一、心脏骤停的定义
(1)世界卫生组织于1975年在日内瓦开会,作出如下定义:发病或受伤后,24h内心脏停搏。
(2)美国心脏病学会于1980年,根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病,其中约60%死于发病后1h内。于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是:冠心病发病后1h内心脏停搏,为心脏骤停。
在临床实践中,人们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心脏骤停。此定义与cecil内科学第16版(1982年),心肺复苏一章中的定义不谋而合。
任何慢性病患者在死亡时,心脏都要停搏,这应称为“心脏停搏”,而非“骤停”。这两个名词有本质上的不同。晚期癌症病人消耗殆尽,终至死亡,心脏停搏,是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”;而由于心脏骤停,病人处于“临床死亡”。前者无法挽救,而后者应积极组织抢救,并有可能复苏成功。
二、心脏骤停具体的临床表现
心脏骤停或心源性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期、发病期、心脏停搏期和死亡期。
1.前驱期
许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,如心绞痛、气急或心悸的加重,易于疲劳及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心源性猝死所特有,而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心源性猝死者在猝死前一月内曾求诊过,但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中,28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险,而不能识别那些发生心源性猝死的亚群。
2.发病期
亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1小时。典型表现包括:长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛,急性呼吸困难,突然心悸,持续心动过速,头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生,事前无预兆警告,则95%为心源性,并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者,常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并在日常活动中,发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病,在心脏骤停前已处于不活动状态,甚至已昏迷,其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
3.心脏骤停期
意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救,一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停是临床死亡的标志,其症状和体征如下:①心音消失;②脉搏触不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短暂抽搐,抽搐常为全身性,多发生于心脏停搏后10秒内,有时伴眼球偏斜;④呼吸断续,呈叹息样,以后即停止。多发生在心脏停搏后20~30秒内;⑤昏迷,多发生于心脏停搏30秒后;⑥瞳孔散大,多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救,有复苏的可能。
其复苏成功率取决于:①复苏开始的迟早;②心脏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离、心室停顿);④心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所,则复苏成功率较高。
