垂体瘤术后皮质醇低怎么回事,如何预防垂体瘤发作(脑垂体瘤的早期症状有哪些)

垂体瘤术后皮质醇低怎么回事,如何预防垂体瘤发作

一、垂体瘤术后皮质醇低的原因

这种皮质醇低的现象还是属于垂体瘤手术的后遗症的现象的，确实是需要长期运用强的松口服补充治疗的，没有其他的特异性的治疗方法的。

1、鼻腔分泌物：手术后数月内，常出现鼻塞，鼻腔不断有少量血性分泌物或者清凉液体流出。可在鼻腔内滴注滴鼻液消炎。手术1周后在耳鼻喉科清理鼻腔内分泌物1~2次。

2、鼻腔出血：多发生在术后拔出鼻腔填塞的纱条后，个别在数天后，轻者鼻腔暂时填放棉球即可见效。严重者(出血数百毫升)需做血管造影检查。

3、头痛：可能因鼻粘膜水肿蝶窦内炎症等多因素引起，重者可服用止痛药对症处理。

4、垂体功能低下：表现为发热、全身无力、头痛、恶心、呕吐、不思饮食等。检查血皮质醇和甲状腺激素，诊断明确后，在医生指导下使用强的松和甲状腺素治疗。

5、低钠血症：一般发生在术后第4~8天，表现为低热、无力、头痛、恶心、呕吐、重者神志变差。化验血、氯数值低。诊断明确后输液补充高渗盐水，限制饮水。

6、脊液鼻漏：鼻腔内不断流清水，低头时加重，伴有头痛、可能有发热。重者手术修补。

7、视力减退：早期可能因血管痉挛等因素引起。

这些都是手术后可能出现的后遗症，如果在患者身上有出现，一定要找医生进行治疗。

二、如何预防垂体瘤的发作

1、养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。

2、不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态，这也是对垂体瘤的预防措施。

3、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。

4、要加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。提高自身健康意识和保健水平的提高，少接触检查手段，例如磁共振、CT等设备。少接触化学用品、放射线等物质。

三、垂体瘤发作的原因是什么

一、自身缺陷：有学者认为局部垂体细胞功能亢进，最终形成肿瘤。1990年Alexander等人利用X-染色体失活型分析方法证实了6例非功能垂体腺瘤全部为单克隆发生。Schulter等人后来用同一方法发现9例促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤大部分(6/9)为单克隆发生。

学者们认为垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞，因此基因突变可能是肿瘤形成最根本的始发原因。目前在垂体瘤的发生学研究中，Gsp瘤基因和生长激素(GH)腺瘤的相关关系已被证实。

二、基因突变：最主要的造成垂体瘤的原因之一。垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前，已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，会导致垂体腺瘤的发生。

关于垂体瘤的治疗，主要根据肿瘤的大小、是否分泌激素以及患者并发症的情况决定治疗方案。垂体瘤的治疗是一个多科室协作的综合治疗过程。垂体瘤治疗涉及的科室主要有内分泌科、神经外科、放疗科、眼科、影象诊断科等科室。

就目前医学上对造成垂体瘤的原因的研究显示数据来看，该病最主要的发病因素就是内部身体免疫与基因发生了改变而导致的。人体的免疫力高需要人们在平时养成良好的生活习惯，坚持锻炼，提高身体素质，更好的抵抗各种疾病的侵袭。

四、垂体瘤是一种什么病

垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的百分之十，男性略多于女性。在临床上，垂体瘤的发病主要是发生在垂体上的良性肿瘤，同时又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，占中枢神经系统肿瘤的10%～15%。绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。

患者通常会表现为激素分泌过多症群，如生长激素过多引起肢端肥大症;激素分泌过少症群。当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，因促性腺激素分泌减少而闭经。不育或阳痿常最早发生而多见。

垂体瘤的治疗主要包括手术、药物及放射治疗三种。正是由于没有一种方法可以达到完全治愈的目的，所以各种治疗方法各有利弊，应该根据患者垂体瘤的大小、激素分泌的情况、并发症及共患疾病的情况、患者的年龄、是否有生育要求以及患者的经济情况制定个体化的治疗方案。

