
　　1．通过心泵功能的自身调节-Staring 机制（异常调节）使搏出量增加
　　根据 Frank-Staring 定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 2.2um 时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到 2.2um 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此时肌节长度为 1.7~2.1um 之间。当心室舒张末压力达到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌节长度增加到 2.0~2.2um ，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。 当心室舒张期末压力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。
　　2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加
　　心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β- 肾上腺素受体，增加胞浆中 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca2+ 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 还可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取 Ca2+ 能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（ TnC ）与 Ca2+ 亲和力降低，使 Ca2+ 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。
　　（三）心肌改建
　　1．心肌肥大
　　心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。
　　(1) 心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。
　　(2) 代偿意义：在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。
　　（3）心脏代偿的主要表现：①心脏泵血功能加强：由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：依据 Laplace 定律， S ＝ pr/2h （ s ＝室壁应力、 p ＝压力、 r ＝心室半径、 h ＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化，能量利用率提高。
　　2．细胞表型的改变
　　表型（ phenotype ）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（ β-MHC ）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（ α-MHC ）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。
　　3．心肌间质网络重建
　　在循环和局部的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。
　　二、神经 - 内分泌系统的代偿性激活
　　1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活
　　2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活
　　3、心房肽的作用
　　4、抗利尿激素的作用
　　三、心脏以外的代偿
　　心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。
　　1、血容量增加
　　2、全身血流重分布
　　3、氧和血红蛋白解离曲线右移
　　4、骨髓造血功能加强

人体内体液丢失代偿能力最强

人体内体液丢失代偿能力最强

　　人体内体液丢失代偿能力最强，所谓人体代偿功能，亦称“代偿作用”，即通过加强某一器官或组织的功能以适应或补偿生理或病理情况下需要的一种生理或病理现象。下面看看人体内体液丢失代偿能力最强。

　　人体内体液丢失代偿能力最强1　　现代医学认为，人体具有强大的代偿功能。如在生理方面，双目失明者往往手指的触觉功能及听觉功能异于常人，体力劳动者因适应劳动的需要，四肢肌肉往往变的肥大、结实，收缩力加强。

　　在病理方面，轻度酸中毒的患者往往通过代偿性的呼吸加深、加快来实现体内的酸碱平衡；动脉主干阻塞的患者往往通过扩大的侧支循环来进行供血代偿……可以这样认为，人体的代偿功能几乎参与了人体的全部生理、病理过程。

　　理论上，人体如此强大的代偿功能势必会对中医学认知疾病及治疗方法产生重大影响。

　　受历史及现实医疗环境的限制，中医学已经从既往的百花齐放逐渐归结于目前的“辨证论治”。但辨证论治过程是否考虑了人体的代偿功能则值得商榷。

　　比如“湿热”病证，笔者检索了中医学经典《内经》与《伤寒论》，并未发现对该病证的描述。那么，湿热病证应该是后人对中医理论的补充（一说始见于《温热经纬·薛生白湿热病篇》）。问题的关键是，湿热病证的病因病机是什么？利用中医学的“天人相应”理论，笔者似乎找到了答案：

　　一是湿和热共同致病，如在湿、热环境下的“中暑”；二是湿邪致病，郁而化火，中医学肝胆湿热证候大多归结于此。该两种观点都将“热”作为“热邪”来认识。然而基于人体代偿功能及天人相应理论，也可能存在第三种解释：“热”是人体针对湿邪的一种病理代偿状态，其原理是通过引起人体的发热，来实现祛湿的目的。

　　上述观点可以通过中医对“外感风寒”的认识进行佐证。《伤寒论》“太阳病头疼，发热，身疼，腰痛，骨节疼痛，恶风，无汗而喘者，麻黄汤主之。”描述了外感风寒引起的症状及治法。该描述有两个关键问题值得关注：

　　一是外感风寒为什么会发热；二是既然已经发热了，为什么还用辛温药物进行治疗。现代医学认为，中医“外感风寒”所致的发热，是由于感染细菌、病毒等病原微生物或其产物后，人体通过一系列的生理、生化反应，使调定点(温阈)上升，从而达到激发人体免疫系统，促进血液循环，实现抗毒、排毒的目的。

