BMJ：FTO基因或许不会判肥胖无期徒刑(FTO基因的肥胖解释)

BMJ：FTO基因或许不会判肥胖无期徒刑

2016年10月02日讯 据周三的一篇研究论文显示，携带FTO肥胖变异基因的人与没有携带FTO肥胖变异基因的人对饮食和运动行为的反应比较相似。根据一项发表在英国医学杂志医学杂志上的meta分析显示，携带变异体的人似乎与超重的风险有密切的联系。

“个人携带变异体对饮食，体育活动，或基于药物的干预减肥都有相同的反应。”这是研究人员对八项研究超过10000人进行分析的结果。

这意味着肥胖有遗传易感性，“可以进行这类干预措施，至少能进行部分中和反应。”

科学家们先前研究显示FTO基因的一种变异体与脂肪过剩相关，但人们并不明白为什么会有这种关联。

基因和生活方式对全球肥胖症流行的相对贡献仍然具有争议性。

最新的评估显示，在减肥计划中有FTO变异体的参与者的体重开始时比没有FTO变异体的参与者的体重几乎平均重一公斤（约2磅）。

忽视种族或性别等其它因素的原因，有FTO变异体的参与者与没有FTO变异体的参与者体重的变化是相似的，作者说。

2014年据世界卫生组织统计，全球有超过19亿名成年人体重超标。其中，超过6亿人肥胖。

体重超标与心脏病、中风以及某些癌症相关。

最新研究评论称，英国公共健康机构首席营养师 Alison Tedstone 说肥胖症流行的原因可能与基因关系不大。

她说，这项研究增加了证据表明在常见的肥胖因素中，与基因因素相比环境因素可能占主导地位。

这些外界环境因素可能包括高糖饮食或体育锻炼不足。

FTO基因简介

FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。

FTO基因的肥胖解释

这种名为FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。

FTO基因位于第16号染色体(16q12.2)，含有9个外显子，基因长度为410.50 kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达。FTO 基因编码一种酮戊二酸(2-oxoglutarate, 2OG) 依赖的核酸去甲基化酶，可在维生素C 及Fe(II) 诱导下催化2OG 产生琥珀酸盐和二氧化碳，其作用与人类基因组中具有脱甲基作用的ABH2 和ABH3 基因的产物相似，可在有氧条件、Fe(II) 及维生素C 诱导下，在细胞核中催化单链DNA 中的3-甲基胸腺嘧啶(3-meT) 发生脱甲基反应，且对单链RNA(ssRNA) 中的3- 甲基尿嘧啶(3-meU) 脱甲基作用更为明显。研究发现FTO 可通过氢键与3-meT 以及3-meU 的两个羟基氧作用发挥其识别作用。Fawcett 和Barroso认为FTO 所具有的这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关。

据研究人员介绍，在欧洲白人中，大约每6个人就有1个人携带FTO基因的两个变异副本。但他们仍不清楚FTO基因变异具体是如何导致人肥胖的。由于现代人越来越缺乏锻炼，而饮食摄入量却越来越高，因此肥胖已成为一种全世界流行的慢性病。医学研究认为，肥胖会使Ⅱ型糖尿病、心脏病、癌症等疾病的发病几率上升。

在研究Ⅱ型糖尿病易感基因的基因组时，英国半岛医学院的Andrew T.Hattersley博士发现了一种FTO变异体，这种变异体似乎可提高体重指数，增加糖尿病风险。

FTO基因的变异体与肥胖症的发生风险相关

根据一项新报告，功能不明的FTO基因的一种常见变异，似乎可增加儿童期和成年期的肥胖风险。

在研究2型糖尿病易感基因的基因组时，英国半岛医学院的IHattersley博士发现了一种FTO变异体，这种变异体似乎可提高体重指数，增加糖尿病风险。对38,759例受试者这种变异体的进一步分析证实了它对体重指数的作用。有这种风险等位基因2个拷贝的成人中，约16%的体重比没有风险等位基因的个体重3公斤，他们的肥胖症风险增加1.67倍。

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