利用简化疫苗策略的抗体进化开发的hiv疫苗

利用简化疫苗策略的抗体进化开发的hiv疫苗

来自美国斯克里普斯研究所（tsri）和国际艾滋病疫苗行动组织（international aids vaccine initiative, iavi）的研究人员领导的一系列新的研究描述了一种潜在的疫苗接种策略来启动选择和进化出广泛有效的抗体以便阻止hiv感染。他们计划在一项即将到来的人体临床试验中测试这种策略。

这些发表在cell期刊和science期刊上的新研究表明免疫系统能够经触发后模拟和加快一种罕见的自然过程，在这个过程期间，抗体缓慢地发生进化以便越来越好地靶向发生稳定突变的hiv病毒。tsri教授、iavi中和抗体中心疫苗设计主任william schief说，“尽管我们仍然有很长的路要走，但是我们正在开发人hiv疫苗方面取得非常好的进展。” hiv疫苗需要触发这些罕见的被称作广泛中和抗体(broadly neutralizing antibody, bnab)的抗体的产生，而且这种疫苗需要非常快地触发它们产生，其中这些抗体抵抗一系列hiv毒株。实现这一点的一种策略是tsri研究人员称呼的“简化策略(reductionist strategy)”，即发现哪些抗体突变在让它们有效地抵抗hiv中起着最为重要的作用，然后让免疫系统“准备好”开始产生抗体前体。依据这种策略，研究人员希望通过一系列不同的“加强”疫苗接种来促进一个接一个的重要突变产生，其中每次的加强疫苗接种有意地堆积一种bnab。 研究人员然后研究了这些bnabs的精简版以便精确地观察哪些组分在靶向这个cd4结合位点中发挥重要作用。最终，这项发表在plos pathogens期刊上的研究的结果给研究人员发现哪些突变是最为重要的提供指导意义。他们也对加强疫苗接种中能够注射哪些触发抗体产生的分子（被称作免疫原）以便在合适的时间触发合适的抗体突变出现有了更好的想法。 jardine说，“我们正在计算如何将抗体的性能提高到下一个阶段---在我们利用初始疫苗接种获得它们之后，如何让它们 持续地增加它们的广度和效能。”这一发现为开展三项新的研究奠定基础。在第一项新的发表在cell期刊上的研究中，研究人员测试了一种触发免疫原（priming immunogen），随后测试了来自schief实验室的一系列加强免疫原（booster immunogen）。这些免疫原是在nemazee实验室开发的一种模式小鼠体内测试的，其中这种小鼠经过改造拥有制造携带合适突变的抗体的基因，而且所制造的抗体靶向cd4结合位点。研究人员发现这些经过免疫原触发产生的抗体非常类似于成熟的抗体。免疫原的序列发挥了它们的作用。

nemazee说，“这项研究表明这些免疫原正在发挥作用。它们以合适的方向让产生抗体的b细胞发生突变。” briney补充道，“这些经触发而产生的抗体与成熟的bnabs具有很多相同的遗传特征，能够中和一种当地的hiv分离株和多种其他的我们略经修饰能够让这些抗体更容易中和的hiv分离株。我们很可能将需要额外的加强免疫原来触发能够广泛地中和当地的hiv分离株的抗体，不过我们的结果提示着我们步入正轨。”在第二项新的发表在cell期刊上的研究中，在美国国家卫生研究院（nih）国家过敏症与传染病研究所（niaid）疫苗研究中心科学家john r. mascola和美国波士顿儿童医院研究员frederick w. alt的领导下，研究人员进一步采用这种简化方法，发现它能够在具有能够产生更广泛的抗体的免疫系统---更加类似于人免疫系统---的模式小鼠体内诱导抗体产生。第三项发表在science期刊上的研究进一步支持了这种简化疫苗策略。在这项研究中，研究人员面临着一个更大挑战---在英国kymab公司（kymab ltd）开发的具有类似人的免疫系统的模式小鼠体内“触发”抗体产生。这种kymab模式小鼠更加复杂的免疫系统使得一种疫苗蛋白更难发现和激活有潜力产生结合到cd4结合位点的bnabs的“前体（precursor）”细胞。事实上，研究人员估计在大约含有的7.5千万个产生抗体的细胞当中，每只kymab模式小鼠仅含有平均一个这样的前体细胞，而且一些小鼠甚至还没有这样的前体细胞。 尽管存在这种“大海捞针”的挑战，研究人员发现在测试的三分之一到二分之一的小鼠当中，他们的疫苗触发蛋白（priming protein）激活合适的抗体前体分子，这提示着这一壮举也在人体内也是可能的，这是因为人体含有更为丰富的靶前体细胞。sok说，“我们正在采用的这种简化疫苗策略将有希望不仅导致开发一种hiv疫苗，而且也可能潜在地用于其他的充满挑战性的疫苗靶标。”研究人员也称赞了他们的强有力的国际合作。英国剑桥大学韦尔科姆基金会桑格研究所名誉主任、kymab公司首席技术官allan bradley教授说，“我们与斯克里普斯研究所研究团队取得的意想不到的结果来自于疫苗技术、免疫学、蛋白工程和结构生物学领域的研究。”iavi和合成机构正计划在来年开展一项临床试验以便进一步开发和测试这种简化疫苗策略---起始于合适的抗体前体---是否也适用于人类。如果取得成功的话，那么下一步将是测试他们的加强免疫原。