　　在该过程中，体温的升高其实是人体代偿功能作用的体现。因此，只要体温控制在一定范围内，现代医学并不主张立即采取“退热”治疗。在这一点上，中医认识的则更为清楚，中医学认为外感风寒的“热”属于“标”证，在治疗过程中，非但不采取“清热”措施，还重用辛温药物以达助阳祛寒的目的。因此，人体代偿功能可以归纳为中医学对疾病标、本认识的范畴。

　　笔者认为，由于对该功能重视不足，“现代中医”临床诊疗过程中可能已经存在诸多辨证上的误区。除上述“湿热”证候外，其他如阴损及阳，湿热泻下等，均可能是人体代偿功能的具体体现。阳虚可能是机体为达到阴阳平衡而代偿的结果，而泻下可能是人体为祛除湿热而发挥的代偿功能，此时，单纯的补阳或止泻可能非但达不到治疗目的，反会加重病情。

　　人体代偿功能及天人相应理论似乎还可以解释中医学所面临的两个问题：

　　一是可以解释或整合中医各种学术流派的理论。如“中焦湿热”：火神派的理论是进一步应用温热药，以助阳化湿；攻下派的理论是利水祛湿，使热无所依而自去：温通派的理论则是行气化湿，热随湿去。该三种方法均能达到殊途同归，祛除“湿热”的目的。

　　二是能够解释许多学者对辨证论治的疑惑：许多学者在临床实践中发现，当患者症状基本符合《伤寒论》中某条目的描述时，直接应用经方，往往会取得良好的临床疗效，但该治疗过程与其辨证论治的结果又可能大相径庭。

　　基于上述考虑，笔者认为，在中医临床实践中，应该考虑该人体代偿功能对辨证结果的影响，从而确立更准确的“论治”方法。

　　人体内体液丢失代偿能力最强2　　脱水是指短时间内人体体液的大量的丢失，最常见的原因是严重的腹泻及大量出汗，入量严重不足。重度脱水时相当于丢失人体体重的10%的体液量，这时皮肤的弹性非常差，颜色发灰，眼窝深陷，眼睛闭合困难、无泪，口唇黏膜极度干燥。精神状态差，表情淡漠、意识障碍、昏睡、甚至昏迷。严重时四肢冰冷、少尿或者无尿、心率变快、血压下降，出现休克的症状。

　　休克(shock)是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌注不足为特征，进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。其发展和结局取决于多方面的因素，如致病因素能否及时有效地控制，治疗是否及时和恰当以及重要器官功能受损的`严重程度等。

　　休克的发展具有时相性，可分为代偿期(缺血性缺氧期)，可逆性失代偿期(淤滞性缺氧期)和难治期(不可逆期);或分为早期、中期和晚期(濒死期)，其间并无明确的客观标准可资区别。一般来说，如果发现早，治疗及时，休克较易逆转，否则将后遗重要器官的功能衰竭，或因之而造成死亡。

　　随着医学科学技术的发展，研究水平不断深入，对休克发病机制的认识已由微循环进入细胞、亚细胞及分子水平，对休克时细胞代谢功能障碍有了较新和较深的认识。许多新的理论和认识不断地提出，休克的治疗也获得了新的进展。

　　人体内体液丢失代偿能力最强3　　 一、休克的病因

　　休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，常见的病因有：

　　(一)失血与失液

　　1. 失血 大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克的发生取决于血液丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克;超过总血量50%则往往导致迅速死亡。

　　2. 失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液的丢失也可引起有效循环血量的锐减。

　　(二)烧伤

　　大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

　　(三)创伤

　　严重创伤可导致创伤性休克。尤其是在战争时期多见，这种休克的发生与疼痛和失血有关。

　　以上三种休克均存在有效血容量降低，统称为低血容量性休克。

　　(四)感染

　　严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。静脉注入内毒素可引起内毒素休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。败血症性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。

　　(五)过敏

　　给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，这种休克属Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。

　　过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。高动力型感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。

　　(六)急性心力衰竭

　　大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常(房颤与室颤)，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称为心源性休克。

　　(七)强烈的神经刺激

　　剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。

　　 二、休克的分类

　　常用的分类方法是按病因和发生的起始环节来划分的。

　　(一)按病因分类

　　1、失血性休克(hemorrhagic shock)

