6个月的宝宝屈光不正怎么办,,婴儿为什么会导致屈光不正

6个月的宝宝屈光不正怎么办,,婴儿为什么会导致屈光不正

一、宝宝老是揉眼睛会引起散光

医生在临床调查中发现，人们大都知道患近视眼的人大都伴有散光，这是由角膜弧度改变引起的。但人们却不知道揉眼睛也是导致散光的重要原因。

他在调查中发现，宝宝揉眼睛的原因是眼睛不舒服、患过敏症感到眼睛痒，就会大力揉搓眼睛，“宝宝揉眼睛时通常会闭上双眼，这时眼球会向上移，揉时的压力便会聚在眼球下方，造成角膜下方的弧度发生变化。角膜弧度不均，便会出现散光。”专家解释。

专家指出，宝宝散光也与眼内的晶体有关。如果它的弧度不平均，或晶体老化以致改变了光线进入眼内的折射率，也会造成散光。因此经常揉眼睛会提高患散光的风险，尤其是儿童。

研究人员还指出，严重的散光虽然令人视物不清，但度数不深的散光也有一定作用，75度以下的散光有助看清远处，超过此度数，看远处便模糊。因此，若散光度数在75度以下，配镜时一般都不需在镜片上加上散光矫正的功能。

二、孩子低度远视多数情况能自愈

孩子被检查出远视，家长一听就特着急，急急忙忙到医院给孩子配眼镜。实际上，专家表示，7岁以下的孩子远视是正常发育现象，不需配镜，乱配镜将影响视力。

7岁以下的儿童，如不伴有视力下降和斜视，远视在150度以下是生理性的，一般不予处理;

远视高于150度而低于300度，则应嘱其在看书写字的时候配戴即可，以避免调节过度出现假性近视;

远视高于300度，为防止形成弱视和内斜视应经常戴眼镜。具体情况还需要根据医生检查之后才能决定是否佩戴。

1、儿童远视与生俱来

儿童眼轴短，均为远视眼，随着眼轴的正常发育，随着儿童年龄的增长，眼球同样在不断增长，因为远视眼的像落在视网膜的后方，只有不断延长眼轴，其像就就会逐渐靠近视网膜，紧终落到视网膜上;这时如果眼球还在增长，后来形成的像落到视网膜前方，即便睫状肌充分放松也不能落到视网膜上，这时便形成近视。

眼球的增长，眼轴在变长，远视会变为正视乃至近视：

1) 正常视力变近视

2) 高度远视变低度远视

3) 低度远视不需矫正

2、儿童眼睛具有很强的自我调节能力

青少年的调节力量强，即使有中等度数的远视，也可以不发生任何视力障碍症状。由于远视眼除了看远要用调节矫正其屈光缺陷之外，在看近物时，还由增加一部分调节力量，因百远视眼的视力和主觉干扰症状，多在看近物体的时候首先表现出为。远视眼更容易导致眼疲劳，如正视眼看33CM处的物体时要用3.0的调节，+2。0D远视眼在近时要用5.0的调节，才可得到同样的光学效果。因为用到的调节力大，所以就更容易疲劳。(因眼疲劳导致搂视，因这种近视还不足以回到正视前，仍称为远视)