目前对垂体瘤的治疗还是以手术为主，辅以药物治疗、放射治疗。垂体瘤的位置在鞍区，周围有视神经、颈内动脉、下丘脑等重要神经结构，所以手术还是有一定风险的。目前手术方法有经蝶窦，开颅和伽马刀。瘤体直径大于3厘米与视神经粘连或视力受损的肿瘤可先行手术治疗，手术必须达到视神经充分减压，术后再行伽玛刀治疗，但是术后仍旧有可能复发，因此需定期复查。

垂体瘤手术会影响到垂体后叶，容易引起手术后垂体后叶素分泌不足，可导致尿量增多乃至尿崩。其他并发症，有下丘脑反应、视神经受损、脑脊液漏等。一些侵袭性垂体瘤，非常容易复发。病人手术后三天、一个月、三个月、半年、一年都需复查，观察手术区域的动态变化，评价手术疗效。

脑垂体瘤的早期症状有哪些

垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性，垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。
根据垂体腺瘤的不同类型、大小及生长方向而产生不同症状，但主要有内分泌症状及神经功能障碍两种。

　　一、内分泌症状有因分泌性腺瘤细胞分泌过多激素所造成的内分泌亢进症状，及无分泌功能腺瘤所压迫或破坏前叶造成的垂体功能及相应靶腺功能减退症状。少数分泌性腺瘤晚期亦可产生垂体功能减退。

　　1）泌乳素腺瘤： 本症多见于女性病例（男性约占15%），以20~30岁多见。因PRL增高而抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素，或抑制性腺对垂体促性腺激素的反应性，引起雌性激素分泌减少，LH、FSH分泌正常或减少。临床典型症状为闭经-溢乳-不孕三联症（Forbis-Albright症），但少数病例并不完全具备此三种症状。有闭经症状者多伴有溢乳，但溢乳不显著者患者多不知觉，故约半数病例在就诊检查时发现。其他有性欲减退、流产、肥胖面部阵发潮红等。青春期前发病者，发育期延迟，原发闭经。少数病例发生于产后。男性病例PRL增高后可造成血睾酮生成及代谢障碍而血睾酮降低，或抑制下丘脑促性腺激素释放激素导致；精子生成障碍，数量减少，活力降低，形态异常；临床表现阳瘘、性功能减退、不育、睾丸缩小，少数有毛发稀少、肥胖、乳房发育及溢乳。男性病例确诊时，肿瘤多较大且向鞍上生长，常伴有视觉障碍。

　　2）生长激素腺瘤： 肿瘤分泌过多的生长激素，在青春期前骨骺尚未闭合，表现为巨人症，成年后则为肢端肥大症。GH增高可造成代谢紊乱，软组织、骨骼及内脏进行性增大，此促生长作用为GH通过肝脏所产生的生长素介质C（somatomedin C），又称为胰岛素样生长因子1（IGF-1）作用于含有GH受体的各种细胞来完成的。本症病程缓慢，常在5年以上方能确诊。早期可有垂体功能亢进症状，如精力旺盛、性欲亢进、毛发增多。晚期则有浑身乏力、记忆力减退、浑身疼痛、头疼、注意力不集中等。少数患者可同时伴有肢端肥大及巨人症。部分女性有月经紊乱、闭经，40%~50%女性有PRL增高，可能为下丘脑控制失调或为GH-PRL混合性腺瘤。本症少数病例可产生多汗、突眼性甲状腺肿，约35%病例或并发糖尿病。部分有血清无机磷、血钙及磷酸酶增高。少数病例可因脊椎进行性增生产生椎管狭窄而造成脊髓压迫症状，本症如不治疗可因代谢并发病状、心血管疾病、呼吸系统疾病及糖尿病死亡。

　　3）促肾上腺皮质激素瘤（ACTH腺瘤，Cushing病）：肿瘤细胞分泌过多的ACTH引起肾上腺皮质增生，分泌过多的糖皮质激素造成多种物质代谢紊乱，形成“皮质醇增多症”。因脂肪代谢紊乱可产生向心性肥胖，头、面、颈及躯干处脂肪增多，脸呈圆形（潢月脸），脊柱后突使背颈交界处有肥厚的脂肪层（水牛背），四肢相对瘦小。因蛋白质代谢紊乱可引起皮肤、真皮处成胶原纤维断裂，皮下血管暴露，在下腹、臀、股、上臂等处产生“紫纹”及多血面容；骨质疏松引起腰背酸痛、佝偻病、病理性骨折，儿童可影响骨生长；血管脆性增加可引起皮肤瘀斑、创口不易愈合等。因糖代谢紊乱可产生类固醇性糖尿病（20%~25%）。因电解质代谢紊乱后少数患者晚期可产生血钾、血氯降低，血钠增高而引起低钾、低氯性碱中毒。因垂体促性腺激素的分泌受抑制，有70%~80%女性患者闭经、不孕及不同程度男性化（乳房萎缩、声音低沉、喉结增大、痤疮和毛发增多等），男性有性欲减退、阳瘘、睾丸萎缩等，儿童则生长发育障碍。约85%患者有中度高血压，晚期或引起左心室肥大、心力衰竭、心律紊乱、脑卒中及肾功能衰竭。因病人抗体免疫机能降低，使溶酶体膜保持稳定而不利于消灭抗原，引起抗感染能力降低，如患细菌性或霉菌性感染可经久不愈。

