糖尿病酮症酸中毒有效治疗：静脉vs皮下？住院vs不住院？

糖尿病酮症酸中毒有效治疗：静脉vs皮下？住院vs不住院？

　当地时间6月10日下午，埃默里大学医学院guillermo e umpierrez教授在糖尿病和高血糖院内管理论坛进行了一场发言，详细阐述了糖尿病酮症酸中毒（dka）的有效处理策略和新进展。

umpierrez教授介绍，dka是1型和2型糖尿病患者最严重的高血糖危象。美国在1922年之前，dka的死亡率高于90%，而2016年的最新数据显示仅为3%。dka临床预后的不断改善得益于治疗策略随时间的不断发展。

历史上第一例报告的胰岛素治疗dka的病例出现于1921年。患者男性，14岁，因dka入多伦多总医院进行治疗。入院时营养不良，体重65磅，丙酮口气，血压110/70 mm hg，尿糖尿酮显著阳性，血糖5.8 mg/ml。使用胰岛提取物之后，尿糖和尿酮水平显著改善。

研究显示，低剂量胰岛素的静脉注射（iv）、皮下注射（sc）或肌肉注射（im）在降低酮体水平和血糖水平方面的有效性相当。

sc赖脯胰岛素治疗可在常规病房或急诊进行，iv常规胰岛素治疗可在icu或二级病房（step-down unit）进行，两者相比，患者转归相当，但sc赖脯胰岛素在解除dka时的总使用量较大，总花费较高。

sc门冬胰岛素治疗（每1h或2h注射一次）与iv常规胰岛素治疗相比，患者转归也相当，但sc门冬胰岛素的总使用量较小，总花费较低。

总之，sc速效胰岛素类似物注射和iv常规胰岛素治疗的患者转归相当，大多数非复杂性dka患者可在急诊或二级病房（step-down unit）进行有效治疗。

比较胰岛素类似物和人胰岛素治疗dka的研究提示，在解除dka后，相较于过渡至sc中效胰岛素（nph）和人胰岛素治疗，过渡至sc基础联合餐时胰岛素类似物治疗方案的转归更好。研究纳入68例dka患者，34例接受胰岛素类似物治疗（iv赖谷胰岛素治疗至dka解除后，过渡至每日一次sc甘精胰岛素治疗和餐前赖谷胰岛素治疗），另34例接受人胰岛素治疗（iv常规胰岛素治疗至dka解除后，过渡至每日两次sc nph和常规胰岛素治疗）。结果显示，在过渡至sc治疗期间，nph/常规胰岛素治疗组患者血糖低于70 mg/dl的比例（n=14，41%）显著高于赖谷胰岛素/甘精胰岛素治疗组（n=5，15%，p=0.03）；前者血糖低于70 mg/dl的发作次数（n=26）也远高于后者（n=8，p=0.019）。

umpierrez教授指出，在iv治疗过渡至sc治疗期间，因iv胰岛素的半衰期短，因此应在滴注结束之前进行sc胰岛素注射（nph：1~2小时；甘精胰岛素或地特胰岛素：2~4小时）。如果同时也在使用速效胰岛素，那么iv胰岛素滴注可以提早结束。

研究还显示，在iv胰岛素治疗期间同时使用sc基础胰岛素（甘精胰岛素）治疗可以有效预防反弹性高血糖。

dka首次发作或复发的主要原因是患者胰岛素治疗依从性低，而dka发作将严重损害患者的认知功能。展望未来，需要随机临床试验比较计算机指导的胰岛素输注与标准iv或sc输注的转归。

糖尿病酮症酸中毒的抢救措施

　　妊娠期糖尿病是常见的妊娠疾病，在妊娠期间，有的准妈妈可能会糖尿病肾病，这种病如果不得到及时的治疗是会影响到胎儿和准妈妈的身体健康的。那么， 糖尿病酮症酸中毒的抢救措施 ，来学习一下。

糖尿病酮症酸中毒的抢救措施 　　1、补液

　　对重度DKA病人十分重要，不仅能纠正失水、恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。通常首先补给生理盐水，第二阶段补5%葡萄糖液或糖盐水。补液总量可按原体重的l0%估计。

　　2、胰岛素治疗

　　DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。一般采用小剂量胰岛素治疗方案，既能有效的抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。

　　3、纠正酸中毒

　　轻、中度DKA病人经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复;重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性，当血pH低至7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应予以治疗。

　　4、纠正电解质紊乱

　　通过输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度改变不定，经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失，并表现低钾血症。一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人排尿量正常，血钾低于5.5mmol/L时即可静脉补钾，以预防低血钾发生。