3、远视患者不易轻易进行散瞳验光

因为散瞳的原理是麻痹睫状肌，如果这种麻痹能使近视变远视的话，也能使远视变得更远。儿童散瞳后更容易表现为远视。

三、儿童屈光不正的护理方法

1、指导幼童养成良好的卫生习惯，不随便用手或其化物品接触眼睛，以避免传染眼疾，若感染眼疾时尽量减少外出。

2、指导幼童认识那些是危险的游戏和玩具，以减少眼外伤。

3、连续看书不起过一小时，毎30分钟休息5分钟，营养要均衡。

4、散光眼儿童不要在摇晃的车上看书，也不要躺著看书。

5、散光眼儿童在选择读物时字体要清晰，不可太小。

6、电视放置高度在眼睛平行线下方一点点，有看电视须距离电视画面对角线的5-7倍。

7、散光眼儿童要多到郊外游玩，多看远处绿色旷野。

8、看书时光线要充足，光线最好来自左后方;看书姿势要正确，并且保持在30公分至40公分之间的距离。

9、父母要留心观察散光眼儿童，发现有问题，带到眼科医院做检查。

四、如何预防小儿屈光不正

1、屈光不正应以预防为主，注意用眼卫生就是预防的重要措施。看书写字时姿势要正确，桌椅高度要合适，眼与书本保持一尺的距离。

2、教育和帮助孩子改掉不合理的用眼习惯，如趴在桌上歪头看书写字，躺在床上看书，吃饭时看书，在强光下或在暗淡的灯光下看书等。

3、光线要充足，但也不要过强。在灯光下看书要有灯罩，灯光要照在书上，不要照在孩子帧脸上或眼睛上，光线应从左前方射来，以免手的阴影妨碍视线。

4、看书写字时间不宜过长，每隔45～50分钟就要休息几分钟，闭眼或向远处眺望，或作眼保健操。不要看字迹模糊的书，写字不宜大小，不要用颜色太淡的铅笔写字。

5.定期检查视力，及时发现屈光不正，及时治疗，不使发展严重。

专家介绍说手术者年龄应在18岁以上，60岁以下，因为18岁以下眼睛尚处在发育阶段，屈光度还会发生变化;60岁以上可以在作白内障手术的同时用人工晶体矫正屈光不正。屈光度数稳定在2年以上，尽量排除进行性近视。矫正视力0.8以上;无其他眼病及眼科手术史，身心健康;无影响伤口愈合的全身性疾病;患者自愿接受并能配合治疗。

视力屈光不正缺陷是怎样造成的？

如果想了解一种疾病，我们必须首先弄明白它是先天性的还是后天性的。先天性的疾病几乎是不可治愈的，除非是通过手术治疗或者是其他的人工手段。从定义上说，先天性疾病是由遗传决定的，通过相关的个人基因遗传而产生的。

后天疾病则是由各种各样的原因引起的。它们中有一些是因为不可预料的意外事故、感染，以及传染病导致的，而另外一些（像是通常所说的肥胖症、吸毒成瘾者、各种牙疾、多数心脏病等等）是一些坏习惯导致的。也就是说，人们由于各种坏的生活习惯、有意识地或者无意识地为自己带来了困扰。在这些病例中，如果改善那些不良好的生活习惯，由于身体具有自动修复的能力，假以时日，会取得完全或者是局部的治愈效果。

但是事实并不像说的这样简单直接。基因也会强烈的影响某些易患病体质的人，使之患后天性疾病，即使这种后天性的疾病是由外部不可预料的事故引起的。严格来说，身体的大部分缺陷都是由于某种基因参与其中而导致的。而且它还可能潜在的通过人体对这些后天造成的缺陷进行重新分类。尽管这样，先天疾病与后天缺陷之间依然存在差异。

那么，视力屈光不正问题是先天性的还是后天性的呢？根据医学界的说法，两种情况同时存在，但是最初的原因是先天性的。我们从医学的角度罗列出下面这些产生屈光不正问题的原因：

1.眼球畸形（先天的）

2.晶状体随着年龄的增长硬化（先天的）

3.初始白内障或者其他病理状况（先天的或者是后天的）

4.房水或者玻璃体反射特性的改变（先天的或者是后天的）

传统观点的缺陷

现在让我们来质疑一下我们已经接受的观点。我们的医生对视力屈光不正问题的真正原因有没有可能至少是部分的判断失误？有没有可能现在科学所依赖的理论支持是不可靠的，事实上的科学方法缺乏权威性？

