休克病人护理诊断有哪些,休克的原因是什么(休克是由什么原因引起的？)

休克病人护理诊断有哪些,休克的原因是什么

一、休克病人护理诊断有哪些呢

1、绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。

2、尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛(有呼吸困难者禁用吗 啡)，抗过敏，抗感染。

3、给氧，鼻导管给氧2-4L/分，每4小时清洗导管一次，保持通畅，必要时可用面罩吸氧。呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。

4、保持静脉输液通畅，必要时可做静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。

当发生突发性休克时，不要随意搬动患者，不要围观患者，使其身体平躺且头部要略微垫高以助其血液流通、便于呼吸。注意保持正常体温，不要受热或受冷。对于低血容量的休克患者，平时可以多喝葡萄糖水，因为它有助于增加机体血容量，补充血浆的不足，改善休克病发。保持乐观豁达的心态来面对病情，积极配合医生的治疗，按时定量服用血管活性的药物，来改善机体器官组织灌注，改善血压不平衡、血流不畅的症状。

休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要．也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。为了兼顾各重要脏2S的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如：去甲肾上腺素0.1--0.5／ug／（kg?min）和硝普钠1.0-10ug／（kg?min）联合静脉滴注，可增加心脏系数30％，减少外周阻力45％．使血压提高到10.7kPa（80mmHg）以上，尿量维持在40ml／h以上。

二、休克的具体原因是什么

1.低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

（1）失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

（2）烧伤性休克 大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

（3）创伤性休克 这种休克的发生与疼痛和失血有关。

2.血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

（1）感染性休克 是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。

（2）过敏性休克 已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

（3）神经源性休克 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克预后好，常可自愈。

3.心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

三、休克的临床表现都有哪些

1.休克早期

在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

2.休克中期

患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

3.休克晚期

表现为DIC和多器官功能衰竭。

（1）DIC表现 顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

（2）急性呼吸功能衰竭表现 吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。

（3）急性心功能衰竭表现 呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

（4）急性肾功能衰竭表现 少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

（5）其他表现 意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭可出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

四、休克的治疗方法

1.一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流，同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药物维持血压。尽量保持患者安静，避免人为搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

3.扩充血容量

（1）血容量补充原则及种类 大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即需要细心选择，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

（2）扩容剂选择原则 如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应证应为补充凝血因子。

（3）纠正酸中毒 患者在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，患者产生过度换气，呼出大量CO2。可使患者的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克患者盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静脉点滴200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml（加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。

4.血管活性药物的应用

通过液体输注达到最佳心脏容量负荷，应用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应用血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷，最终达到改善循环和维持足够的氧输送。

血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。

（1）缩血管药物 目前主要用于部分早期休克患者，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

（2）扩血管药物 主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致血压明显下降，用量和使用浓度也应从最小开始。

休克是由什么原因引起的？

引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：①心原性休克；②低血容量性休克；③感染性休克；④过敏性休克；⑤神经原性休克；⑥其他尚有内分泌功能不全（肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等）及内分泌功能亢进（如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等）所致的休克。 以上各型休克可单独存在，也可联合存在（亦即复合型休克），临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。 （一）心原性休克（cardiogenic shock）心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段（参见急性心肌梗塞）。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物（如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂）、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。 广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。 （二）低血容量性休克（hypovolemic shock）低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失（内出血或外出血）、失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等）、失血浆（如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症）等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克（参见"上消化道出血"）。 （三）感染性休克（septic shock）感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致（少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致）。病因主要见于革兰阴性杆菌感染（如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。（参见"感染性休克"）。 （四）过敏性休克（anaphylactic shock） 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少（参见"过敏性休克"）。 （五）神经原性休克（neurogenic shock） 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。 临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。【休克】其他相关疾病信息： ?6?1 ?6?1休克应该做哪些检查？ ?6?1休克容易与哪些疾病混淆？ ?6?1休克有哪些表现及如何诊断？ ?6?1休克应该如何治疗？ ?6?1休克可以并发哪些疾病？ ?6?1休克应该如何预防和保健？

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