Mol,Psych：和阿尔兹海默氏症相关的特殊蛋白或参与精神分裂症的发病

Mol,Psych：和阿尔兹海默氏症相关的特殊蛋白或参与精神分裂症的发病

2016年10月20日讯 来自耶鲁大学的研究人员近日通过研究发现，一种参与阿尔兹海默氏症患者认知功能下降的特殊蛋白似乎在诱发精神分裂症上也扮演着重要角色，相关研究刊登于国际杂志Molecular Psychiatry上，该研究或为后期开发新型靶向性药物来治疗多种神经性疾病提供希望。

研究者表示，名为STEP（纹状体浓缩蛋白质酪氨酸磷酸酶）的蛋白在突触的功能发挥过程中扮演着重要作用，突触连接着大脑细胞，此前研究者在动物和人类阿尔兹海默氏、帕金森疾病等模型的大脑中发现了过度水平的STEP蛋白，该蛋白水平的增加能够干扰突触的功能并且诱发患者认知功能下降和缺失。

在此前的研究工作中，研究者通过研究发现，一种抑制STEP蛋白的实验性药物能够恢复阿尔兹海默氏症小鼠模型的认知功能缺失；在这项最新研究中，研究者指出，遗传性地消除STEP蛋白或者利用药物抑制STEP蛋白的活性就能够改善行为特征和精神分裂症相关的小鼠模型大脑认知功能的缺失。研究者表示，我们在来自两组精神分裂症患者皮肤细胞衍生的干细胞中发现了STEP蛋白水平的增加，应用于这些人类干细胞中的STEP抑制剂似乎就能够纠正异常细胞的生化和电生理缺陷。

当在早期阿尔兹海默氏症中应用的药物被证明难以在临床中使用时，研究者就表示，他们能够开发出新型的STEP抑制剂，如果一旦开发成功的话，这种新型的抑制剂或许就具有更多实际的治疗价值。最后研究者Lombroso表示，相关的研究结果表明，一旦我们发现STEP抑制剂，或许就能够帮助我们开发新型的药物来治疗一系列神经性障碍或神经性疾病。

阿尔茨海默病简介

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

精神分裂症怎么治这样做可防治精神分裂

很多人都会有这种情况，觉得生活压力太大，导致精神崩溃，从而导致精神分裂症。精神分裂症的危害很多，不仅影响工作，甚至会引发各种并发症。那么如何治疗精神分裂症呢？精神分裂症吃什么好？

在生活中，人的周围会出现各种各样的疾病，其中精神分裂症就是一种常见的精神疾病。想知道精神分裂症怎么治疗，看看下面讲解的预防知识。

如何预防精神分裂症？

预防知识一

预防精神分裂症，要适当提高自己的政治思想，闲暇时多学习一些科学文化知识，不要相信迷信，让迷信让我们迷失自我。最好能树立自己的人生目标和人生观，这很重要。

预防知识2

预防应该从小就开始。精神分裂症是一种精神疾病，因为一些不好的影响而改变自己。

所以从小就要培养教育，让孩子有一个开朗、快乐、诚实的性格，这样长大后就不会走上极端、错误的道路。

预防知识3

遇到一些事情，无论是生活中还是社会上，都要学会冷静处理。有些事情是因为头脑发热，缺乏思考，感情用事，导致行为偏激。

如果这种行为反复发生，人的思想就会发生变化，总会引发精神分裂症等一些疾病。

精神分裂症的预防和治疗

(1)彻底治疗

尤其是第一次，尽量遵医嘱，彻底治疗，以防后患。临床上有相当一部分患者由于治疗不彻底而出现残留症状，回国后几个月甚至仅二十天就复发了。还是那句话，疗效不如第一次治疗。

(2)长期服务和医生咨询

定期检查，根据病情调整，及时进行心理疏导是预防复发的有效措施。

(3)继续服药。

坚持服药是目前减少复发最有效的方法。不要以为好了就不用吃药，也不要以为长期吃药会让脑子变坏。其实不会，也不要心存侥幸。实践表明，自行减量或停药的患者，70%会导致复发。