　　4）Nelson症： 患Cushing综合征行双侧肾上腺切除后，有10%~30%患者经1~16年可发生垂体瘤，其原因多认为原Cushing综合征即为ACTH微腺瘤导致，因肿瘤微小检查未能发现，或忽略未作进一步检查；双侧肾上腺切除后，因缺少皮质醇对下丘脑所释放的CRH的负反馈作用，CRH得以长期刺激垂体产生肿瘤或使原有微腺瘤增大而产生症状。年轻妇女及手术后妊娠者易发。临床有浑身皮肤、黏膜等处色素沉着，有10%~25%肿瘤呈侵蚀性，可长入海绵窦、脑其他部位及颅外转移。

　　5）促甲状腺激素腺瘤： 患者TSH、T3、T4均增高，患者甲状腺增大，局部可扪及震颤、闻及血管杂音，有时有突眼、胃纳亢进、消瘦、性情急躁、易激动、多汗心动过速、双手颤抖等。TSH腺瘤可继发于原发性甲状腺功能减退，用甲状腺激素治疗，TSH可恢复正常水平，肿瘤缩小。

　　6）促性腺激素腺瘤： 多见于成年男性，FSH增高、睾酮降低，早期可无性功能改变，晚期可有性欲减退、不育、阳瘘和睾丸缩小等。女性有月经紊乱或闭经。有分为FSH分泌腺瘤、LH分泌腺瘤及FSH-LH分泌腺瘤。

　　7）混合性腺瘤： 随各种分泌过多的激素产生相应的内分泌亢进症状。

　　8）嗜酸干细胞腺瘤： PRL可中度升高，GH正常或升高。临床有高泌乳素血症症状，月经紊乱、闭经、不孕和溢乳等，少数有轻度肢端肥大改变，男性病人有性欲减低。

　　9）泌乳生成素细胞瘤： 有GH增高，肢端肥大表现，PRL可轻度增高，部分患者有高泌乳素血症症状。

　　10）无分泌功能腺瘤： 多见于30~50岁成年人，男性略多于女性，生长缓慢，确诊时肿瘤已较大，压迫及破坏垂体较显著，产生垂体功能低下症状。一般促性腺激素分泌最先受影响，男性表现性欲减退，阳瘘，外生殖器缩小，睾丸及前列腺萎缩，精子量少或缺如，第二性征不显著，皮肤细腻，阴毛呈女性分布；女性有月经紊乱或闭经，乳房、子宫及其附件萎缩、身材矮小、智力减退。次为促甲状腺激素不足，表现为畏寒、嗜睡、乏力、疲劳、少汗、食欲减退和精神萎靡等。最后影响促肾上腺皮质激素，使其分泌不足，主要为氢化考的松分泌减少，易产生低血糖、低钠血症，患者有虚弱无力，厌食、心音弱、抵抗力差、恶性、血压降低、心率快和体重减轻等表现。儿童可因GH分泌减少产生骨骼发育障碍，体格矮小，形成垂体性侏儒症。少数肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑，产生尿崩症。

　　二、神经症状多见于无分泌功能腺瘤，少数有分泌功能腺瘤长大后亦可产生神经症状。临床表现依肿瘤大小及其生长方向而异。肿瘤于鞍上生长者67%有头疼；70%~80%因肿瘤压迫视神经交叉而产生视力减退及视野障碍，以双颞侧偏盲最常见。肿瘤压迫或侵入下丘脑产生嗜睡、高热、尿崩症和精神异常等。肿瘤向前生长压迫额叶产生精神症状、癫痫、嗅觉障碍等；向侧方生长侵入海绵窦产生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经及三叉神经第1支麻痹；向中颅窝生长影响Meckel腔可产生三叉神经痛，影响颞叶或压迫颈内动脉产生颞叶癫痫、精神症状、偏瘫和失语等；少数可长入后颅窝、基底节及内囊等处，产生脑干受压、脑积水，偏瘫等。肿瘤向下生长可突入蝶窦、咽顶及鼻腔，产生鼻出血、脑脊液鼻漏及颅内感染。