人体内有没有HIV的抗体？如果有，为什么不能通过注射单克隆抗体来治愈

人体内有没有HIV的抗体？如果有，为什么不能通过注射单克隆抗体来治愈

人体感染HIV以后是会产生抗体的，只不过是这个抗体对体内的艾滋病毒起不到作用，原因二：
1.艾滋病毒主要存在于CD4淋巴细胞内，HIV抗体进不到细胞内，所以有抗体也不起作用。
2.HIV属于RNA病毒，在逆转录的过程中很容易发生变异，导致合成的HIV相应的抗原发生飘逸，这种抗原 *** 人体产生的抗体不能中和原来的病毒。
你说的注射单克隆抗体是目前治疗HIV的研究方向，通过研究疫苗，使人体产生HIV抗体，这样在病毒没有进入HIV细胞以前，通过抗体把其中和掉，理论上是可行的。目前的难点在于如何制备一种疫苗能覆盖大多数的HIV病毒。

单克隆抗体为什么叫单克隆抗体？

:baike.baidu./view/117180.htm?fr=ala0_1
认真看你就会明白。我就不复制了。第二段的最后一句话（如果能选出一个制造一种专一抗体的浆细胞进行培养，就可得到由单细胞经分裂增殖而形成细胞群，即单克隆。单克隆细胞将合成针对一种抗原决定簇的抗体，称为单克隆抗体）。
需要一点免疫学的基础，如果没有估计也看不懂啦。

兔单克隆抗体还是鼠单克隆抗体好

兔抗抗体源兔针蛋白抗体
体组织标本抗选种兔抗鼠抗类抗抗体
二抗针抗源抗兔抗二抗要选鼠抗兔或者羊抗兔类抗兔抗体（注意句抗兔抗基础抗鼠抗二抗要选抗鼠抗体）

什么是单克隆抗体 单克隆抗体是什么

由单一B细胞克隆产生的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体，称为单克隆抗体。通常采用杂交瘤技术来制备，杂交瘤（hybridoma）抗体技术是在细胞融合技术的基础上，将具有分泌特异性抗体能力的致敏B细胞和具有无限繁殖能力的骨髓瘤细胞融合为B细胞杂交瘤。用具备这种特性的单个杂交瘤细胞培养成细胞群，可制备针对一种抗原表位的特异性抗体即单克隆抗体。

单克隆抗体

纯度高,无须提纯

基本正确，有一处表达不好
“注入人体后会产生抗体(抗抗体)或激发免疫反应”
产生抗抗体就是激发免疫反应，此处重复累赘了

因为技术操作上的难度，首先不知道原癌和抑癌基因是哪些，其次启用的技术手段有难度。

鼠抗人CD3单克隆抗体和CD3单克隆抗体有什么区别？

没什么大区别，单克隆抗体一般都是小鼠源的。
鼠抗人CD3单克隆抗体针对人的CD3
CD3单克隆抗体，要看其说明书，该抗体是否识别其他生物（如大鼠）的CD3.