(4)帮助患者保持平和的心态。

克服性格上的弱点，如孤僻、急躁、意志薄弱、心胸狭窄等，学会自我调节感情，以增强抗病能力。

(5)社区应有一定的精神疾病防治机构。

吸收患者参加工作和活动，避免歧视，增加治愈疾病的信心，可以降低发病率。

(6)维护和谐的家庭关系和良好的家庭氛围

家属了解患者病情，了解防治知识，尊重和关爱患者，有利于预防复发。

识别精神分裂症的四个标准

一、行为是否异常的诊断

渐渐变得孤僻，诡秘或者难以理解，喜欢独处，追异性追得不像话，不要脸，自言自语笑，过着懒散的生活，发呆发愣，蒙着头睡觉，出去游荡，晚上不回家。

第二，语言表达是否异常。

谈话话题不多，句子简单，内容单调，谈话内容缺乏中心，或者在谈话中说了一些与谈话无关的话，使人听不懂，使人觉得谈话费力或令人费解，或者自言自语，反复重复同样的内容。

第三，诊断，性格是否改变。

本来活泼开朗好客的人变得沉默寡言，一个人坐着好像在思考问题，不与人交往；一向干净整洁的人变得邋遢、懒惰、纪律松弛、做事不专心。

原来，循规蹈矩的人常常迟到早退，无故旷工，工作漫不经心，不在乎批评；以前勤俭节约的人变得大手大脚，对原本很有意思的事情不感兴趣。

四、诊断，是否敏感和可疑。

他对什么都很敏感，把身边一些常见的东西联系起来，认为是针对他的。如果别人在说话，他们会思考

有的甚至认为广播、电视、报纸的内容都和他有关，观察感官，关注别人的一举一动，有的认为有人在伤害他，不敢喝水，不敢吃饭，不敢睡觉，还有的认为爱人对他不忠，从而跟踪调查。

精神分裂症的危害

首先，带来死亡的阴影

结果显示，超过一半的精神分裂症患者有自杀念头。然而，大多数精神分裂症患者“不知道自己什么时候发病”，只有25%的患者知道。

临床精神分裂症患者的自杀率为10%，其中20%以自杀告终。在精神分裂症危害的研究过程中，虽然很多精神分裂症患者死前都写了遗书，但都说死亡是一件幸福的事。

然而事实是，严重的精神分裂症控制着人的大脑，折磨着人的精神，让患者绝望，选择极端的死亡来摆脱。

第二，破坏心理健康的稳定性

精神分裂症患者常常会感到不安、焦虑、精神分裂，甚至有些患者会出现一些幻觉和恐怖的症状。

患者看问题，总是无法客观看待。他们每天都按照自己悲观的理解去解释人和事。芝麻的大问题被放大到西瓜那么大。不断的追问和分析，结果越陷越深，难以自拔。

第三，干扰社会功能

精神分裂症不仅会危害患者自身健康，还会影响周围人的生活。严重的精神分裂症患者往往思维联想慢，说话慢，发音低，话少，反应慢，导致患者人际交往困难。

另一方面，严重的精神分裂症使患者行动缓慢，甚至卧床不起，表现为精神分裂症性木僵，几乎完全剥夺了患者的自理能力。

第四，影响身体健康。

很多精神分裂症患者都有这种经历。患者经常感到反复或持续的身体问题，如头痛、头晕、胸闷、气短、全身无力、心悸、食欲异常和体重减轻。

当这些症状出现后，得不到有效的缓解，只会给精神分裂症患者带来更多的精神压力，从而加重精神分裂症。

精神分裂症吃什么好？

1、应以富含高蛋白和高热能的纤维为基础。

因为抑郁症患者有慢性失眠症状，他们的身体症状会消耗大量的能量，使身体补充有益的营养，从疾病中恢复过来。建议抑郁症患者在日常饮食中多吃高蛋白、高纤维、能量基础和肠道丰富的食物，以保持大便通畅。