糖尿病酮症酸中毒的预防 　　酮症酸中毒是一种发展迅速、病情凶险的糖尿病急性并发症。其病因是胰岛素不足而引起的酮体生成过多。酮体是酸性的，大量酮体堆积在体内若严重超出正常范围就会引起代谢性酸中毒。胰岛素分泌不足较常见于1型糖尿病，并且需要长期注射胰岛素，如果停止就会发生酮症酸中毒。2型糖尿病虽然一般不需要注射胰岛素，一旦处于应激状态时，身体就会分泌大量的皮质激素。这种激素对抗胰岛素的作用并促进人体的分解代谢，致使酮体生成过多。此时若停用或少用降糖药物，就会雪上加霜，更容易发生酮症酸中毒。下面就一起来了解一下怎样预防糖尿病酮症酸中毒。

　　1、对于1型糖尿患者不可随便停用胰岛素，尤其不能轻信江湖游医所谓能根治糖尿病的说法。如果发现自己不思饮食或出现感染问题，不能随心所欲地停吃、停喝，更不能停用胰岛素。

　　2、对于2型糖尿病患者不能随便中断有效的治疗，频繁更换治疗药物。当出现严重感染、心脏病发作或遭受重大精神打击时，医生可能建议患者?临时?使用胰岛素。

　　3、平时要培养多喝水的习惯。如糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。如果一时难以弄清是低血糖还是高血糖、又无法检查血糖和酮体时，可以让患者尝试喝一点糖水，如症状不好转应马上去医院。如血糖超过15毫摩/升，必须检查尿酮体。若尿酮体阳性，患者可以先喝500?1000毫升水(约两大杯)。如尿酮体强阳性或持续阳性，则必须去医院进一步检查。

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酮体酸中毒的疾病治疗

（一）基本措施　①详细询问病史并体格检查，包括心电图。②急查血糖、血浆电解质、尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力、pH及血酮体，2h后复查1次，以后视病情，可3～4h复查1次。有条件的实验室，可测定血乳酸、游离脂肪酸水平。③急查尿常规及尿酮体。神智清楚的病人，不需导尿，避免引起尿路感染。神智不清的病人，不能主动排尿，可以插入导尿管，留置导尿，定时取尿标本，测其排尿量及酮体。④认真记录液体出入量，记录神智变化、呼吸、血压、心率及药物剂量，及时作出治疗小结，以供下一段治疗参考。⑤疑有感染者，应及早给予抗生素。
（二）胰岛素治疗　酮症酸中毒时，只可使用短效胰岛素如正规胰岛素（regular insulin，RI），不可使用中效或长效胰岛素治疗。70年代以来，一般采用小剂量胰岛素治疗。若病人神智清楚，无脱水体征，并且血压正常，可给予RI肌内注射，初次剂量0.25u/kg，以后0.15u/(kg·h)，肌内注射；当血糖降至14mmol/L后，病人可以少量进食，并根据血糖水平给于RI皮下注射。鼓励病人多饮水。
病人血压偏低伴有脱水，胰岛素放在液体中静脉滴注，初次剂量0.1～0.15u/kg，1h内滴入；每小时静脉滴入4～8u。血糖降至14mmol/L后，可给予5%葡萄糖液体，RI1u/h滴入。脱水纠正，血压正常，血糖稳定在14mmol/L以下，可以改为胰岛素皮下注射治疗。小剂量胰岛素治疗可以避免低血糖及低血钾的发生，为大多数临床医生所采用。
Madison等认为，酮症酸中毒时存在着胰岛素抵抗，因此有的病人仍需要大剂量胰岛素治疗才能奏效。Barrett等证明，酮症酸中毒病人胰岛素滴注后血浆葡萄糖清除率仅为实验性高血糖对照组的8%，表明酮症酸中毒时的胰岛素抵抗。酮症酸中毒时的胰岛素抵抗可能有两种类型。一种是受体前－受体水平的抵抗，如血浆胰岛素抗体增加，应激激素增加或胰岛素受体异常等，需要大剂量胰岛素治疗。另一种是受体后抵抗，靶细胞内代谢异常。酮症酸中毒时，受体后抵抗是确实存在的，其发生机理尚不十分清楚。对于受体后抵抗，增加血浆胰岛素浓度，使用大剂量胰岛素治疗是无济于事的，小剂量胰岛素纠正代谢紊乱即可获得满意效果。
胰岛素治疗过程中，若血pH仍低于正常，尿酮体尚存在，尽管血糖水平已接近正常，胰岛素治疗必须继续，可以同时补充葡萄糖溶液。
（三）液体补充　酮症酸中毒时，常常血容量减少，脱水明显。成人患者失水可达3～5L。补充0.9%或0.45%NaCL溶液，各有不同看法与体会，大多数专家主张采用0.9%NaCL溶液滴注。以1L/h的速度补充液体，持续2～3h。然后根据其尿量及临床表现调整输液速度。若尿量大于120ml/h，则输液速度可以减慢。血浆钠水平高于155mmol/L或血浆有效渗透压高于320mmol/L时，宜采用0.45%NaCl溶液滴注。血糖降到14mmol/L后，可静脉点滴5%葡萄糖溶液。血压较低者，可适当给予血浆或白蛋白静脉输入。
（四）电解质补充　酮症酸中毒时，总体钾是降低的，每kg体重可减少3～5mmol。由于血浆pH降低时，细胞内钾向细胞外移动，所以血浆钾的水平可能偏高。开始治疗后，细胞外液得到补充，血糖逐渐下降,酮体逐渐减少，血浆pH有所恢复，细胞外钾离子又开始回到细胞内；这样，血钾水平就明显降低。所以，往往在酮症酸中毒开始治疗3～4h后，根据血钾水平给予钾盐补充。如果病人入院时，血钾水平是正常或低于正常的，则在当时就应开始补钾。血钾高于5mmol/L，不需要补钾；血钾在4～5mmol/L时，可每小时补充KCl0.5～1g；血钾3～4mmol/L，可每小时补充KCl1.5～2g；血钾低于3mmol/L，每小时补充KCl2～3g。
酮症酸中毒治疗过程中，使用NaCL溶液纠正脱水以及用KCl纠正低血钾，应注意高氯性酸中毒的发生。高氯性酸中毒产生的原因是多方面的：为了细胞内缓冲液的再生，骨骼及其他组织中碳酸氢盐消耗；酮体从尿中排出时带走碳酸氢根；肾脏的远端肾单位排泌氢离子异常以及细胞外液中的碳酸氢根被NaCl及KCl所稀释等。依靠肾脏排泌氯离子以及碳酸氢根的再生来纠正高氯血症。
磷的缺失在酮症酸中毒时也是常见的。大约平均每公斤体重缺失0.5～1.5mmol。与钾离子相同，开始治疗后血浆磷离子向细胞内转移，血浆磷逐渐降低，出现低磷血症。低磷血症的临床表现不显著，可能与神智改变、肌肉无力、心功能不全、红细胞破坏及呼吸衰竭有关。Wilson及Keller先后报告，在糖尿病酮症酸中毒治疗中，磷的补充并非必须。显著低血磷时，给予KH2PO4 10～15mmol/h有帮助。补磷不宜过多，血磷过多则血钙降低。当病人伴有肾功能不全，持续酸中毒时，不宜补充磷。
（五）碱性药物的使用　酮症酸中毒时，血浆pH在7.1以上可不必使用碱性药物；血浆pH低于7.0，应给予碱性药物。当病人伴有严重高血钾时，亦应给予碱性药物；血浆pH每升高0.1，血钾就可下降0.6mmol/L。碳酸氢钠溶液是目前唯一适宜的碱性药物。根据血浆pH及二氧化碳结合力决定用量。一般给予4%NaHCO3 200～400ml。血浆pH上升到7.2，二氧化碳结合力高于250Vol/L时，可不再给予碳酸氢钠。