垂体腺瘤是怎么引起的？

(一)发病原因
目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素，20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实，在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒，说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可由同一种细胞分泌。Horvath报告了9例垂体泌乳素、生长激素细胞腺瘤。Kovacs也指出在非肿瘤情况下这种双激素分泌细胞同样散在于腺垂体中，只是数量较少而已。上述研究结果说明，垂体内一种细胞不是只能分泌一种相应的激素。这类多激素细胞腺瘤，称之为“异源性垂体腺瘤”。其发生机制一般认为与瘤细胞的基因表达有关，可能牵涉到基因的不稳定性和优势选择，也可能是细胞表型的变化，而没有基因潜能的变化。
近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状，电镜下可见分泌颗粒。Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒，但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体;或为目前尚未能检测的激素。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症。
(二)发病机制
垂体腺瘤的发病机制研究可归为两大学说：一为垂体内在异常学说，另一为下丘脑调节机制失常学说。采用分子生物学方法研究后，使长期以来一直有争议的垂体学说和下丘脑学说趋向于统一。目前认为垂体腺瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体腺瘤。
1.垂体内在异常
(1)基因突变：垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前，已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，这些基因包括G蛋白Gs的α亚单位(Gsα)基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)基因等。
Gsα是最先明确与垂体腺瘤有关的基因。这方面的研究始于20世纪80年代中期，当时有人发现约1/3的GH腺瘤腺苷酸环化酶(adenosinecyclase，AC)活性及cAMP水平升高且不受GHRH和霍乱毒素(可通过刺激Gs而激活AC)的调节。稍后的研究证实：GH瘤细胞内AC的激活乃Gsα的突变所致。Gsα有2个突变热点，其一使201位精氨酸变成半胱氨酸或组氨酸;另一使227位谷氨酰胺变成精氨酸或亮氨酸。此2位点对于Gsα的GTP酶活性极为重要，突变使得Gsα的GTP酶活性下降，导致Gs信号系统持续地处于激活状态，于是cAMP产生增加。在垂体细胞，cAMP不仅与激素的合成和释放有关，而且参与细胞的增生。有人发现，霍乱毒素转基因小鼠的垂体出现增生，说明Gs信号系统的激活确实可引起垂体细胞的增殖。目前已知，约40%的GH瘤和约10%的无功能垂体腺瘤与Gsα的突变有关。Gsα基因现已被视为原癌基因，称为gsp。Gi也是一种G蛋白，其功能与Gs相反。Gi的突变亦与垂体腺瘤有关。有人在32例ACTH瘤中发现2例，22例无功能垂体腺瘤中发现3例有Giα亚单位的突变。Giα也已被视为原癌基因，称为gip。其他G蛋白与垂体腺瘤的关系尚不清楚。
ras原癌基因的产物P21ras在细胞的信号转导中具有重要的作用。现已发现，ras原癌基因的激活是许多人类肿瘤的重要原因。Ras基因的突变在人类垂体腺瘤中也具有一定的意义，有人研究了11例无功能垂体腺瘤、6例GH瘤和2例PRL瘤，只在1例PRL瘤中发现有ras的突变，这提示ras基因的突变在人类垂体腺瘤中较为罕见。其后的一些研究也得到相似的结论。目前认为，尽管ras原癌基因的突变在人类非内分泌肿瘤中具有重要的地位，但不是人类内分泌肿瘤的常见病因。
PKC是一类在细胞信号转导中发挥重要作用的蛋白激酶。Alvaro等发现，垂体腺瘤组织的PKC表达水平较正常垂体组织高;侵袭性垂体腺瘤PKC的表达更高。他们还发现一些侵袭性垂体腺瘤的PKCα有突变，使其294位天冬氨酸变成甘氨酸，这一突变位点正好位于PKCα分子的V3区，此区含有Ca2结合位点，上述突变导致PKCα过度激活。PKC可调节细胞外多种蛋白酶、胶原酶的活性，PKC活性的升高可促进肿瘤向正常组织的浸润。故目前认为，PKCα的突变与垂体腺瘤的侵袭性有关。