2.建议精神病人多吃点。

含有抗抑郁药的成分，如海鱼、香蕉、葡萄柚、菠菜、樱桃、大蒜、南瓜、全麦面包等。这些食物可以改变人的心理压力，有助于保持身心平衡。吃了它们，你会觉得很幸福。

3、注意身体补充足够的水分。

它必须维持一个正常的器官，润滑肠道，使粪便有益。多喝水可以促进体内有害物质的排泄。

4.不要吃一些腌制辛辣的食物。

辛辣、辛辣、腌制、烟熏辛辣食物禁止过量食用，从而引起失眠。这就是为什么精神病人要根据自己的体质选择适合自己的食物。

精神分裂症后遗症会导致什么疾病？

1.精神分裂症导致肺结核

精神分裂症患者易患肺结核，如肺结核、肠结核等，因为他们有生活懒散、退缩、饮食不节、孤独不动等症状，往往导致营养不良，身体抵抗力差。

2.精神分裂症会导致肝病。

完美的精神病医院有肺结核和肝炎的传染病房。精神分裂症并发传染性肝炎时，可以去精神病医院住院治疗。

相反，心脏病会极大地限制精神分裂症的治疗。因此，抗精神病药物的使用取决于心脏功能，患者住院后的治疗方案应由有经验的医生制定。待遇上矛盾很大。

3.精神分裂症后遗症的治疗

患有阑尾炎等外科疾病的精神分裂症患者需要进行手术，必要时应派精神科护士进行护理。

患有口腔、耳鼻喉等疾病，需要有专科会诊，接受相关部门的治疗。简而言之，精神分裂症患者和健康人一样，会患上各种疾病。总的原则是看患者主要是什么样的病。

结论：看到这里，边肖希望通过以上的阅读，你能对精神分裂症的危害有一些新的认识，同时也能对精神分裂症的防治方法有更多的了解。我们的目的是希望你看完之后能以积极的心态面对生活。

为什么对抗阿尔兹海默症到如今才研制出药物？

对抗阿尔兹海默症到如今才研制出药物是因为阿尔兹海默症是很难治愈的一种病症，现在有很多的老年人都会有这种病症。

阿尔茨海默病（alzheimer's disease，ad）是一种发病隐匿的进行性神经退行性疾病。临床上记忆障碍失语症、丧失使用能力、丧失识别能力、视觉空间技能受损、执行功能障碍、人格和行为改变。痴呆病因不明。65岁以前被诊断的人被称为老年痴呆症；65岁以后被诊断的人被称为老年痴呆症。

大多数流行病学研究表明家族病史是该病的危险因素。同一疾病的部分患者家属高于一般人群。此外，先天愚笨的风险也增加了。进一步的遗传学研究证实，这种疾病可能是由常染色体显性基因引起的。最近发现脑淀粉样蛋白的病理基因位于21号染色体上。所以痴呆很肯定这与遗传有关。

作为甲状腺疾病免疫系统疾病，癫痫它已被研究为该病的危险因素。是的甲状腺功能减退历史上，这种疾病的相对危险性很高。发病前癫痫袭击的历史更为悠久。偏头痛或是认真的头痛历史与疾病无关。许多研究发现抑郁历史，尤其是在老年时期抑郁病史是该病的危险因素。

最近的一项病例对照研究发现抑郁外，其他功能性精神障碍作为精神分裂症和偏执性精神病这也是相关的。重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药物等已被用作该病的危险因素。铝的作用一直受到关注，因为动物实验表明铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究表明痴呆该病的流行与饮用水中铝的含量有关。神经毒素如铝或硅在体内的积累可能加速衰老过程。

文献解读 | MiRNA调控异常及其在精神分裂症治疗中的潜在应用

空闲时间，

也不要懒惰呀！

来和小喵一起看看文献吧！

今天这篇文献主要是说

MiRNA调控异常及其

在精神分裂症治疗中的潜在应用

论文：Dysregulation of miRNA and its potential therapeutic application in schizophrenia（MiRNA调控异常及其在精神分裂症治疗中的潜在应用）

虽然人们普遍认为遗传和发育因素在精神分裂症的发病机制中起着关键作用，但精神分裂症的确切病因机制尚不清楚。 在过去的几十年里，miRNAs已经成为基因表达调控中必不可少的转录后调节因子。

MiRNA在脑发育和神经可塑性中的重要性已经被证实。 MiRNAs的异常表达和功能异常参与了包括精神分裂症在内的许多神经精神疾病的病理生理过程。

本文综述了精神分裂症相关miRNA调控异常的最新发现及其在精神分裂症发生发展中的作用。 我们还讨论了miRNA调控在疾病中的潜在治疗意义。

许多研究使用死后脑样本分析miRNA的表达谱。 Perkins等人使用定制微阵列(miRBaseVersion7.0)检测了13例精神分裂症患者死后前额叶皮质(PFC)的miRNA谱。 与21名精神上未受影响的个体相比，他们发现在精神分裂症患者中有15种miRNAs的差异表达，其中14种miRNAs被下调，1种miRNA(miR-106b)被上调。

在颞叶上回(STG)皮层灰质中也有miR-181 b的显著上调，STG是参与精神分裂症幻听产生的脑区。 鉴定了miR-181 b的两个靶基因： 钙 传感器基因粘蛋白样1(VSNL 1)和嗜离子谷氨酸受体亚基(GRIA 2)。

同一组进一步观察到，STG和背外侧前额叶皮质(DLPFC)在死后组织中的整体miRNA表达明显增加。 这种miRNA的高表达被认为是由于微处理机元件Dgcr 8的初级miRNA处理和上调所致。