从文艺复兴之后，论证科学的唯一方法是：先假设，然后论证！先提出一个假设来解释某些观察现象，然后通过实验来验证这个假设是否正确，当然这些实验的系统性会引出其他更深入的观察。这些进一步的观察或许会进一步的肯定这个假设，在这个情况下这个假设就会被证明是正确的，反之，如果这些实验中的一个实验结果与假设不符，那么整个事情就需要重新考虑、修正，或者完全遗弃这个观点。

那么我们现在的实验结果中有与我们现在关于视力屈光不正理论不相符的吗？

让我们来看近视，绝大多数的近视病例被归咎于眼睛太大。我们期望由先天物理缺陷导致的近视能在一日一日、一周一周的时间流逝中恒久稳定，至少在青少年中可以在月月年年的过渡中保持稳定。我们还期望那些患有近视的青少年，他们的近视程度虽然随着身体发育在加深，但在身体成熟后近视程度可以最终停止。但实际上在很多成年人身上并非如此，他们的视力在发育过程早已结束后，仍随时间的流逝在不确定的时间间隔内发生不规律的变化。

除了上面我们提出的屈光不正问题的原因，还有什么原因能够解释中年人的远视情况呢？当眼球的形状保持不变，那么很明显的第一条是不正确的。晶状体随着年龄的增长硬化？但是在这种情况下，应该造成远视问题而不是近视问题。在排除第三条的情况下，那么答案只能是第四条：房水或者玻璃体反射特性的改变。但是房水或者玻璃体的反射特性的改变的情况几乎很少出现，用这样的理由来解释为什么这么多的中年人近视问题几乎是荒谬的。

那么再让我们来考虑一下适应一副新眼镜的情况吧，几乎所有戴眼镜的人都会遇到这种情况。我们在换一副新眼镜的时候，医生经常会警告我们，在一段时间之内，你有可能会感到不舒服，造成我们心理上的不愉快。就像我们被保证的那样，如果一副眼镜是否合适对我们的眼睛来说没有任何意义，如果我们的眼睛被视为一架冰冷的视觉反射特性永远不变的仪器，那么它为什么还要为怎样去适应一副新的眼镜而烦恼呢？佩戴新眼镜而产生的不舒服感通常都是由于眼睛的过度疲劳引起的，感觉眼睛已经跳出眼眶。这种感觉是怎样的呢，这种感觉的起因又是什么呢？

由于佩戴眼镜而使得近视视力更加恶化这种现象也十分普遍。以我的一个熟人为例，当他还是小孩子的时候，佩戴由国民医疗服务中心验证的眼镜来矫正轻微的近视倾向，镜框是由英国福利中心提供的，许多人都认为这种镜框太普通，毫不引人注目。因此他也是断断续续的戴着眼镜，并且他的视力在几年之内都保持稳定。然后，在他快要20岁的时候，当他也稍微有一点钱的时候，他想换一副同样度数的，但是重量比较轻的镜框。在佩戴新眼镜之后的几个星期内，他渐渐适应了新的眼镜，并且开始经常的佩戴它。很快他就发现他的视力也逐渐的下降，而且他开始越来越依赖眼镜。这种视力的恶化，是在他已经成熟不再发育之后，而且有趣的是：正好发生在他更换新眼镜之后。同样的案例，不管在近视者、远视者、老花眼者中都普遍存在这种情况，这种情况又该如何解释呢？

还有那种极度近视的人（通常被认为眼睛过大）会出现“摩尔眼”的现象，这种情况又应该怎么解释呢？当他们摘掉自己的眼镜之后，他们的眼睛看起来会变小，而且会显得十分焦虑，希望很快的戴上他们的眼镜，如果他们的眼镜丢失或者被损坏，摩尔眼现象就会出现，但是在几天之后会慢慢消失。同时，他们的视力也会逐渐的改善。如果近视是天生的，而且佩戴眼镜对眼睛没有什么影响，那么就无法解释我们的这些观察结果，因此，我们就可以得出结论，现在的这种假设存在某种缺陷。