研究显示，垂体瘤组织的PTTG表达显著增加，提示PTTG在垂体瘤的形成和发展过程中具有一定的作用。目前，对PTTG的作用机制尚不清楚，但有关的研究已提供了一些信息。人PTTG蛋白含有SH3入坞基序(motif)，提示它与细胞的信号传导有关。人PTTG蛋白还可诱导成纤维细胞生长因子(FGF)的表达，而FGF可促进细胞的生长和血管生成。因此，PTTG蛋白可能通过影响细胞信号转导和促进FGF的表达而发挥致瘤作用。
有些研究显示，一些垂体腺瘤瘤细胞cmyc、c-fos的表达增加，提示这些原癌基因可能也参与垂体腺瘤的发生发展。垂体腺瘤细胞可产生许多生物活性物质，包括下丘脑促垂体释放激素(TRH、CRH、GHRH)、生长因子等，这些生物活性物质在垂体腺瘤的发生发展中可能也起一定的作用。
(2)激素受体的异常：下丘脑激素或因子可作用于垂体细胞表面的受体而发挥效应，这些受体的数目和(或)亲和力的改变、表达异常、受体-G蛋白-效应器偶联异常在垂体腺瘤的发生中具有重要的作用。
①多巴胺受体：多巴胺受体有DL、D2、D3、D4、D55种亚型，它们均为G蛋白偶联受体。垂体细胞表达的为D2亚型，它有D2A和D2B2种异形体，这2种异形体是由于mRNA剪接的不同而形成的。D2B较D2A略短，其信号转导的能力较D2A为低。
②生长抑素(SS)受体：SS受体(SSTR)有5种亚型：SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5，它们与SS-14和SS-28都能高亲和力地结合。SS类似物奥曲肽(octeotide)与SSTR2和SSTR5的亲和力较高，与SSTR3的亲和力中等，与SSTR1和SSTR4的亲和力则较低。SS及其类似物抑制GH释放的作用主要由SSTR2介导：SSTR2激活后可抑制AC的活性，使K通道开放，细胞超极化，于是细胞膜上的电压依从性Ca2通道关闭，引起[Ca2]i下降，从而抑制GH的释放。SS及其类似物抑制GH细胞增生的作用主要由磷酸酪氨酸磷酸酶的激活来实现，由SSTR2和SSTR5共同介导。
GH瘤细胞表达多种SSTR亚型，其中比较重要的为SSTR2和SSTR5，此2亚型激活后可使[Ca2]i和cAMP水平降低，故既能抑制GH的释放又能阻止GH细胞的增生。体外结合实验表明：SS结合位点的数目与肿瘤对SS类似物的反应性相关，结合位点越多则SS类似物的治疗效果越好。gsp突变性GH瘤的SS结合位点一般较多，此种肿瘤对奥曲肽的反应较好。
用核酸杂交技术在PRL瘤、ACTH瘤、TSH瘤及无功能垂体腺瘤中也检测到各种亚型SSTR的mRNA，说明这些肿瘤细胞中也有SSTR的表达。这些受体激活后也可引起[Ca2]i和cAMP水平的下降，提示它们也具有功能。但是，有些肿瘤细胞上的SSTR兴奋后却使[Ca2]i升高，这可能因SSTR-G蛋白-效应器偶联异常所致。
③TRH受体：TRH受体也属于GPCR，它与Gq偶联，兴奋后可激活磷脂酶Cβ(PLCβ)，使[Ca2]i升高。大多数PRL瘤细胞存在高亲和力TRH受体，但这些肿瘤对TRH无反应，原因未明，推测可能与受体后缺陷有关。TSH瘤罕见，是否含有TRH受体尚不清楚。有些学者基于大多数TSH瘤对TRH无反应这一事实，认为TSH瘤不表达TRH受体或虽表达但表达产物无功能。与PRL瘤和TSH瘤相反，不少GH瘤(40%～50%)、无功能垂体腺瘤(30%～50%)、ACTH瘤(20%～30%)、促性腺激素瘤(70%～80%)对TRH有反应，说明这些肿瘤表达TRH受体，这一点虽无治疗意义但却有一定的诊断价值。
④GnRH受体：GnRH受体也属于GPCR，受体兴奋后可激活磷脂酶Cβ，使[Ca2]i升高，产生一系列效应。绝大多数促性腺激素瘤表达GnRH受体，对GnRH有反应。有些促性腺激素瘤对GnRH无反应，原因可能是这些肿瘤的GnRH受体后信号转导系统有缺陷。促性腺激素瘤细胞的GnRH受体同正常的GnRH受体有明显的不同：后者在受到持续性GnRH刺激时表现出失敏现象，即不再对GnRH有反应;前者无失敏现象，即对GnRH的持续刺激仍有反应。由于促性腺激素瘤的GnRH受体不存在失敏现象，故长效GnRH类似物对这些肿瘤效果不佳。