糖尿病酮症酸中毒怎样使用胰岛素？

小剂量胰岛素的优点是：无迟发低血糖和低血钾反应，简单易行，经济有效。

（1）第一阶段。凡患者诊断确定（或血糖大于16.7mmol/L），开始于静脉滴注的生理盐水或复方氯化钠液体内加入正规胰岛素，剂量按每小时2～8U（一般4～6U）持续静脉滴注。2小时后复查血糖，如血糖下降小于滴注前水平的30%，则将胰岛素量加倍，如下降大于30%则按原量继续滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右时改为第二阶段治疗。

（2）第二阶段。当血糖降至小于或等于13.9mmol/L时，可将原来的生理盐水改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水，继续点滴正规胰岛素，葡萄糖与胰岛素之比为2∶1～4∶1（即每2～4g葡萄糖给IU胰岛素），直到血糖降至11.1mmol/L左右，酮体阴性，尿糖（+）时可过渡到平时治疗。但在停静脉滴注胰岛素前1小时，应皮下注射一次胰岛素（一般8U）以防血糖回跳。

简述糖尿病酮症酸中毒的胰岛素治疗的原则。

简述糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗原则：
①采用小剂量胰岛素持续静脉输入，按每小时0．1IU／kg胰岛素计算3～4小时的用量，加入180～240ml生理盐水中，以1ml／min的速度输入，也可用输液泵控制速度。
②每1～2小时复查血糖，当血糖＜17mmol／L时，将输入的液体换成0．2％氯化钠的5％葡萄糖液静滴，并停止静滴胰岛素，改为皮下注射：每次0．25～0．5IU／kg，每4～6小时1次，直至患儿进食，血糖稳定为止。

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