　　2、烧伤性休克(burn shock)

　　3、创伤性休克(traumatic shock)

　　4、感染性休克(infectious shock)

　　5、过敏性休克(anaphylactic shock)

　　6、心源性休克(cardiogenic shock)

　　7. 神经源性休克(neurogenic shock)

　　(二)按发生休克的起始环节分类

　　1、 低血容量性休克(hypovolemic shock) 见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降。由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

　　2、血管源性休克(vasogenic shock) 过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物质作用，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤滞，通透性增加。高动力型感染性休克，

　　由于扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用，引起高排低阻的血流动力学特点。而神经源性休克是由于麻醉或损伤及强烈的疼痛刺激抑制了交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环灌流不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。

　　3、心源性休克(cardiogenic shock) 心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律失常而导致的休克，常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、心缺血再灌注损伤等。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。

心力衰竭诱因与代偿期?

1 ．心肌病变
各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。
2 ．心肌代谢障碍
冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素 B 1 （ VitB1 ）缺乏使 ATP 生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。（二）、心脏负荷长期过重 - 继发性心肌舒缩功能障碍1 ．压力负荷（ pressure load ）过重
压力负荷又称后负荷（ afterload ），是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。
2 ．容量负荷（ volume load ）过重
心脏舒张时所承受的负荷，称为容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动 - 静脉瘘等。
心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。
（三）、心室充盈受限
缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。 二、诱因临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭 , 这些因素称为心力衰竭的诱因（ predisposing cause ）。
（一）、感染
各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。
（二）、心律失常
心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以 心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。
（三）、妊娠与分娩
妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加 20% 以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。
（四）、临床治疗不当
例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。
（五）、其他
劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。 三、分类 （一）、按心力衰竭起病及病程发展速度分1 ．急性心力衰竭（ acute heart failure ） 发病急骤， CO 在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克（ cardiogenic shock ）。见于急性心肌梗塞 、严重心肌炎，也可由慢性心衰演变而来。
2 ．慢性心力衰竭 （ chronic heart failure ） 临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。随着疾病发展机体代偿能力逐渐丧失， CO 不能满足机体代谢需要，于是心力衰竭症状逐渐表现出来，心功能进入失代偿期。 常见于瓣膜病、高血压病及肺动脉高压等。（二）、按心输出量高低分1 ．低输出量性心力衰竭（ lower output heart failure ） 在静息状态下 CO 低于正常水平。见于冠心病、瓣膜病、高血压病、心肌病。由于血流缓慢，而组织利用氧的能力往往代偿性增强，故动 - 静脉氧差增大。
2 ．高输出量性心力衰竭（ high output heart failure ） 此类心力衰竭发生时 CO 较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，即各种原因引起血容量增大，静脉回流增加，心脏过度充盈， CO 相应增加。 如：甲状腺功能亢进、严重贫血 、脚气病和动 - 静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性增高，心脏必须作更多的功。但供氧相对不足，能量消耗过多，故容易发生心力衰竭。此时 CO 仍可高于正常水平，但低于发生心衰前的水平。（三）、 按发病的部位分1 ．左心衰竭（ left heart failure ） 主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降。临床主要表现为肺淤血和 CO 降低。多见于冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
2 ．右心衰竭（ right heart failure ） 主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。主要见于肺心病，三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等，也常继发于左心衰。
3 ．全心衰竭（ whole heart failure ） 全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如：心肌炎、心肌病或严重贫血可同时累及两心室，此时两心室泵血功能均受损，即全心衰竭。（四）、按心肌收缩 / 舒张功能障碍分1 ．收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 因心脏收缩功能障碍所致心力衰竭称为收缩功能不全性心力衰竭。常见于高血压性心脏病、冠心病等。主要是由于心肌细胞变性、坏死及过度凋亡（ apoptosis ）所致。
2 ．舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 因舒张期心室松弛能力受损、顺应性降低及心室在舒张期充盈受限所引起的心力衰竭称舒张功能不全性心力衰竭。常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。 　当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有： 　　（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。 学易网卫生资格 www.studyez.com　　（二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。 　　（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。转自学易网 www.studyez.com

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