在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下,复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况:若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱,则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌症),则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型,其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%),心室颤动其次(25%),心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是影响复苏成功的一个重要因素。
4.生物学死亡期
心脏骤停向生物学死亡的演进,主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏,如在4~6分钟内未予心肺复苏,则预后很差。如在8分钟内未予心肺复苏,除非在低温等特殊情况下,否则几无存活。从统计资料来看,目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤,是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%,低心排血量占死因的30%,而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗死时并发的心脏骤停,其预后取决于为原发性抑或继发性:前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而,原发性心脏骤停如能立即予以复苏,成功率可达100%;而继发性心脏骤停的预后差,复苏成功率仅30%左右。
三、心脏骤停的急救流程
心脏骤停提示心脏突然停止跳动,大动脉搏动与心音消失,重要器官如脑供血不足,缺氧导致呼吸停止。
当发现病人意识丧失,首先用手轻推病人肩部,如无反应,立即使病人仰卧,急救者将耳或面颊贴近病人口鼻,听有无呼吸声,并触摸病人的颈动脉有无搏动。确认心跳骤停马上抢救。
确保病人呼吸道通畅;解开病人衣领与腰带,急救者位于病人左侧,左手插入病人颈后,右手按压前额,使头后仰,颈项过伸。用纱布去除病人口、鼻腔中异物。
口对口人工呼吸:急救者右手捏住病人鼻孔,左手托下颌,并将病人口唇张开,急救者深吸气后紧贴病人口部用力吹气,病人胸廓升起为有效;放松捏住鼻孔的右手,病人胸廓复原,并感到病人口鼻有气呼出为有效。(每分钟均匀重复吹气16次)如无效胸外按压为现场急救最实用有效的抢救方法:病人仰卧地上或背部垫一块木版。急救者用一手的掌根部按在病人胸骨下段,另一手压在该手上,肘关节伸直,利用体重和肩臂力量垂直向下用力挤压,使胸骨下陷3~4厘米,略作停顿后在原位放松,手掌根部不要抬起。按压次数每分钟60~80次:单人急救(按压15次,吹气2次),两人抢救(按压4~5次,吹气1次)。
病人要注意保暖与空气流通,等候120急救或送入医院抢救。
四、心脏骤停的病因学
心脏骤停为心脏疾病引起,80%病人由于心电功能异常,20%病人为机械收缩功能丧失,也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒(心肺骤停)。不论心或肺何者先行衰竭,两者通常密切相关。心电功能异常为心脏猝死的最常见机制,VF为来院前心脏猝死主要的心律(占70%)。
VF时,心室肌整体的协同收缩能力丧失,使有效心排量立即终止,导致循环停止。虽然急性心肌梗死可引起VF而心脏骤停,但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的心电图和酶的变化,VF亦能由下列原因引起:慢性室性心律失常加重(原发性VF),低电压触电(110~220伏2~3秒),电解质紊乱(特别是K和Ca),淡水中近乎溺死引起的溶血,深低温(<28℃),以及心室肌由于缺氧和血管活性药物(如多巴胺,茶碱,肾上腺素)致敏引起交感过度刺激。
