中科院上海生科院发现镉的毒性效应及作用

2016年09月30日讯 中科院上海生科院营养所王慧研究组从生命早期镉暴露干扰肠道菌群稳态促进小鼠体脂累积和镉致癌活性分子网络的角度，对重金属镉的毒性效应及作用机制进行了研究，发现了重金属镉的毒性效应及作用机制。

镉化学性质稳定，属金属类内分泌干扰物，进入人体后形成镉硫蛋白，是已知最易蓄积的毒物之一。因此考察生命早期镉暴露，尤其是长期低剂量食源性镉暴露对健康风险的影响，具有重要的科学意义和社会价值。

研究人员通过建立生命早期低剂量镉暴露小鼠模型发现，生命早期起始的低浓度长期镉暴露能显着增加雄性小鼠成年后的体脂含量，促进肝脏脂代谢进程及脂肪积累。深入研究发现，低浓度镉暴露干扰了小鼠肠道菌群的稳态，且其发生时间早于体脂增加，提示肠道菌群紊乱可能是小鼠体脂累积的促进因素。

菌群移植实验结果发现，接受镉暴露小鼠肠道菌群移植的受体小鼠表现出更高的体脂含量，从而进一步证实了肠道菌群在介导生命早期镉暴露诱发小鼠脂肪积累方面的关键作用。研究人员还利用生物信息学方法，考察了镉暴露所诱导的细胞内与肿瘤发生发展相关的分子信号通路的系统性改变。

该研究不仅阐明了生命早期低剂量镉暴露对机体成年后脂代谢紊乱的诱导作用，暗示镉可能参与促进生命中后期慢性疾病的发生，并且发现了肠道菌群与镉所致代谢毒性的关系，为进一步研发降低镉的健康危害的潜在干预策略提供了科学依据。

镉中毒简介

镉会对呼吸道产生刺激，长期暴露会造成嗅觉丧失症、牙龈黄斑或渐成黄圈，镉化合物不易被肠道吸收，但可经呼吸被体内吸收，积存于肝或肾脏造成危害，尤以对肾脏损害最为明显。还可导致骨质疏松和软化。

镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、气短、头晕、恶心、全身酸痛、无力、发热等症状，严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎，有明显的呼吸困难、胸痛、咯大量泡沫血色痰，可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调骨痛病与镉中毒制或存放酸性食物或饮料，饮食中可能含镉，误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短，通常经10--20分钟后，即可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。严重者伴有眩晕、大汗、虚脱、上肢感觉迟钝、甚至出现抽搐、休克。一般需经3--5天才可恢复。

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