中科院、复旦Nature子刊解析RNA甲基化(结构生物学近期有哪些新发现啊)

中科院、复旦Nature子刊解析RNA甲基化

2016年09月05日讯 在分子生物学的中心法则中，遗传信息从DNA、RNA流向蛋白。基因组DNA和组蛋白上都存在可逆的表观遗传学修饰，这些修饰可以调控基因的表达，并由此决定细胞的状态，影响细胞的分化和发育。近年来人们发现，mRNA和其他RNA上也存在类似的调控机制。

N6-methyladenosine（m6A）是真核生物mRNA和长非编码RNA上最普遍的一种RNA修饰，介导了超过80%的RNA碱基甲基化。这种甲基化修饰非常普遍，出现频率大约是3-5个残基/mRNA。m6A甲基化是一个可逆的过程，具有重要的生物学功能。人们已经陆续鉴定了m6A所需的“读”、“写”和“擦除”蛋白，但对其生物学功能还知之甚少。

YTHDF是m6A的读取蛋白，YTHDF的结合会改变m6A RNA的翻译效率和稳定性。然而，人们还不了解YTHDF蛋白是如何造成m6A RNA降解的。中科院和复旦大学的研究团队八月二十五日在Nature Communications杂志上发表文章，揭示了YTHDF蛋白的作用机制。文章通讯作者是中科院上海生科院生化与细胞所的吴立刚（Ligang Wu）研究员和复旦大学生命科学学院的麻锦彪（Jinbiao Ma）教授。

研究显示，YTHDF加快m6A RNA脱腺苷酸化的作用，是通过CCR4-NOT蛋白复合体实现的。YTHDF2的N端区域能与CNOT1亚基的SH结构域直接互作，由此招募CCR4-NOT蛋白复合体。研究人员指出，这种招募是m6A RNA脱腺苷酸化所必需的。

目前的m6A分析方法主要是把methyl-RNA免疫沉淀和测序结合起来，称为MeRIP-Seq或者m6A-Seq。这种方法只能将m6A残基定位在100-200 nt的转录本区域中，无法在全转录组水平上鉴定m6A的精确位置。去年六月美国康奈尔大学的研究团队在Nature Methods杂志上发表了一种名为miCLIP的新技术。这种技术可以很方便的获得单核苷酸分辨率m6A图谱。

去年年底，西北农林科技大学、中科院上海植物逆境生物学研究中心和美国普渡大学的研究团队，通过全转录组高通量深度m6A测序，揭示了拟南芥不同器官之间差异性的m6A甲基化模式。这项研究显示，拟南芥中超过三分之二的转录本存在m6A修饰，这些m6A主要分布在终止密码子附近。高度甲基化的转录本主要涉及转运蛋白、应激反应、氧化还原反应、调控因子以及一些非编码RNA。

近年来科学家们逐渐发现m6A修饰与人类疾病关系密切，但对m6A起到的具体作用还知之甚少。约翰霍普金斯大学和中山大学的研究人员发现，低氧条件通过m6A去甲基化诱导乳腺癌干细胞表型。这项研究发表在三月二十一日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上，通讯作者是约翰霍普金斯大学医学院的著名学者Gregg Semenza教授。中山大学第一附属医院的Chuanzhao Zhang是这篇文章的第一作者。

