近期白血病相关的热点研究解析

近期白血病相关的热点研究解析

2016年09月26日讯 近些年来，科学家们在白血病研究领域内取得了众多突破性的成就，本文中，小编就对近期白血病相关的热点研究进行了一一总结，与各位一起学习！

40年来，首次提出AML白血病治疗新药物

在一项新的研究中，来自美国麻省总医院和哈佛干细胞研究所的研究人员鉴定出一种药物化合物可阻止小鼠体内的急性髓性白血病（acute myeloid leukemia， AML）发展，其中AML是一种骨髓癌症，而且人们在过去40年的时间内未开发出针对这种癌症的新药物。相关研究结果于2016年9月15日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Inhibition of Dihydroorotate Dehydrogenase Overcomes Differentiation Blockade in Acute Myeloid Leukemia”。论文通信作者为麻省总医院再生医学中心副主任David Sykes和主任David Scadden。

当造血干细胞和造血祖细胞不能够分化为成体白细胞而是处于一种未成熟的状态时，AML就会产生。这些未成熟的细胞占据骨髓中的空间，将健康细胞挤出，从而使得数量不断下降的健康血细胞更难赶得上身体的需求。

当前的疗法旨在利用毒性化合物---也就是作用强烈的化疗药物---杀死白血病细胞，并且最终会攻击人体，摧毁免疫系统，从而让病人容易患上可能是致命性的细菌感染和真菌感染。

英国女科学家Nature之后再发白血病治疗重磅研究

最近来自英国格拉斯哥大学的科学家们在慢性髓系白血病治疗方面又取得重大进展，他们找到新的药物组合可以杀死超过90%的慢性髓系白血病干细胞。相关研究结果发表在国际学术期刊Cancer Discovery上。

正常的造血干细胞发生癌变会导致慢性髓系白血病的发生，白血病干细胞会产生大量白血病细胞，如果不能得到治疗就会产生致命后果。现在慢性髓系白血病的治疗主要使用酪氨酸激酶抑制剂，但是仅接受这种治疗无法达到治愈疾病的效果，只能将疾病的发展控制在比较低的水平。因此许多病人需要终生维持酪氨酸激酶抑制剂治疗，但是这类药物非常昂贵，同时可能引起严重的副作用。

利用脐带血治疗白血病显神效

日前，一项刊登在国际杂志New England Journal of Medicine的题为“Cord-Blood Transplantation in Patients with Minimal Residual Disease”的研究报告中，来自福瑞德哈金森肿瘤研究中心的研究人员通过研究表示，脐带血或许可以作为治疗成人和儿童白血病的优选方案，甚至在有些病例治疗过程中脐带血治疗还能够带来较好的结果。

为了比较不同方法治疗白血病的效果，研究者对582名白血病或骨髓增生异常综合征患者进行观察分析，如果来自无关供体相匹配的骨髓移植或干细胞移植不可用时，患者就会接受脐带血移植或来自无关供体的不相容骨髓移植或干细胞移植方法来治疗疾病。

研究者Filippo Milano说道，我们的研究表明，脐带血移植后患者的总体生存率和配对的无关移植的所观察到的结果往往是相当的，而且接受脐带血移植的患者似乎要比非配对骨髓移植或无关供体干细胞移植患者的寿命要长很多。脐带血移植的方法似乎对于微小残留白血病（minimal residual disease）患者尤其有益，而微小残留白血病是导致白血病复发，影响患者长期生存的重要因素。

我是一名油漆工，我同事得了白血病，我想知道我们这工作为什么会得白血病。

我估计不是你们那工作的原因，也许是别的原因！目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。

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急性白血病
【概述】

白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。

【病因】

人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历罚??两裰挥谐扇薚细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。

【分型】

急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）

【临床表现】

1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染
A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。
4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。
5、 白血病细胞浸润体征
A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大
B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润
C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。
D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。
E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。
F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。
G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。
H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。
I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。

【诊断标准】

1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。
3、 实验室：
A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。
B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。
鉴别诊断：
A、再生障碍性贫血；
B、骨髓增生异常综合征；
C、恶性组织细胞病；
D、特发性血小板减少性紫癜

【 常规治疗】

西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，
治疗分为三期
1、诱导缓解期治疗
2、巩固期治疗
3、维持期治疗
难治性AML的定义为
1、初治病例对一线诱导治疗无效；
2、在首次缓解6个月内的早期复发；
3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。

【预后与转归】

急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。

慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】

【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】

【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】

【概述】

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。

【病因】

1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常

【分型】

慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。

【临床表现】

1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。

【诊断标准】

西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。

【常规治疗】

慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。

【预后与转归】

目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料： http://www.cn-blood.com/blood/

白血病的成因是什么啊?为什么现在有这么多白血病患者?

血癌（Leukemia）就是俗称的「白血病」。占台湾癌症的第八位，小儿血癌更为小儿癌病之第一位，发病的人数更有逐年增加之势。国内外均是如此。白血病的死亡人数占全部癌症死亡人数的2.61%;死亡率的排名男性为第八位, 女性为第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突变、放射线污染的环境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化学物品的刺激，以及病人体质因素（癌基因的表现型）等。白血病又可分为急性及慢性两种，其成因及临床表现皆不相同

血球的功能

血液含量约占正常人体的体重的7-10%，即成人大约有5公升左右的血液。血液55%的血浆和45%的血球所组成。血球又可分为：红血球、白血球、血小板等。血液对人体的功能包括有：
运送氧气、养份及荷尔蒙
消灭病原体
止血作用
维持人体体内酸碱平衡
调整体温