然而，来自Berveridge的研究的数据与Perkin的报告不一致。 一些miRNAs，如miR-26b，miR-29c和miR-195，据报道在珀金斯的研究中被下调，但在Berveridge的结果中被发现被上调。 关于精神分裂症患者miRNA表达改变的报道不断积累。

然而，miRNA表达谱的结果有些争议。 MiRNA表达数据的差异可通过样本大小、治疗方案、性别因素和技术应用的差异(如不同的miRNA提取方法和miRBase测试版本)来解释。 此外，miRNAs在人脑中的时间表达模式也可能导致冲突的发生。

为了探讨miRNA作为生物标志物的潜在作用，一些研究集中在精神分裂症患者外周血miRNA的表达上。 Gardiner等人检测了112名精神分裂症患者和76名对照者外周血单个核细胞(PBMC)中miRNA的表达。他们发现精神分裂症患者的83个miRNAs明显减少。

赖等人同时，分析了精神分裂症患者和对照组单个核白细胞的全基因组miRNA表达谱。 7种miRNAs(上调：MIR-34a，miR-449a，miR-564，miR-548d，miR-572 miR-652；下调：MIR-432)被确定为精神分裂症的预测生物标志物。 有趣的是，他们发现7个miRNAs在PBMC中的表达不受住院2个月的影响，即使临床症状明显改善。

我们还注意到，hsa-miR-34a和hsa-miR-548 d在脑样本中的表达没有改变。 魏等人在较大样本中筛选出血浆miRNA谱，并鉴定了8种差异表达的miRNAs(miR-122、miR-130 a、miR-130 b、miR-193 a-3p、miR-193 B、miR-502-3p、miR-652、miR-886-5p)。

他们还发现，阿立哌唑和利培酮治疗1年后，患者血浆中miR-130b和miR-193a-3p水平的升高消失， 并提出了作为精神分裂症预后的生物标志物的潜在作用。

此外，Galleo等人还比较了精神分裂症患者和健康对照者脑脊液(CSF)和全血的miRNA表达谱。 而脑脊液和血液中miRNA的表达水平相关性较差。 尽管miRNAs在精神分裂症患者中的潜在生物标志物已经被提出，但显然还需要更多的研究。

事实上，血清miRNAs的测定为精神分裂症的临床诊断和预后(包括治疗反应)提供了一种可行的方法。

单核苷酸多态性(SNPs)或拷贝数变异(CNVS)是人群中常见的DNA序列变异，在非编码区发生频率较高，与人类疾病易感性有关。 通过病例对照研究，报告了几个与精神分裂症相关的miRNA基因的SNPs。

SNP在miR-206中的rs17578796与斯堪的纳维亚(丹麦和挪威)样本中的精神分裂症有显著的相关性。 变异体ss178077483位于前米尔-30e，与汉族人群精神分裂症有强烈的相关性(等位基因)。

P=0.00017；基因型P?= 0.00015). Watanabe等人在日本人口中复制了这种联系。 成熟miR-30e在精神分裂症患者外周血白细胞中的表达水平明显高于精神分裂症患者，与精神分裂症患者PFC表达增加相一致。

同时， 对268例精神分裂症患者和232例正常人进行了SNP基因分型(hsa-pre-mir-146 a rs2910164 G>C和hsa-mir-499 rs3746444 T>C)。 Rs3746444携带CC基因型的患者更容易出现幻觉，缺乏动机。

然而，这两个SNPs与精神分裂症之间没有统计学意义。 SNP rs 7289941也有阴性关联。

最近，Yu等人对精神分裂症进行了两阶段GWAS，包括4384例和5770例对照， 然后对另外4339例精神分裂症患者和7043名汉族对照者进行了13个单核苷酸多态性的独立复制。

他们证实3个位点，分别位于VRK 2外显子 2p16.1(Rs 1051061)、6p22.1(GABBR 1内含 子 rs 115070292)和10q24.32(AS3MT内含子rs10883795；ARL 3内含子rs10883765)与精神分裂症有显著关联。 这三个位点参与了GABA能和多巴胺能信号、细胞粘附分子和髓鞘化通路的调控。

精神分裂症被认为是一种复杂的神经发育疾病。大量证据表明，几种神经递质系统(如多巴胺和谷氨酸)的功能紊乱是精神分裂症的病理生理过程。 N-甲基-D-天冬氨酸-谷氨酸(NMDA)受体是突触可塑性的重要调节因子。