即使我们把近视现象研究得再透彻，对于视力屈光不正问题其他情况的传统解释的反对意见依然会存在。医学界认为散光问题会随着时间而发生变化，如果我们被告知散光是由于角膜（或者晶状体）畸形引起的，那么我们就很难理解这个观点。远视，就跟近视一样，在成年之后依然会发生变化。唯一不同的是，年轻人的远视情况可以通过对睫状肌的使用而得到补偿。在晶状体硬化之后，这种补偿效果就十分不明显。因此，想要与传统的近视观点相对抗并不十分容易，花眼也是同样的情况。没有统计学方面的证据，或许在一个不激进的文化氛围中，老年人并不需要依赖眼镜过日子，尽管他们仍然忙碌于从事各种各样的工作。

最令人信服的论点，是那些能够提出来反对近视和散光传统理论的观点。如果这些反对意见能够被证实，我们就可以正式地质疑屈光不正问题其他方面的传统观念。

反对传统近视理论的观点只有在我们驳回眼镜对于眼睛没有长久持续影响的情况下才有可能被理解。这就意味着视力的改变不是由于现在医学界已经认可的原因引起的，那么是什么原因引起了视力的改变呢？

贝茨的假设

贝茨假设认为：视力屈光不正问题产生的根本原因在于眼睛的过度疲劳。他确信眼睛疲劳妨碍人们产生良好的视力。根据贝茨的假设，视力屈光不正是后天缺陷，而远远不是先天的，不可治愈的。倘若不良的用眼习惯被改善，并且为视力的改善提供良好的条件，那么视力屈光不正问题是完全可以治愈的。

在贝茨的论著中，他提出“眼睛的过度疲劳”情况的出现主要有两种：情感干扰和“努力去看”而自发引起的视觉疲劳（努力去看就是说眼睛是在受阻碍的状态下，而不是在轻松的状态下去观察事物）。

首先，让我们来看一下情感干扰。它是指厌倦、焦急、害怕、伤心等等负面情绪影响着视觉的稳定性而产生的。这些情绪的影响，以及个人对他们的承受力，都会因为每个人的个性性格而有很大的不同。因此不同的人在相同的情况下对不同的情绪的反应也不同。

在第二节中我们已经讲到，视觉是大脑皮层的基本功能，而且是与想像力和记忆力密切相关的创造性活动。根据这一点，那么说大脑皮层与想像力以及记忆力密切相关区域的干扰会影响到视觉过程也不是毫无根据的。可以确切的说，情感干扰也会扰乱大脑皮层其他功能的实现。例如一个在学校的小孩子是无法一直处于一种厌倦和不愉快的状态的。记忆力和想像力的创作过程（就像是文学和艺术的创作过程）在平静不烦恼的状态下能发挥最好的功能。

贝茨假设的第一部分就是，人们的某些用眼习惯会干扰眼睛的适应性调节机能，情感干扰对于视觉过程产生负面影响。如果这个理论被证明是正确的，那么这个假设就会被应用于证明其他问题。

如果情感干扰使得视力屈光不正问题更加严重，那么请假设一下，情感的稳定就会使得我们的视力得到很好的恢复。但是如果这个过程被打断会发生什么情况呢？如何去适应已经恶化的视力呢，我们一定需要戴眼镜吗？我们知道眼睛的适应性调节功能被大脑的反馈信息控制，是自动的无意识的进行的。如果需要感知的形象正好在视野范围之内，大脑反馈信息及时满足，那么眼睛的适应性调节机能就能很好的完成工作。一旦消极状态导致的情感困扰消除，视力的改善过程就会受到保障。但是如果要通过镜片看清楚，那么眼睛就会不断地产生折射错误。因此，我们得出结论，戴眼镜使得我们的视力屈光不正问题更加严重，并且我们相信如果我们摘掉眼镜，我们的视力就得到一个可以纠正的机会。