有15%～20%的GH瘤和ACTH瘤也表达GnRH受体，这些患者在给予GnRH后血GH或ACTH水平明显升高，说明这些受体是有功能的。大多数无功能垂体腺瘤患者在接受GnRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高，说明无功能垂体腺瘤也存在GnRH受体。
⑤GHRH受体：大多数GH瘤表达有GHRH受体，这些肿瘤对GHRH有反应。核酸杂交研究显示，GH瘤对GHRH的反应性与GHRH受体mRNA水平之间无相关关系。其他垂体腺瘤如PRL瘤、ACTH瘤及无功能垂体腺瘤也含有GHRH受体，但表达水平低，这些肿瘤对GHRH的反应也差。GHRH受体无失敏现象。
⑥CRH受体：CRH受体也属GPCR，受体活化后可激活AC。ACTH瘤表达有CRH受体，这是它们对CRH有反应的基础。ACTH瘤的CRH受体既不受皮质醇的调节，也不受CRH的调节。非ACTH瘤罕有CRH受体的表达。
2.调节机制的失常很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤;异位GHRH也能引起GH瘤，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱(原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高)。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用。那么，下丘脑抑垂体激素(因子)的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢?这方面尚缺少有说服力的证据。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用。
外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用，从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤(Nelson综合征)。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群;原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤，这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素。
近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源;根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的(multistage)，其始因为垂体细胞的内在异常(如基因突变)，在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤。
随机尸检和用高分辨率MRI所作的人群普查结果表明，微小的无症状垂体腺瘤是相当常见的(约10%)，但临床显性垂体腺瘤的患病率则很低(1/500～1/1000)，这说明垂体内在异常作为垂体腺瘤发生的始发事件是相当常见的，但必须同时合并存在其他的促进垂体细胞增生的因素方可进一步形成显性垂体腺瘤。影响垂体细胞增生的因素可能也不限于下丘脑激素或因子，垂体局部的自分泌/旁分泌因子及某些性腺肽类也起着重要的作用，它们可能也参与垂体腺瘤的发生发展。
有一些研究认为垂体腺瘤与病毒感染有关。有报道称，接种鼠多瘤病毒的小鼠易发生垂体腺瘤;多瘤中间T抗原(polyomamiddleTantigen)转基因小鼠也易患垂体腺瘤。但这些研究未能为人类的流行病学资料所证实，说明病毒感染与人类垂体腺瘤的关系不大。
术中看到的正常垂体为橘红色，质韧,而腺瘤常为紫红色且质软，有的呈烂泥状，当有变性时，瘤组织可呈灰白色;有的伴瘤组织坏死、出血或囊性变。在光镜下结合尸检材料，垂体腺瘤外有边界，但无包膜。大的腺瘤部分可以垂体的硬膜为包膜。瘤组织不同于腺垂体组织。一般说，瘤细胞形态较一致，但呈圆形、立方形或多角型的瘤细胞的大小差异很大：小的与淋巴细胞相似，仅在核外有少量胞质，这些多是未分化的干细胞;大的胞质较多，其中可充满一些颗粒或呈泡沫状，瘤细胞的大小较一致，亦常见大核和双核，偶尔环状核即核凹入，把一部分胞质包入核内，很少看到核分裂。
