2016年10月19日讯 科学家们成功在小鼠体内找到能够使得神经纤维自我修复的方法:他们找到一类在神经连接遭到损伤之后阻止纤维重新生长的基因。
这一基因叫做"Cacna2d2",是一类分子开关。如今我们知道了如何关闭这一开关,从而能为小儿麻痹症等脊柱损伤情形提供新的疗法的线索。
来自德国的一家研究组猜测机体中存在着这么一类分子开关,能够在我们的身体成熟之后阻止神经元的进一步生长。
通过生物信息学的方法,他们最终找到了这一基因。
Cacna2d2能够调节钙离子向胞内的流动,而钙离子水平的变化会进一步导致神经递质的释放。然而,这一机制同时能够抑制神经元之间的连接-"axon"的生长。
为了检验上述猜想,研究者们对小鼠进行Pregabalin(PGB)的刺激。PGB能够特异性结合钙离子通道,从而缓解受损伤神经元释放的痛觉信号。该疗法被用来治疗癫痫。
当小鼠接受PGB刺激后,研究者们发现神经元开始重新生长。
受损伤神经元的自我修复一直以来是医学领域的一个巨大的"七巧板"谜题,不过我们对其的了解正在一步步加深。今年早期,来自美国的研究者们层发现线粒体与神经细胞生长之间的关系。
由于我们所有的成功案例都仅仅来源于小鼠,因此,我们对于达到完全修复脊柱神经损伤的目标还有一定的距离。不过,研究者们对这一方向还是充满希望的。
相关结果发表在《Neuron》杂志上。
神经元简介
神经元,又称神经原或神经细胞,是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元是具有长突起的细胞,它由细胞体和细胞突起构成。
细胞体是细胞含核的部分,其形状大小有很大差别,直径约4--120微米。核大而圆,位于细胞中央,染色质少,核仁明显。细胞质内有斑块状的核外染色质(旧称尼尔小体),还有许多神经元纤维。
细胞突起是由细胞体延伸出来的细长部分,又可分为树突和轴突。每个神经元可以有一或多个树突,可以接受刺激并将兴奋传入细胞体。
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