在这个假设之下，视力屈光不正问题就不但是情感干扰的一个标志，同时也是造成焦虑、压力等情感干扰源。一般来说，近视者在观察事物的时候，比较内向、害羞、愿意躲在自己安全的世界里，而远视者的情况则比较相反，当然，造成恶性视力的一个原因也是因为这本身就是造成压力的来源。

顺带说一句，我们肯定不会忘记去拜访眼科医生的时候发生过什么事情。在那里，我们被那些不熟悉的、冷冰冰的仪器包围着，病人被安置在一个被调整好的椅子里，昏暗的灯光，医生在用他的仪器检查了你的眼睛之后，让你阅读视力表，同时回答他的问题。病人在这种情况下，被误导着，认为自己的答案决定了自己的视力情况，心里害怕错误的答案会决定了坏视力。因此在这种环境中，这样的检测会给病人造成一种自己的视力一定比以前更加糟糕了的感觉。这样导致的直接结果就是眼镜的度数比实际的度数要深一些：他的眼睛必须要适应这个眼镜度数，从而导致视力更加恶化。

到目前为止，贝茨提出的假设都能很好地解释我们在前文中提到的关于屈光不正的问题和眼镜对于眼睛的影响。那么贝茨关于眼睛过度疲劳的第二个方面——用力去看是怎样引起视力屈光不正问题的呢？

人类身体的不同功能部位，在没有意识的控制之下，也就是说在它们的理想状态之下功能发挥得最好。例如，走路这个动作就应该是自动自发的一个过程。一旦思维介入去思考走路的功能机制，一旦大脑决定要往哪走，以及下一步怎么走，简言之，就是说人试图去走的时候，整个机能就会发生紊乱。视觉功能也是同样的道理，如果大脑试图去介入视觉方面，就像是我们忽略自动驾驶仪一样，会产生很糟糕的结果。

外部肌肉的结构，决定了眼睛内部也倾向于这种冲突。外部肌肉包含斑纹组织和平滑组织，这两种组织会产生有意识的和无意识的控制行为。这对于视力有至关重要作用的眼睛探测行为来说，是十分不利的，眼睛探测行为是外部肌肉惟一自动进行的行为功能。眼睛的控制视轴线以及追踪、搜索功能都是受意识控制的。

无论什么时候，当我们需要敏锐地使用知觉方面的某个功能的时候，我们的身体都会抑制身体其他部位的不必要的活动。比方说一个人想要听清楚一个微弱的声音，那么他就会自动地保持安静状态，将头部固定在一个方向，能使他的耳朵发挥最大功能的位置。他有可能向下看，看向地面，这样就可以避免进入视线的信号的干扰，并且集中他所有的注意力在听觉方面，以至于一会儿之后，他已经安静地成为一座雕像。甚至他的呼吸也会变浅，直至暂时的抑制呼吸。

当一个人想要看清楚一个很模糊的或者不熟悉的影像的时候也会发生同样的事情。呼吸和身体的其他运动被抑制，眨眼的频率降低，眼睛渐渐固定成为一种凝视的状态。当这种凝视变为一种习惯时，持续固定的外部肌肉系统就会破坏眼睛探测功能的精妙机能。追踪和搜索功能的灵活性降低，从而导致眼睛探测功能灵活性降低，由于这些功能与附近肌肉系统的联接，从而最终导致了眼睛的适应性调节机能灵活性的丧失。

不幸的是，我们的文明生活方式总是引诱着我们产生这样的习惯。当我们观察一个物体时，有两种方式集中我们的注意力。奥尔德斯·贺胥黎在他的著作《视觉艺术》中，详细区分了本能注意力和主动注意力。前者是任何一种动物（包括人类）对于进入视野的影像产生无意识的注意，而后者则是意识控制之下的一种行为。引用一下贺胥黎的话：一个男孩研究代数学是一种主动注意，而同样这个男孩在观看一场比赛的时候则是本能注意。主动注意需要人的努力才能完成，而这个行为或多或少的都会产生视力疲劳。