NMDA受体信号传导的高功能可改变皮层回路的兴奋和抑制平衡，并产生类似精神分裂症症状的行为。 Kocerha等人利用NMDA受体拮抗剂地佐西平快速诱发精神分裂症样行为，检测了小鼠不同脑区miRNA的表达。

他们发现，用急性而非慢性地唑西林治疗的小鼠在pfc中的脑特异性miRNA miR-219明显减少。 在亚纯GRN 1(NR1)突变小鼠中，miR-219的表达也明显降低。 抗精神病药物(氟哌啶醇和氯氮平)预处理可预防地唑西林所致miR-219的减少。

MiR-219的靶点之一是钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱγ亚基(CaMKIIγ)，这是NMDA谷氨酸受体信号级联的一个组成部分。 抑制小鼠脑内miR-219可减少地佐西林诱导的行为反应，如多动和刻板印象，提示miR-219在NMDA受体功能中起调节作用。

作为支持，据报道miR-219在死后脑组织的DLPFC中显著上调。 此外，miR-129还参与了少突胶质细胞分化和髓鞘维持的调控，提示miR-219在突触结构和疾病相关功能中的重要性。

张等对1041例精神分裂症患者和953例健康对照者进行了NMDAR信号通路基因3‘UTR(GRIN2A/2B/3A和CAMK2G)中3个SNPs的关联分析，证实GRIN2B rs 890与精神分裂症有显著相关性。

脑源性神经营养因子(BDNF)是中枢神经系统中最常见的生长因子， 在脑发育和神经元可塑性中起着重要作用。 越来越多的证据表明BDNF的失调与多种神经精神障碍有关。

死后研究显示精神分裂症患者某些脑区BDNF表达水平改变。 Mellios等人60两种miRNAs miR-30a和miR-195直接靶向BDNF 3‘UTR，抑制BDNF的表达。

他们进一步报道，miR-195与BDNF的相互作用可以调控精神分裂症相关的γ-氨基丁酸(GABA)，即GABA能基因的表达，包括神经肽Y(NPY)和生长抑素。 MIR-30a-5p还通过调节BDNF信号通路来控制酒精摄入。

作为医学生医学微生物

是一门必修的基础医学课程

通过这门课程掌握与医学相关的微生物

（细菌、病毒、真菌等）的基本生物学性状、

感染与抗感染免疫的机理、

感染性疾病的诊断、预防与治疗原则

为学习相关基础医学和临床医学课程奠定坚实的基础

怎么才能学好这门课程呢?

今天小喵给大家分享的是非常详细的医学微生物课程

1.医学微生物学

2.细菌的形态和结构

3.细菌的生理

4.消毒与灭菌

5.噬菌体

6.细菌的遗传与变异

7.细菌的感染与免疫

8.细菌感染的检查方法和防治原则

9.病原性球菌

10.肠道杆菌

11.弧菌属

12.厌氧性杆菌

13.支原体、立克次体、衣原体

14.螺旋体、真菌、病毒的基本 性态

15.病毒的感染与免疫、病毒感染的检查方法与防治原则

16.肠道病毒、肝炎病毒、黄病毒

17.出血热病毒、疱疹病毒、逆转录病毒、其他病毒、亚病毒

18.18.白喉棒状杆菌 G+、分枝杆菌属

19.放线菌和诺卡氏菌属、动物源性细菌、其他细菌

动物会有精神分裂症吗

动物会有精神分裂症。人类是动物界中的一员，没有什么疾病是人类独有的。
现在在动物身上已经发现除精神分裂症外的所有精神病症状，有些人认为精神分裂症为人类独有。这是不符合事物的普遍性原则的，人类是由低等动物进化而成，或许在某些方面特异于某些动物，但在整体上是能够找到与之相对应的起源和表现的。
现在在动物身上没有发现精神分裂症，无非是因为以下三种原因：
1、患有精神分裂症的动物基本上无法生存，患病后很快就死亡了。
2、人类对野生动物的观察不够，对宠物的精神疾病的认知也浮于表面。
3、人类对于精神分裂症的认识不足，病因未明。
就连对于人类的精神分裂症也没有清晰明确的定论以及良好的治疗方法，现有关于精神分裂症的知识可以肯定存在许多错误与不足。以现在的水平就宣称动物没有精神分裂症，无疑是过于武断了。
精神分裂症是一组病因未明的重性精神病，临床上往往表现为症状各异的综合征，涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延，呈反复发作、加重或恶化，部分患者最终出现衰退和精神残疾，但有的患者经过治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。

本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/291377.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: Stem,Cells,Transl,···

下一篇: 妇科病不是已婚妇女的专属！3种病，同···