持续性VT为心脏骤停相对少见的病因,但从复苏的效果和存活率的角度是最好的,所属疾患包括冠状动脉病,心肌病,低钾血症和洋地黄中毒,尖端扭转型VT(参见第205节)为有QT延长的一种独特的VT,发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物,抗抑郁药或吩塞嗪类药物的病人以及低血钾或低血镁的病人。
心搏停止为心电图上无电活动,无脏器灌注,血压和脉搏不能测出,其原因包括严重广泛的心肌缺血,心室破裂,严重高血钾(血清K+ >7mEq/L)或高血镁使心肌细胞膜过度极化。
电机械分离指有心电除极而无机械收缩,其原发机制为心脏破裂,急性心包填塞,心脏整体缺血,急性心肌梗死,心腔内肿瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。
循环休克有许多原因,包括有效循环血容量降低(如由于大量失血,在严重烧伤,胰腺炎使第三空间液体大量丧失),周围血管张力丧失使静脉回流减少(如败血症,过敏性休克,深低温,中枢神经系统损伤,药物或麻醉过量);或心室充盈或心室排出受阻(如心包填塞,肺动脉巨大栓塞,张力性气胸),但舒张期动脉压过低为导致冠脉血流不足,心肌电不稳定和心搏停止的常见原因。
1、当我们发现心脏骤停的患者后,首先要判断周边环境是否安全。如果处于危险地带,我们应该先将患者转移至安全区域,再将患者置于坚实地面,让患者保持平躺仰卧状态。2、确保患者在安全地带之后,我们要判断其是否是心脏骤停。我们要先观察患者的意识,之后触摸病人的大动脉,感受搏动后,再将脸凑近患者口鼻处,判断患者能不能进行自主呼吸。
3、立即向周边呼救,这样就能为急救争取更多的抢救时间,同时立刻拨打120急救电话。
4、抢救前要先松开患者的上衣和腰带,我们在按压时应一只手放于胸骨下段胸壁上,另一手掌压在该手背上,以100-120次/分的频次,5-6cm的深度,垂直按压患者两侧乳头连线中点,要注意的是,在按压时一定要保护患者的颈椎。
5、在进行人工呼吸之前,要先检查患者口腔内是否有异物,如果有异物应及时取出。进行人工呼吸时,放气与吹气时间比为1:1。
6、心肺复苏抢救成功后,我们要将患者置于平地,让患者的头部偏向一侧,防止误吸的情况发生,同时等待救援人员抵达进行进一步的救治。
1.主要依据
①突然意识丧失或伴抽搐;
②大动脉搏动消失(一般指颈、股动脉);
③心音消失。
2.次要依据
①叹息样呼吸或呼吸停止、发绀;
②瞳孔散大;
③手术时伤口突然停止出血。
3.辅助检查指心电图特征性表现和脑电图低平。
【心肺复苏】心脏骤停一旦发生应立即就地进行心肺复苏抢救。内容参照2005美国心肺复苏与心血管急救指南(新指南)。
1.开通气道只有保持呼吸道通畅,才能建立呼吸。先清除呼吸道异物,呕吐物、假牙等,并将患者仰卧于硬板床上,肩部抬高,头向后仰,将下颌推向前上方,保持气道直而通畅。
2.呼吸处理
(1)人工呼吸:常用的人工呼吸有口对口(或口对鼻)人工呼吸法。方法是保持上述体位,术者用一手托起患者颈枕部使头部尽量后仰,另一手捏紧患者鼻孔,深吸一口气,紧贴患者口部做缓慢均匀地呼气,使其胸廓扩张,吹毕即松开鼻孔,让其被动呼气。对于存在脉搏但呼吸停止的无反应患者,应予人工呼吸,而无须胸外按压,人工呼吸频率成人10~12/min,婴儿或儿童12~20/min。吹气和间歇时限为1:2。患者牙紧闭时施行口对鼻呼气。所有人工呼吸均应持续吹气1s,保证有足够量的气体进入并使胸廓鼓起,施救者应避免给予多次吹气或吹人气量过大。
(2)维持和改善呼吸:人工呼吸不宜过长,因有可能引起胃扩张使横膈上抬,影响肺活量,并兴奋迷走神经降低复苏效果。故应尽可能迅速做气管插管机械辅助呼吸和及时供氧,最好经气管插管短时间给予纯氧。
3.循环处理
(1)胸前区捶击法:医者用拳底多肉部位,距胸骨中点上方外,做迅速有力地捶击,可重复2~3次。适用于心脏停搏最初的1min内,心肌尚未缺氧时,借助捶击产生的低能量电流使其复跳。此法有一定危险性,不宜作常规使用。若无效即应改胸外按压。
(2)胸外心脏按压:另一掌根交叉往前一手背,术者两臂伸直垂直位于患者胸骨正上方,借助上半身的重量和肩臂膀肌肉力量做有节律平稳地按压,使胸骨下陷3~5cm,突然放松,100/min左右。单人或双人抢救时按压速度100/min,每按压30次连续吹气2次。注意按压部位要正确,用力适度均匀,按压时间与放松时间相等,且不间断。
心脏按压有效的指征为:
①扪及大动脉搏动,收缩压≥60mmHg(
8.0kPa);
②甲床、口唇、颜面转红;
③扩大了的瞳孔变小;
④出现自主呼吸;
⑤心电图颇波由细变粗。
