癫痫与肝硬化患者肝性脑病相关(简述肝性脑病的治疗原则。)

癫痫与肝硬化患者肝性脑病相关

2016年08月31日讯 既往研究表明，诊断癫痫的肝硬化患者的死亡率高于其他肝硬化患者的死亡率。遗憾的是，人们尚不能确定该关系的原因。由于肝性脑病（HE）是肝硬化患者死亡率的一个强大的预测指标，研究人员旨在确定癫痫是否会增加肝硬化患者发生HE的风险。了解癫痫患者的肝性脑病发生风险，有助于增加我们对肝性脑病发病机制的理解，并提高肝硬化癫痫患者的临床管理。

研究人员使用了3项历时1年的评估沙他伐坦治疗腹水的临床试验数据。使用Cox回归分析癫痫或无癫痫的肝硬化患者的肝性脑病（1-4级）发生的风险率。

每项试验旨在持续52周，来自奥胡斯大学医院肝病消化科的Jepsen及其同事写道，然而，较低的风险收益比迫使第二和第三项试验过早结束。研究人员发现，在整个622.2人-年随访中，304例肝硬化患者发生了肝性脑病，45例患者未出现肝性脑病。

调整混杂因素（性别、年龄、肝硬化病因、糖尿病、肝性脑病病史MELD评分、血钠、白蛋白、乳果糖、利福昔明和苯二氮卓类/巴比妥类镇静）后，癫痫患者比无癫痫的患者的肝性脑病比例增加了一倍以上（调整后的HR = 2.12；95% CI，0.99-4.55）。

研究结果显示，1120 例伴不同程度腹水的肝硬化患者中，21例（1.9%） 诊断为癫痫。癫痫患者的MELD评分均值为7.9，无癫痫的患者的MELD评分均值为11.4（P＜0.02），随访期间7例患者出现了肝性脑病。

21例癫痫患者肝性脑病的发生率为0.67人-年。1099例无癫痫的肝硬化患者的肝性脑病发生率为0.49人一年。

癫痫患者与控制组的肝性脑病1-4级的调整风险比为2.12（95%CI，0.99-4.55）。对应的肝性脑病2-4级的风险比为3.83（95%CI，1.65-8.87）。

研究人员总结称，来自三项世界性的肝硬化腹水患者的随机试验的数据显示，癫痫似乎升高了肝性脑病的发生风险。这一发现可能有助于我们理解肝性脑病的发病机制，并提高我们对肝硬化癫痫患者的临床管理。

简述肝性脑病的治疗原则。

一般治疗：去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，也是其他药物治疗的基础。
(1)调整饮食结构，高蛋白饮食可以诱发肝性脑病。因此，有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，
(2)慎用镇静药：巴比妥类、苯二氮类镇静药可以激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。
(3)纠正电解质和酸碱平衡紊乱，低钾性碱中毒可诱发或加重肝性脑病。
(4)止血和清除肠道积血可减少肠道氨的生成
药物治疗：减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。
(1)减少肠道氨的生成和吸收：乳果糖、乳梨醇可酸化肠道，使肠道细菌所产的氨减少，此外，酸化的肠道环境可减少氨的吸收；口服抗生素新霉素、甲硝唑、利福昔明等可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的吸收；口服不产尿素酶的有益菌可以抑制有害菌的生长，减少氨的吸收。
(2)促进体内氨的代谢：谷氨酸、精氨酸、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸可以促进体内的尿素循环而降低血氨。
(3)GABA/BZ复合受体拮抗剂如：氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮所致的神经抑制。
(4)减少或拮抗假性神经递质：支链氨基酸可以竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。类镇静药可以激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。

肝性脑病的发病机制主要有哪些学说

临床上关于肝性脑病的发病机制有三种假说：1、氨中毒假说：当肝衰竭等疾病，使得肝脏对氨的代

谢能力减退，血氨的增加，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。2、假性神经递质假说：严重肝

病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊

乱。3、血浆氨基酸失衡假说：严重肝病时，血浆中支链氨基酸于芳香氨基酸的比值降低，引起脑内

假神经递质和抑制性递质增高，正常递质减少，使得中枢功能紊乱。

本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/301556.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 科学家探明肺癌细胞耐药机制,有望研发···

下一篇: Cell子刊：破坏记忆再巩固有助克服···