结构生物学近期有哪些新发现啊

构生物学是一门以生物物理学和生物化学手段来研究生物大分子(如蛋白质分子和核酸分子)的三维结构(包括构架和形态)，并研究结构与对应功能的关系的学科。 结构生物学近年来大放异彩，取得了不少重要的成果，近期又有这一方面的新进展发表于Cell)杂志旗下的子刊《分子细胞》(Molecular cell)杂志上：PHD Finger Recognition of Unmodified Histone H3R2 Links UHRF1 to Regulation of Euchromatic Gene Expression可以到生物帮那里了解，那儿整合了技术文档、技术视频、行业新闻资讯等相关信息，比较专业。please click to connect www.bio1000.com/zt/dna/2339.html .that can help you来自美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心、清华大学等处的研究人员在新研究中解析了一个甲基化关键蛋白UHRF1的晶体结构及功能机制。这一研究成果在线发表在著名国际期刊《细胞》(Cell)杂志旗下的子刊《分子细胞》(Molecular cell)杂志上。自从科学家破解了构成人类和动物基因组的碱基密码以来，研究人员将研究焦点开始转向研究基因功能的其他化学修饰层次，即表观遗传学。表观遗传学与基因序列本身一样重要，因为它控制基因是否被开启或关闭，从而决定它们是否制造蛋白质。在过去的几十年里，研究人员已经知道DNA甲基化作用(一种将甲基添加到DNA上的生化反应)是这些标记基因沉默的表观遗传修饰过程中其中一种类型，这种修饰导致靶标基因不能生产蛋白质。此外还有一种修饰叫做组蛋白甲基化作用，该反应则是标记包裹DNA的组蛋白。 UHRF1是一种核蛋白，过去的研究表明UHRF1在确保DNA甲基化的正确复制中起重要重要。SRA结构域是其与DNA结合的关键区域。2008年Nature上的3篇文章介绍了其SRA结构域与半甲基DNA的复合物的结构：UHRF1通过DNA解螺旋酶而识别甲基化位点。近期有研究发现UHRF1还能够通过PHD结构域结合二甲基和三甲基的H3K9多肽，表明UHRF1具有对DNA和组蛋白甲基化的双重识别功能。因此研究此复合物的结构及其功能将大大促进人们了解甲基化的调控过程、癌症背后的表观遗传学机制以及帮助设计出合适的药物。在这篇文章中，研究人员鉴别了UHRF1与组蛋白H3的结合状态。体外结合实验分析和晶体结构数据表明UHRF1是通过PHD finger结构域结合到组蛋白H3多肽的精氨酸R2位置上。当H3R2发生甲基化作用时则可破坏这一复合物的形成。通过微点阵及染色体免疫共沉淀(ChIP)技术，研究人员鉴别出了UHRF1的直接靶基因。在进一步的实验分析中，研究人员证实UHRF1是通过PHD finger结构域与H3R2结合从而发挥对靶基因表达的抑制作用的。新研究结果表明组蛋白精氨酸的甲基化作用与UHRF1的功能之间可能存在着交互影响，UHRF1与H3R2的结合事件对于维持正确的表观遗传学控制具有非常重要的意义Crystal structure of the human centromeric nucleosome containing CENP-A来自早稻田大学的研究人员人报告了与DNA结合在一起的人“着丝点核小体”的晶体结构。研究人员发现了组蛋白的一个“八聚体”的一种标准排列，其中DNA被包裹在一个左手向的超级螺旋中。核小体的入口和出口处的DNA区域有灵活性，而CENP-A中的一个回环则可帮助稳定其向“着丝点染色质”中的融合。作为含CENP-A的核小体的第一个已知结构，它可帮助澄清在文献中一直被争论的各种不同模型。Structural Basis of Type II Topoisomerase Inhibition by the Anticancer Drug Etoposide研究人员发现了抗癌药物etoposide的分子机制，从而清楚了解药物如何杀死癌细胞。这项研究由台大医学院生物化学暨分子生物学研究所副教授詹乃立与微生物学研究所副教授李财坤组成的研究团体共同完成，团队成员都是岛内科学家，所有研究工作都在台湾完成。etoposide(又称VP-16)是常用于肺癌、淋巴癌、卵巢癌、睾丸癌等治疗癌症的药物，以往只知道可以造成癌细胞DNA的损伤，进而杀死癌细胞，但不清楚具体机制。研究团队通过X─光晶体结构解析技术，发现抗癌药物etoposide能与第2型拓朴异构酶结合，所引发DNA双链断裂的机制，这说明抗药性的分子机制，未来可应用于新型抗癌药物的研发。研究团队还建立一个药物研发平台，其中包含可以快速分析第2型拓朴酶与DNA和其他抗癌药物或新药先导化合物形成的三重复合体结构的技术，此技术已于2011年6月20日正式提出专利申请。