完美的视力来自于眼睛的灵活性与注意力的灵活性的完美结合。为了某个隐蔽的目的，我们强迫自己去注视那些我们并没有兴趣的东西，强迫自己去干涉正常自然的视觉知觉过程。对于我们人类来说，这种误用是人类本能的一个不可避免的结果。这对于眼睛来说不仅仅是一种伤害更是一种危险。只有当这种误用改变为一种更加良好的习惯，并且我们能够坚持将注意力放在一种本能的状态之下，这种伤害才会降低到最少。

“努力去看”同时也以另外一种方式降低我们的视力。我们知道视觉过程就是与想像力和记忆力相关的创造过程，但是任何一个创造过程如果是在试图要完成的状态下，都会遭到削弱。如果我们努力去记住一个人的名字，那么通常的结果就是我们会忘记这个人的名字，如果我们停止去叨念这个名字，仅仅一会儿之后，我们前面做的努力就会白费。创造性的工作就像是煮法式舒芙蕾（一种法国甜点）或者是写一首交响乐一样，如果想在十分疲劳的状态下取得成功将是十分荒谬的。这种状况在一个日本书法大师康森的故事中描述得十分生动：他准备写一幅“第一准则”的草稿，这幅字将要被雕刻在黄檗山万福寺的通道上。开始创作进行得十分不顺利，因为在康森的工作室中有一个学徒对大师的努力提出了恳切的批评，因此，康森的初稿改了一遍又一遍，足足浪费了有84张纸，直到最后，这个学徒被请出门外一会，康森想，“这是一个好机会”，令他分心的人终于不在了，于是写下了“第一准则”。这幅字被那个学徒称为“名作”，现在在寺庙中仍然可以看到。

眼睛的适应性调节选择方案

概括地说，贝茨假设理论就是说，视觉疲劳是引起视觉屈光不正问题的起因，要么情感干扰是直接起因，要么“努力去看”是直接起因。这个假设至少在表面上看起来是合情合理的。它至少能够解释传统理论不能解释的那些令人费解的观察现象。而且毫无疑问，就我们目前的解释，这个假设已经广泛的被医学界所认可。麻烦就在于我们必须建立一套关于眼睛适应性调节方面的理论来替代或者补充前面那些有缺陷的理论。这就是为什么贝茨理论与传统理论仍然各行其道的原因。

贝茨方法的重要性就在于它能纠正视觉屈光不正各个方面的问题，包括散光和花眼，因为贝茨方法确信眼睛可以改变自身的形状，从而可以改变其自身的反射特性。如果，我们认为这个过程不是外部肌肉功能实现的，那么是什么机能实现的呢？

眼睛就像是一个充满液体的球体。为了改变其形状，就必须有一种压力作用于球体表面，这种压力要么是由肌肉功能（就像是贝茨方法最初所展示的那样）实现的，要么根据流体力学的观点是由于液体容积的变化而产生的。

让我们再来看一下，让我们看一下什么组织能够产生这样的压力呢？巩膜、脉络膜、视网膜这些组织没有单独行动能力，眼球内部除了虹膜之外，我们所发现的唯一的肌肉组织就是睫状体，但是睫状体以某种方式对眼睛形状产生影响几乎是不可能的。现在只剩下眼内容物了，眼内容物包含三个部分：晶状体、眼睛房水、玻璃体。前两种似乎不大可能。贝茨方法能够减轻花眼状况（在晶状体完全丧失其灵活性之后），房水是一种透明水质完全不具有任何组织性结构，而在另一方面，尽管玻璃体98.5%的成分是水分，或多或少具有一定的组织结构，但是不具有任何相关功能。