(3)胸内心脏按压:凡经胸外按压约15min,或患者有胸廓畸形,心脏压塞、室壁瘤、严重二尖瓣狭窄、严重的肺气肿、开放性胸部创伤等,有条件可行胸内心脏按压。
4.药物治疗心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉常选用肘前静脉或颈外静脉,中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。
应用肾上腺素同时给予直流电复律,从而提高除颤的成功率,适应于各种类型的心脏骤停。复苏时首剂1mg,无效加倍,总剂量为0.2mg/kg,静脉注射或心内注射,必要时第5~10min重复给药。仍存在室速或室颤的患者,常用胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射(>10min),如无效,可重复给药总量达500mg,随后10mg/(kg·d)维持静脉滴注。溴苄胺首次5mg/kg静脉注射,5min重复1次,剂量为5~10mg/kg。利多卡因1~1.5mg/kg静脉注射,如无效可每3~5min1次。
5.电除颤及起搏
(1)电复律(即电击除颤):是终止心室颤动最有效的方法。它借助较高能量的电流通过颤动的心脏,使心肌纤维在瞬间同时除极并一致复极,以排除多灶的不协调的无效收缩,重建窦性心律。电复律应在心电图证实后才能施行。但应注意室颤波与房颤波相似,室颤波在某一导联为一条平直线时,在其他导联可能为细颤波或粗颤波,故应注意多导联描记。为争取时间,主张盲目除颤,即未经心电图证实即进行电除颤。但自动体外除颤器(AED)电极板安放后即可显示心电波形,故不存在盲目除颤或选择心电导联的问题。成人手动双向波除颤能量新指南建议:成人使用双相指数截断波形首次电子能为150~200J,使用直线双向波形除颤则应选择120J。而第二次电击应选择相同或更高的能量。如果施救者对除颤器不熟悉,推荐使用200J。如证实为细颤波,可先静脉注射肾上腺素1mg,待转为粗颤波时,再行电击。如果是低血钾、洋地黄中毒所致室颤,则不宜电击。
(2)人工心脏起搏:它是通过起搏器发放电刺激脉冲使心脏舒缩。仅用于高度房室传导阻滞、交界性心律和严重的窦性心动过缓。心肌电-机分离通常无效,因为它是严重心功能衰竭的自然结局。紧急时常采用经皮穿刺心脏内电极度起搏,其后可经静脉心内膜电击起搏。
多数心脏骤停发生在医院外的不同场合,因此开展群众性的心脏复苏知识与技术普及教育、建立完善的社会急救系格外重要。一旦确诊为心脏骤停,抢救者应当机立断、分秒必争,迅速采取十大抢救措施:
头部后仰气道通畅患者一旦心脏骤停,应立即对其进行捶击复律或咳嗽复律,捶击部位为胸骨中下1/3交界处,捶击1-2次后,部分患者可瞬即复律。如患者意识并未丧失,仍处清醒状态,可嘱患者呼吸道,保持气道通畅。抢救者可一手置患者前额用力加压,使患者头部后仰,另手托起患者下巴,使头颈部后伸,保持下颌尖、耳垂与地平面垂直,以畅通气道。
人工呼吸反复进行如患者自主呼吸已停止,应迅速做人工呼吸,以口对口人工呼吸最好。抢救者以拇指与食指捏紧患者鼻孔,然后深吸一口气,紧贴患者口唇做深而快的用力吹气,反复进行,每分钟16-20次。
挤压心脏重建循环以剑突为定位标志,将食、中两指横放剑突上方,手指上方的胸骨正中部位即为按压区。抢救者一手掌根部放在按压区,另一手放大在前一手背上垂直用力按压,每分钟80-100次,按压应平稳、均匀、有规律,避免用力过度,以免造成肋骨与胸骨骨折。
抢救药物及时应用常用药物有利多卡因、溴苄胺、硫酸镁、普鲁卡因胺、碳酸氢钠、肾上腺素、阿托品等,可根据患者病情,及时应用。
心电临护不可或缺心电监护仪的监测要贯穿于抢救全过程,即使复苏成功也要继续监护,应将患者送入监护病房,连续监护至少48-72小时。
治疗“室颤”迅速妥当迅速恢复窦性心率是复苏成功至关重要的一步,一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速室性心动过速,应即刻用200焦耳能量进行直流电除颤。
上述介绍的是针对心脏骤停所采取的急救措施,如果生活中,我们身边有人发生心脏停止,我们可以给予必要的急救措施。希望上述讲述的内容,大家能够尽量掌握,因为心脏骤停的抢救关系到一个人的生命安危,如果能很好的运用这些措施,将会为患者重新带来生的希望。
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1)人工循环