造血就是骨髓内形成血球的过程，人体内血球细胞的始祖是骨髓内的干细胞，干细胞在骨髓内经过连续的分裂和成熟分化过程后，形成成熟的血球，循环于全身血管中。

血癌的分类

白血病依临床病程的进展速度和癌细胞的成熟度可分为：急性及慢性白血病。其次，再依细胞的来源及型态特征，可细分为急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。

急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好发于成年人，约有80%的病人超过25岁。急性骨髓性白血病可再细分类为M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多颗粒前骨髓细胞性白血病」；M4是「急性骨髓单核球性白血病」；M5是「急性单核球性白血病」；M6是「急性红血球性白血病」；M7是「急性巨核细胞性白血病」。

慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好发年龄层20岁~45岁的成年人。与费城染色体的异常有关，可再分为幼年型及成年型。

急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好发于儿童，急性淋巴球性白血病又可再分为L1、L2、L3型。

慢性淋巴球性白血病（CLL）：好发50岁以上的老年人。淋巴球可分为B细胞及T细胞，故可再分为慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。

血癌的病因

白血病的成因复杂，目前可能的致病原因及看法包括：

放射线：正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右，但在原子弹爆炸圈的幸存居民，罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的机率也较高。

化学药剂：长期的接触有机苯的工人，或曾接受过含氢化合物（Alkylating agents）化学治疗的病人。

遗传及基因突变：先天染色体异常，如唐氏症候群（Down's）、布伦氏症候群（Bloom's）等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病，则罹病的机率也会比较高。

免疫能力：自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。

病毒感染：第一型人类T淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。

对于白血病的成因，医学界长期以来存在着诸多争议。一些专家认为，白血病是因为病人长期接触辐射及化学物质所致；另一种意见则认为，电力线产生的电磁波可能是导致白血病的罪魁祸首。但英国儿童癌症研究中心称，他们对一万多名儿童(其中包括1737名白血病患者)的研究结果表明，公共感染在诱发白血病方面扮演了更为重要的角色。该中心还认为，电力线与白血病之间没有任何联系。

在全球15岁以下的所有儿童癌症病例中，白血病占据了其中三分之一，其中绝大部分又分布在发达国家。儿童白血病往往导致2～4岁的幼儿死亡。目前一般对此采用化学疗法。在确认感染了白血病后，80%儿童患者通常只会再活上五年。上世纪20年代，科学家首先提出，儿童白血病可能与麻疹等病毒存在着某种联系。到了上世纪70年代，科学家们又在猫与牛体内发现了多种诱发白血病的病毒，其中一种能诱发很罕见的白血病，它最初发生于日本成年人群中。

英国科学家则认为，公共感染可引发大多数类型的白血病。英国伦敦癌症研究所的梅尔-格利弗斯(Mel Greaves)表示，在婴儿出生后的第一年中，如果能让他们直接接触病源体，则他们体内就能逐渐建立起较好的免疫系统。格利弗斯指出，在德国未统一前，东德儿童白血病发病率只有西德的三分之一，其中的一条重要原因可能是：东德的婴儿出生三个月后，都得送往托儿所，这样就加强了他们的防癌能力。

本周《英国医学杂志》在线版刊登的一篇文章也得出了类似结论。文章指出，对9000名英国儿童的调查结果表明，在婴儿出生的前几个月中，那些每周两次参与日托活动的婴儿发生白血病几率较低，比不参加者低出50%。(明月）

小孩子为什么容易得白血病？

第一，在先天因素中，如果母体在妊娠期间接触到的不良的理化因素，可能会对胎儿造成影响。比如母亲在孕期使用雌激素类的药物，或者接触不良的理化因素，包括吸烟、滥用药物，都跟儿童白血病发病有关。
第二，先天因素还包括免疫缺陷病，或者母亲的高龄生产所导致的染色体方面的问题。染色体疾病都容易导致儿童在血液肿瘤方面发生率的易感性。最常见唐氏综合症，它是跟遗传相关的体细胞突变、染色体的突变，这一类的患儿发生白血病的机会，也比正常儿童高数十倍。唐氏综合征的患儿在他之后的成长过程中，要非常的注意发生恶性肿瘤的这样风险。
第三，白血病虽然不是一种遗传性疾病，但是研究发现，白血病确实跟某些遗传倾向有关。黎阳教授指出，如果同卵双生的双胞胎，其中一个发生白血病之后，另外一个孩子发生白血病的机会可以高达25%；如果双卵双生，其中一个发生白血病之后，另外一个出现白血病的几率也比正常儿童高15到20倍。所以理论上面来讲，白血病有一定的遗传基础。如果确实家里有双胞胎，其中一个已经诊断确诊白血病，另外一个孩子家长要更加多的注意，带孩子做相关的筛查，尽量做到有些病情能早期发现。

白血病的发病情况是怎样的？

我国白血病发病率约为2.76 ∶ 100000。在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6 位（男）和第8 位（女），儿童及35 岁以下成人中，则居第1 位。

我国急性白血病比慢性白血病多见（约5.5 ∶ 1），其中急性髓细胞白血病最多（1.62 ∶ 100000），其次为急性淋巴细胞白血病（0.69 ∶ 100000），慢性髓细胞白血病（0.36 ∶ 100000），慢性淋巴细胞白血病少见（0.05 ∶ 100000）。男性发病率略高于女性（1.81 ∶ 1）。成人急性白血病中以急性髓细胞白血病多见。儿童以急性淋巴细胞白血病多见，慢性髓细胞白血病随年龄增长而发病率逐渐升高。慢性淋巴细胞白血病在50 岁以后发病才明显增多。

我国白血病发病率与亚洲其他国家相近，低于欧美国家。尤其是慢性淋巴细胞白血病不足白血病的5%，而在欧美国家则占25% ～ 30%。

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