近些年来，由于内分泌激素测定的进步和电子显微镜下观察超微结构以及染色方法的改进、特异性免疫组织化学染色在病理上的广泛应用，现在一个比较好的把形态(组织化学和电镜)和功能(临床表现)相结合的垂体腺瘤的新分类已经形成。这个新分类是：①泌乳素细胞腺瘤(PRL腺瘤)：PRL腺瘤占垂体腺瘤的40%～60%，临床表现女性为闭经-溢乳(Forbes-Albright综合征)，男性为阳痿，性功能减退等。血浆中PRL水平升高。瘤细胞多为嫌色性，呈乳突状排列，瘤内可有小钙化灶。少数瘤细胞为嗜酸性。在电镜下，分泌颗粒多少不等。大多数瘤细胞内分泌颗粒较少，体积较小，在120～300nm;体积较大的，最大长径达1200nm，形状不规则，可为圆形、卵圆形、短杆状、泪滴状。电子密度大而均匀，在核旁Golgi体附近与粗面内质网一起形成泌乳素小体。少数分泌颗粒可在胞膜外，如分泌颗粒错位胞溢。用免疫组织化学染色呈PRL阳性。较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化，内分泌淀粉样变沉着，血管周围和间质纤维化，可影响手术疗效。泌乳素细胞增生引起高泌乳素血症，极罕见于外科标本中，偶在肿瘤周围可见到。②生长激素细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%～30%，临床主要表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中GH水平升高，并引起全身代谢紊乱。在HE染色中，瘤细胞可呈强或弱嗜酸性，橘黄G染色(+)，PAS(-)。在电镜下，根据细胞分泌颗粒的多少分为：A.浓密颗粒型：颗粒直径大多为200～350nm，颗粒多而密集、圆形、密度大而均匀。其他细胞器很少。B.稀疏颗粒型：颗粒直径大多在100～250nm，颗粒少而散在，胞核形态变异较大，在核凹入部有圆形纤维小体，含有数目不等、长短不一的微纤维，核旁常见中心粒。用免疫组化染色，细胞质内GH阳性，其染色深浅与细胞内GH分泌颗粒的多少成正比。浓密型和稀疏型分泌颗粒在临床和生化上无区别，但在年轻人稀疏型肿瘤可能生长较快、较大，切除较困难，也容易复发。③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占垂体腺瘤的5%～15%，临床表现为皮质醇增多症(Cushing综合征)，可引起全身脂肪、蛋白质代谢和电解质紊乱。当切除肾上腺皮质后可出现Nelson综合征，多数腺瘤较大，并有侵蚀现象。微腺瘤瘤体埋在腺垂体中后部;或由于ACTH细胞增生(结节性，弥漫性，多数为混合性)。瘤细胞可为嗜碱性或嫌色性。PAS(+)，橘黄(-)，红素(-)。瘤细胞常呈筛网状排列。在电镜下，细胞内分泌颗粒多少不等，直径150～450nm，电子密度极不均匀，深浅不等，或有中心空泡，核旁有成束的平行排列的微纤维积聚，可伴Crooke透明变性细胞。免疫组织化学染色细胞呈ACTH阳性。④促甲状腺素细胞腺瘤：此瘤罕见，不足1%。血浆中TSH升高。临床表现为甲亢或甲低。瘤细胞较小，PAS(+)。在电镜下瘤细胞颗粒小而圆、直径为50～150nm，密度不均匀。胞质中散在平行排列的微小管。用免疫细胞化学染色呈TSH阳性。⑤促性腺激素腺瘤：很罕见。血中性激素升高，临床上可有性功能失调，如阳痿、性欲减退等表现。很少单独存在，常与其他激素细胞如PRL细胞并存。分泌颗粒圆而小，直径150～250nm。用免疫细胞化学染色示LH和FSH阳性。⑥多分泌功能细胞腺瘤：在临床上腺瘤内含有2种或2种以上的分泌激素细胞。有多种内分泌功能失调症状的混合征候。最常见的是GH+PRL，此外还有GH+ACTH，PRL+ACTH，PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH。这些细胞可用免疫细胞化学染色法显示出。⑦无内分泌功能细胞腺瘤：占垂体腺瘤的20%～35%。这种肿瘤临床上无明显内分泌失调症状。当瘤体较大时，可出现视交叉压迫和颅内压增高症状或伴垂体功能低下的症状。本瘤可包括大嗜酸性细胞腺瘤和未分化细胞瘤，Kovacs等又称裸细胞腺瘤。胞质较丰富，染色较淡，无特殊染色颗粒。瘤细胞围绕血管及间质，呈乳突状排列，有的可见腺样分化，或弥散生长，胞核圆，染色质丰富。瘤内血管或血窦较丰富，易发生出血。若用免疫细胞化学方法，肿瘤内可含GH、PRL或GnH细胞，分泌颗粒小而稀疏，直径为50～200nm，无细胞排粒作用，所测激素多为糖蛋白类激素为α-亚单位。部分亚单位激素因无生物活性而无临床症状。

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