(1)心前区叩击在心脏停跳后1分钟内施行,从距离患者胸壁20~30cm高度,用拳捶击心前区或胸骨中部2~3次,无效即放弃,不可浪费时间,一次拳击可产生相当于5~10焦耳能量,在某些病人可望恢复心跳。
(2)胸外心脏按压将病人置于水平位,头部不高于心脏水平,下肢可抬高。若胸外心脏按压在床上进行,应在病人背部垫以硬板,一手与病人长轴方向平行地置于其胸骨前后,掌根相当于胸骨的下1/3与2/3处,另一手掌根重叠其上,双肘关节伸直,靠操作者体重的力量,有节奏地向脊柱方向按压,使胸骨下端下陷4~5cm,按压后迅速放松,使胸廓弹回原来形状。按压的频率为80~100次/分,每次按压和放松时间应对等,不断地进行,不应有片刻中断。按压时应注意的事项:①按压部位正确,不宜过高或过低,不可左右偏斜,切勿按压胸骨下剑突处;②直接按压间歇放松期,施术者的双手仍不离开病人胸壁,以免错位;③按压需均匀有节奏的进行切忌突然急速的猛击。胸外按压有效的判断标准:①可触及颈动脉或股动脉搏动;②收缩期血压维持在8kPa(60mmHg)以上;③唇、皮肤颜色转红;④已散大的瞳孔再度缩小,睫毛反射恢复;⑤恢复自主呼吸;⑥肌张力增高。
2)人工呼吸
(1)口对口人工呼吸在气道通畅的条件下,术者一手捏住病人的两颊部,使口张开。另一手捏紧双鼻孔,并深吸一口气,用双唇包绕病人的嘴唇吹气,每次气量约800~1200ml,然后将口移开。由病人完成被动呼气,如此重复,每分钟16~20次,吹气是否有效的标志为,可见胸廓起伏动作;吹气时感到肺膨胀的阻力;被动呼气时有气体排出。在单人进行复苏操作时,心脏按压和通气之比为5∶1进行。
(2)口对鼻人工呼吸若病人牙关紧闭或脱齿、口唇封闭不严,以及婴幼儿口鼻间距离太近,可口对鼻呼吸。方法是一手压额部使病人头后仰,一手抬颌使病人口唇紧闭,深吸一口气,气量同前,用双唇包绕病人的鼻孔吹气。
3.高级复苏即进一步生命抢救
1)进一步维持有效的换气和循环:应及早采取气管插管加压给氧,可接人工球囊挤压或人工呼吸机行机械呼吸。气管插管时间为72小时为宜,最长不超过5天,以防拔管时气管软化塌陷,必要时进行气管切开,使用呼吸机时,要注意呼吸机的管理,发现问题及时处理。定期呼吸道湿化,每1~2小时给生理盐水5~10ml,每4小时将气囊放气一次,每次15分钟,以免长期压迫气管粘膜引起溃疡或坏死。
2)心脏复苏药物的应用
(1)肾上腺素是α和β肾上腺素能神经受体兴奋剂,可加速心率、使心肌收缩,并增强周围血管阻力。心脏骤停时应用,有助于增加心肌和脑组织的血流量,使心室细颤变为粗颤,有利于电除颤。目前主张早用、剂量加大。常用剂量及方法:0.5~1mg静脉推注,必要时每隔5分钟重复给药。如未建立静脉通道,可予1mg,气管插管内给药,也可以0.5~1mg肾上腺素皮下、肌肉、心内注射。
(2)利多卡因为Ⅰ型抗心律失常药,是治疗室性心律失常的主要药物,若出现频发室早、室性心动过速,心室颤动,应立即给予利多卡因50~100mg静注,若无效可间隔5~10分钟重复,总负荷量应在300mg以下,其后用1~4mg/分,静脉滴注维持。
(3)阿托品为M型胆碱能神经受体阻断剂,主要作用是提高窦性心律,并促进房室传导。一般给予1~2mg,以5%~25%葡萄糖10~20ml,稀释后静脉推注,必要时每隔5分钟重复给药0.5mg,也可以0.5~1mg心内注射。静注阿托品偶见诱发室颤和室速。
(4)托西溴苄铵为肾上腺素能阻滞剂,能直接加强收缩力,改善房室传导,临床主要用于利多卡因或电复律无效的难治性室速和室颤常给予以3~5mg/kg加5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注。总负荷量不超过30mg/kg维持量为1~2mg/分静滴。(5)碳酸氢钠能直接增加机体的碱储备,使体内氢离子浓度降低,但过多应用,由HCO-所引起的PCO2增高,同时使氧合血红蛋白曲线左移,抑制氧的释出,CO2蓄积进入心肌细胞和脑细胞,影响其功能的恢复。因此仅在高钾血症引起的心脏骤停及血气分析有严重代谢性酸中毒时应用。常用方法以静脉滴注为好。用量5%碳酸氢钠每次20~50ml,最多一次不超过100ml。
(6)钙制剂心肺复苏时不作常规应用,仅在高血钾诱发反复室颤者成低血钙、钙拮抗剂中毒时应用。疑有洋地黄中毒时禁用。每次5%氯化钙3~5ml或10%葡萄糖酸钙5~10ml,加入葡萄糖溶液内稀释后作静脉缓慢注射。
3)电除颤与起搏:尽早给予心电监护,了解心脏骤停的性质,指导治疗。