目前在生物科技方面有研究成果，求全世界各种生物、环保等科技大赛，最好是国家级或更高。谢谢

澳大利亚生物科技最新进展

卓越的国际声誉
澳大利亚的医学研究建立在逾百年的卓越成就上，并在继续为改善人类健康做出重大贡献。澳大利亚的先驱企业家与生物科技的创始人们披荆斩棘，创新实践，为其生物科技的发展奠定了坚实的基础。从青霉素的发现与开发，到电子耳蜗和仿生耳的发明，澳大利亚的研究人员硕果累累、捷报频传，在医学研究史上谱写了辉煌的篇章。
这个国家勇于发现的传统于2005年再次获得令人欣慰的报答——两位澳大利亚学者Barry Marshall和Robin Warren赢得了诺贝尔医学奖，彰显出澳大利亚的医学研究实力。他们发现了胃溃疡是由一种常见的内脏细菌(即幽门螺杆菌)而非压力引起的。这两位科学家是澳大利亚诺贝尔奖获得者杰出名单中最新添加的两位。1915年，父子团队William Henry Bragg和William Laurence Bragg 因创建用X光分析晶体结构的新的科学分支而荣获诺贝尔奖。Howard Walter Florey 则是在 1945 年获的该项殊荣，他发现盘尼西林对多种传染病的治愈具有特殊的疗效，这一发现挽救了数百万人的生命。1963年，John Eccles 在神经生理学领域的开创性实践，使他赢得诺贝尔桂冠；John Cornforth 则是因其在立体化学领域的成就，而于1975 年赢得此奖。Frank Macfarlane Burnet 对获得性免疫耐受性的发现，以及 Peter Doherty 在细胞媒介型免疫防御特异性领域取得的成就，都大大丰富了免疫学。他们分别于在1960年和1996年，荣获了此项举世公认的奖项。从而使澳大利亚这个年轻且总人口只有2,000万的国家却先后共有9名科学家获得了诺贝尔医学奖的殊荣。
澳大利亚其他的世界领先和突破性的研究成果包括：阻塞型慢性肺病的治疗，kapanol 无疼持续型隐形眼镜，防止心力衰竭的激酶抑制剂，细胞集落刺激因子，防止人类乳突瘤病毒而研发的疫苗，显示人类癫痫发作症状的老鼠模型，极具革命性的基因沉默技术，合成不饱和脂肪酸，将对治疗糖尿病引起的视网膜病产生关键作用的“动物模型”，确认Sutherland -Haan综合症智力障碍患者具有的一种基因和发现酸性土壤地区耐铝毒基因的几种DNA标记。这些卓尔不凡的成绩受到了国际的公认。

无限的优势和潜力
低成本的研发、出色的科技人才、独特的生物多样性以及商业化的历史业绩，都显示出澳大利亚是一个充满吸引力的生物科技之都。目前澳大利亚已成为亚太地区第一、世界第六的生物科技中心。
澳大利亚仅拥有世界0.3%的人口的，却拥有2.5%的世界医学研究，以及2.9%的全球科技出版物。经济学人智库2005年11月基准研究报告的部分结论包括：作为开展临床试验的地点，与包括英国和美国在内的6个竞争国家相比，澳大利亚排名第一；澳大利亚在成本方面显著低于如美国、英国、德国和日本等OECD成员国家，尤其在高技能劳工的雇用成本方面拥有明显的优势；澳大利亚知识产权保护制度因其能有效平衡各方利益，而位居日本、英国和美国之前。
澳大利亚拥有高技能、高生产力的多元文化劳动力，有效地支持了其国际竞争力。这样的劳动力的产生正是由于澳大利亚的世界级的教育系统。据管理发展学院（Institute for Management Development）称，澳大利亚的教育体系因其能够满足有竞争力的经济的需要，在世界上排名第四；其大学教育体系则排名第九。在《时代》杂志年度世界大学排名中，6所澳大利亚大学位列世界前 50强。2002年，澳大利亚劳动人口中研究人员的比例（平均每千劳动人口7.2人）在OECD 国家排名第七位，高于经济合作组织平均水平的6.3 人。
澳大利亚的主要生物科技公司的数量在短短4年时间内翻了一倍有余，达到420家。与美国和欧洲的同业相比，澳大利亚的生物科技行业相对较年轻，近50%在澳大利亚股票交易所上市生物技术公司是从公立研究机构中涌现而出的。大多数澳大利亚生物技术公司属于中小型企业。但是在过去几年中持续强劲的增长以及迅速增加的市值标志着实力转换。截止到2005年12月，157家在澳大利亚股票交易所上市的生物技术、医疗设备和其它保健公司的市值，由2004年的271亿澳元增加至424亿澳元，在一年时间内上升了56.5%。这些领域中主要的15家公司的市值为349亿澳元。

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