脓毒性休克的患者如何护理,临床表现有哪些(什么是脓毒血症)

脓毒性休克的患者如何护理,临床表现有哪些

一、脓毒性休克患者的护理

密切观察病情，室内应保持空气流通，对长期卧床的患者应经常给予翻身、拍背，保持呼吸道通畅。加强气道湿化的局部灌注，清除呼吸道分泌物已成为防止肺部感染， 注意避免增加患者心脏负担的因素，如激动、兴奋、不安等，消除恐惧心理。注意患者大便通畅，如有便秘，可使用开赛露。保证营养的摄入。

饮食保健：

1、宜吃芹菜、金针菜、韭菜、冬瓜、乌梅、柿饼、芝麻、莲子、海参。

2、根据病情询问医生，制定饮食标准。

对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施，严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。

脓毒性休克的好发于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白细胞减少、特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人，使用抗生素、皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人，尿路、胆道或胃肠道感染史，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。脓毒性休克在新生儿、35岁以上的病人、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的病人中较为常见。

二、脓毒性休克发生的症状

脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。

脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%，并且以幼稚型白细胞占优势)。

早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高，随着休克的进展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2 )

三、脓毒性休克有哪些病因

(一)病原菌

感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。

(二)宿主因素

原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

(三)特殊类型的感染性休克

中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

四、脓毒性休克的检查方式

用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中央静脉压和肺动脉闭塞压不会降低，心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。

脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μ。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%，并且以幼稚型白细胞占优势)。尿液分析可发现尿路，特别是插导尿管的尿路是感染源。

早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿。血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高。随着休克的进展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2 )＜70mmHg，心电图可见ST段压低，T波倒置，偶见房性或室性心律不齐。由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。

什么是脓毒血症

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。

发病原因

脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果。

仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。

扩展资料：

脓毒症的患者原发病、病因、病变程度、波及的脏器范围都可以不同，在疾病诊治过程中，注重落实脓毒症治疗指南、实施规范化治疗和强调个体化治疗同样重要。脓毒症发病率、死亡率高，要注重易患人群的感染预防。

同时给予感染患者及时有效的早期治疗，防治进一步发展为脓毒症。脓毒症的病理机制常常涉及全身多个系统，引起多器官功能损伤。大量循证医学证据已经说明，单一的治疗方式不能去得良好的效果，因此在脓毒症的治疗中提倡早期集束化治疗。

参考资料来源：百度百科-脓毒血症

脓毒症的监测与治疗

1. 监测：准确了解脓毒症患者的疾病状态是治疗脓毒症休克不可缺少的部分，其中能够反映机体血流动力学和微循环灌注的指标尤为重要，因此掌握脓毒症常用的监测指标的方法及临床意义是医生的重要技能。
（1）中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。
（2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉氧饱和度（SvO2）。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2 <70% 提示病死率显著增加。
（3）血乳酸。血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，如乳酸水平高于4mmol/L时死亡率明显升高。而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。
（4）组织氧代谢。脓毒症导致的胃肠道血流低灌注可导致其粘膜细胞缺血缺氧，H+ 释放增加与CO2积聚。消化道粘膜pH值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的指标。
2．早期液体复苏：
在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后，脓毒症治疗指南也提出脓毒症早期目标指导性治疗（EGDT）策略，提出6h内应达到：（1）中心静脉压（CVP）8-12mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥65mmHg；（3）尿量≥0.5ml/kg/h；（4）ScvO2≥70%或SvO2≥65%
3．控制感染：
（1）获取生物学证据。尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。但并非脓毒症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。
（2）使用抗生素。由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓毒症早期应尽快给予经验性抗生素治疗，所谓经验性抗生素治疗应是根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物（细菌/真菌）均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效地窄谱抗生素。合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和发生抗生素耐药的重要措施。
（3）祛除感染源。在脓毒症治疗的同时，即应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染（如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等），应及时手术干预，清除病灶或进行引流；如为医源性材料感染（如静脉导管、导尿管或植入人工器材等）应及时取出材料并作微生物培养。
4．血管活性药物：血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。
（1）如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。
（2）对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物，此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。
（3）对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。
需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下（PH<7.15），使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
5. 糖皮质激素：严重脓毒症和脓毒症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者，可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量在200-300mg范围。
6. 机械通气辅助通气：对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。
7. 血糖控制：脓毒症患者存在胰岛素抵抗情况，而循证医学证实脓毒症患者的血糖过高是其不良预后的危险因素，因此应把脓毒症患者的血糖应控制在合理的水平（<8.3mmol/L），但同时应注意防止患者发生低血糖，因此应加强血糖监测。既往强调脓毒症患者进行强化血糖控制，但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体病死率，反而容易导致严重的低血糖发生。
8. 重组人体活化蛋白C（rhAPC）：对于出现脏器功能衰竭的脓毒性休克患者，除外出血风险等禁忌后，可以给予rhAPC，但同时应密切监测其凝血功能状态。但由于后期的大型临床对照研究未能再次证实rhAPC的疗效，目前rhAPC的应用尚存争议。
此外，可给予适当镇静，加强肾脏、肝脏等脏器支持，防止出现应激性溃疡、深静脉血栓、DIC等并发症等治疗。
9. 早期目标指导性治疗和集束化治疗。为了更好的落实脓毒症治疗指南，规范严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，目前推荐将上述脓毒症治疗指南的重要措施进行组合，形成一套措施，即早期目标指导性治疗和集束化治疗。
（1）早期目标指导性治疗（EGDT）是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：中心静脉压8-12 mmHg；中心静脉氧饱和度（ScvO2）≥70%；平均动脉压（MAP）≥65 mmHg；尿量>0.5 ml/kg/h。
（2）早期集束化治疗（sepsis bundle）包括早期血清乳酸水平测定；在应用抗生素前获取病原学标本；急诊在3h内、ICU在1h内开始广谱抗生素治疗；执行EGDT并进行血流动力学监测，在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2；控制过高血糖；小剂量糖皮质激素应用；机械通气平台压<30mmHg及小潮气量通气等肺保护策略；有条件可使用rhAPC。早期集束化治疗策略的实施，有助于提高临床医师对脓毒症治疗指南的认知和依从性，并取得较好的临床疗效。但是，近年来不同的研究者从不同角度对集束化治疗提出疑问，而且集束化治疗容易忽视脓毒症患者个体化差异。由于脓毒症的根本发病机制尚未阐明，因此判断集束化治疗的综合收益/风险并非轻而易举，期待更多的临床偱证医学研究和国际国内合作研究对其进行评估和完善。

本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/296451.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 银屑病可以吃罐头吗,银屑病适合吃的四···

下一篇: 嵌甲长肉芽怎么治疗,嵌甲的形成原因有···