(1)电除颤一旦心电图证实为室颤,应立即直流电非同步除颤复律,首次电能为250~300焦耳,可增加能量至360焦耳。若无效可短期内(3分钟内)同样能量再次电击。若室颤波小,可先静注肾上腺素0.5~1mg后再电击。由于心跳骤停80%为心室纤颤,可不等心电图结果而首先进行盲目电击除颤。
(2)电起搏经皮下、静脉插入电极至心脏起搏。
4.心跳、呼吸恢复后处理心跳、呼吸复苏后,循环功能不稳定,机体仍处于缺氧状态,心、脑、肺、肾等脏器功能低下,因此需要进一步处理。首先针对引起心脏骤停的毒物、药物及引起的代谢紊乱,应用解毒剂、拮抗剂及恢复内环境平衡的药物,维护心、肺、肾脏器功能,防治脑水肿和脑缺氧,维持水、电解质和酸碱平衡,防治继发感染等。
1)维持有效循环
(1)改善心脏功能药物的应用心搏恢复后,其功能可能受到损害,心肌收缩力抑制,可考虑应用下列药物:①多巴酚丁胺:用于心肌收缩无力所致心功能受损,与硝普钠联合应用,有协同作用,一般用250mg加入5%葡萄糖液500ml中,从小剂量开始,通常为每分钟2.5~20μg/kg静脉滴注;②硝普钠:同时扩张周围动、静脉降低心脏的前、后负荷,从而增加心排血量,作用开始很快,停药作用立即停止。一般加50mg于5%葡萄糖液250ml中,配制成200μg/ml的溶液使用。以每分钟0.5~1.0μg/kg滴速静脉滴注。使用输液泵从小剂量开始,调整到所需剂量。③毛花苷C:能增强心肌收缩力,增加心排血量,降低左心室充盈压和左心室容量。以毛花苷C0.4mg,溶于5%葡萄糖液中,缓慢静注;④硝酸甘油:松驰静脉血管平滑肌,扩张静脉,降低心脏前负荷,改善心排血量,降低心肌氧耗;剂量,先以10μg/mim速度静脉滴注,每3~5分钟增加5μg/mim,直至所需速度,最大剂量200μg/mim。
(2)纠正低血压考虑应用下列药物:①多巴胺常与间羟胺联合应用于心肺复苏后心搏已恢复,而不能保持正常血压时。常以20mg多巴胺以5%葡萄糖液250~500ml稀释,按每分钟2~20μg/kg静滴,从小剂量开始,根据血压情况,逐渐调整滴速和浓度;②间羟胺2~5mg静脉注射,10~15分钟可重复,或取20~100mg间羟胺加5%~10%葡萄糖液250~500ml中静滴。
(3)纠正心律失常心搏恢复后,常出现心律失常,可根据心律失常类型选择如下药品,阿托品、利多卡因、毛花苷C、托西溴苄胺,关于用法及剂量在前面已述。对高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭者,可用人工心脏起搏器。
2)维持呼吸功能(见后面急性呼吸衰竭章节)
3)纠正酸中毒:心搏停止后,由于血流动力学障碍,组织缺氧,体内酸性代谢产物积滞导致代谢性酸中毒;由于呼吸减弱或停止,体内二氧化碳潴留而产生呼吸性酸中毒。当酸中毒时,心脏收缩无力,血管对药物的反应不敏感。纠正酸中毒,必须针对呼吸性及代谢性两方面。
(1)纠正呼吸性酸中毒,保证有效血液循环,迅速建立通气及换气功能,加压给氧,使潴留体内的CO2尽快排出。
(2)纠正代谢性酸中毒:在改善呼吸、循环功能的同时,在相应时机应用碱性药物治疗。①碳酸氢钠(前面已赘述)。
②氨丁三醇(THAM):又称三缓冲剂,可纠正细胞内、外液的酸中毒,减少钠、水潴留。一般用3.64%(0.3mol)的溶液,每次静脉滴注150ml。
4)维持肾功能
5)维持中枢神经系统功能:心搏恢复后必须进行保护脑细胞及维持中枢神经系统功能的治疗。
(1)脱水剂的应用适用于脑水肿,脱水同时注意水、电解质平衡。
(2)镇痉、控制抽搐可选用氯丙嗪:25~50mg肌注;安定:5~10mg,肌注或静脉注射。
(3)改善脑循环及脑细胞代谢此类药物较多可选用胞二磷胆碱0.5~0.75g加入葡萄糖液250ml中静滴,或0.1~0.25g肌注,每日2次。
6)促进细胞代谢药物的应用:如ATP、细胞色素C、辅酶A等。
7)糖皮质激素的应用:有助于细胞膜稳定并使钠钾泵恢复功能。
(1)氢化可的松200~300mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴。
(2)地塞米松5~10mg静脉注射每6~8小时1次。
8)支持疗法:供给高蛋白、高糖、高维生素食物,不能进食者喂食、鼻饲等。必要时输入人血白蛋白、血浆或全血等。
9)维持水、电解质平衡,防治感染:是保证复苏成功的重要条件,应该具体情况予以相应治疗。
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