除了水分之外，玻璃体中还含有蛋白质胶原和聚糖（含有长的、链条状分子结构的糖），以及透明质酸。蛋白质呈现一种紧密的纤维网络结构。

人眼玻璃体的显微功能的准备工作比较难以进行。它有缺陷，并且容易产生赝像，赝像是人眼在准备过程中产生的一种视觉幻象。不管怎样，如果这种现象坚持一段时间，那么就表明玻璃体中存在着内在的结构。事实上，相互缠绕的纤维并没有形成实际上的联系，在或长或短的一段时间间隔内，纤维会形成球形加厚，这被认为是纤维自身增厚的原因。玻璃体与视网膜相连，但是却没有紧密地联系在一起。视神经盘（视神经乳头）与视网膜锯齿缘之间有着密切的联系，视网膜锯齿缘位于视网膜的边缘上，同时视网膜锯齿缘还与晶状体和黄斑有着紧密关联，尤其在青少年的眼睛中。这种联系十分紧密，同时也是玻璃体纤维的起源。

玻璃体纤维的功能也是十分具有争议性。一开始我们认为支持性是它的一个功能，但是，自从我们认为眼睛能够通过流体力学压力保持自身的形状以来，玻璃体中的房水就被认为是担任了眼睛中所有必要的支持工作。

那么，玻璃体在眼睛适应性调节功能中有什么作用呢？如果玻璃体能够改变自身的形状和容量，那么这种变化立刻就会传达到巩膜周围区域，然后它能够通过房水传达到角膜。

玻璃体纤维的细微表象表明它可以通过自身收缩与松弛的变化来改变玻璃体的形状。因为玻璃体与视神经盘（视神经乳头）与视网膜锯齿缘之间有着密切的联系，纤维的收缩与松弛可以使得眼睛在水体压力下改变自身形状，如果整个工作网络中的一部分的收缩性逐渐比另外一部分强度大的话，不同强度的收缩性就会引起角膜的不规则性，从而引起散光现象的产生。角膜或者说视神经盘可以控制这种收缩性。尽管很难让人相信，像玻璃体这样纤细的结构是怎样产生这样的机能强度的。或许存在另外一种机能，其变化能够改变玻璃体渗透性或者从而改变玻璃体整体的容量。玻璃体容量的减少能够对纤维的收缩性产生同样的效果，眼睛能够缩短前后间距。但是，要求进行快速眼睛适应性调节功能似乎是不大可能的。

无论实际情况到底是怎么样的，也无论玻璃体是否能促进眼睛适应性调节功能，但是使用贝茨方法的经验使我明白眼睛确实可以改变自身的形状。贝茨练习使我明白，当我眨眼的时候，眼睛内部会产生一种轻微的压力，这种压力表面上看起来似乎是来源于眼睛内部，被视网膜锯齿缘或者是睫状体所控制。这种压力感和清楚的视觉仅仅持续一会儿，当我眨眼的时候，它们就同时消失了。压力感不再存在，但是我不断地眨眼的时候，我们的视力所看到的事物的清晰度就不断增强。通过角膜，眼睑的压力改变了眼球的形状。

近视者有一个习惯，那就是如果他想要看清楚一个物体的时候，就会眯着眼睛。眯着眼睛会使眼睛瞳孔缩小，从而使眼睛变成一种小型的无透镜针孔摄像机，所以眼睛会看得更清楚一些。这并不是完整的正确答案，因为即使是轻微的眨眼，也能带来视觉的改善。更合理的解释是，眼睑的压力作用于眼球，从而使得眼球前后间距缩小。无论是玻璃体，还是贝茨所说的外部肌肉还是其他的什么结构，这些原始聚焦设施的形状被眼睑所改变。晶状体是眼睛的第二个聚焦设施，就像是显微镜的镜头一样，给人们带来准确有用的视觉形象。

我确信，现在的视觉适应性调节功能的解释不完善，并且我认为不久就会被修正。在目前这个阶段的现象表明，这个转换机制在发挥着作用，成千上万的人通过贝茨方法改善了他们的视力。那些要求对每一种治疗方法都提出理论解释的人来说，他们正遭受着痛苦，但对于那些关心他们视力而没有时间去等待一种理论解释来证明的普通人群来说，只要这个方法好用就可以了，就像是贝茨方法对于大多数人来说是好用的一样。

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