有关单克隆抗体

1,
“单克隆抗体的制备”是以细胞融合并培养为原理进行的，“单克隆抗体”属于物质···（我考试时就因为少个“制备”扣分了··囧）
克隆的定义
定义1：一个共同前体通过无性繁殖而形成的一群基因结构相同的细胞或个体。对于基因克隆，则指一个基因反复扩增后产生的多个拷贝。
定义2：来自同一个祖先、经过无性繁殖所产生相同的分子(DNA、RNA)、细胞的群体或遗传学上相同生物个体。用做动名词(cloning)即指获得克隆的过程或手段。
定义3：由一个共同祖先无性繁殖的一群遗传上同一的脱氧核糖核酸分子、细胞或个体所组成的特殊生命群体。
定义4：（1）又称“无性繁殖系”。遗传组成完全相同的分子、细胞或个体及其组成的一个群体。（2）利用体外重组技术将某特定的基因或DNA序列插入载体分子的操作过程。
定义5：(1)又称“无性[繁殖]系”。遗传组成完全相同的分子、细胞或个体及其组成的一个群体。(2)利用体外重组技术将某特定的基因或DNA序列插入载体分子的操作过程。
而单克隆抗体的培养过程符合定义1，可以
2
,除了生殖细胞以外皆为有丝分裂或无丝分裂，而无丝分裂只属于1.原核生物,比如细菌,蓝藻,支原体,衣原体,立克次氏体等,（它们因为没有成型的细胞核,所以不能进行有丝分裂. ）
2.没有细胞结构的生物,比如病毒,阮病毒等. 3.蛙的红细胞
所以是

单克隆抗体是什么抗体了？

分析：根据您的描述，可考虑为单克隆抗体。
建议：单克隆抗体意思定义1：高度均质性的特异性抗体，由一个识别单一抗原表位的B细胞克隆所分泌。一般来自杂交瘤细胞。定义2：只识别一种表位(抗原决定簇)的抗体，来自单个B淋巴细胞的克隆或一个杂交瘤细胞的克隆。

新型艾滋疫苗取得重要进展，离成功上市还有多远？

新型的艾滋病疫苗取得重要进展的新闻，很吸引人的眼球，实际情况如何呢？不药不药博士主要从艾滋疫苗研发的角度科普一下，当然，防治艾滋，目前最主要的就是杜绝性传播。

SIV和HIV

关于人类感染HIV的起源，现在普遍的认识是从猩猩传播而来，猩猩感染的叫SIV，人感染的是HIV，HIV就是SIV变异之后传播的结果。但比较不同的是，相比HIV对人体的感染，SIV对其天然宿主的感染在很多情况下不具有致病性。

SIV的天然宿主，像野生黑猩猩等，是能够被SIV感染，表现出类似人感染HIV的症状的，而白顶白眉猴就不是SIV的宿主，就不会致病。

曾经有一部电影，比较有意思，大致是说在一个原始部落中，部落的男人除了和自己部落的女人那个啥以外，还有一种特殊的嗜好，就是喜欢囚禁母猴子，给母猴子涂上口红、化了妆，强迫母猴子摆出各种妖娆的动作，部落男人以此来享乐。而这个过程也从一定程度上说明了人早期为什么会被感染艾滋病。当然生吃相关动物肉等行为也是原因之一。

为什HIV的摧毁能力这么大？

艾滋病毒攻击的是人体带有CD4受体的T淋巴细胞，一旦让它成功的攻击进入细胞，那么就一发不可收拾，细胞成了HIV的天然宿主，随意的休眠、肆意的复制，真真的把免疫系统重要的细胞变成了制造病毒的工厂。CD4 T细胞是最重要的免疫细胞之一，如果这类细胞被破坏了，整个免疫系统就会遭到致命的打击，几乎会完全瘫痪，身体对各种疾病的感染都失去抵抗力。后果可想而知。

说回到HIV疫苗HIV疫苗最早从80年代初就开始研发，至今已近快40年了，仍没有有效的产品面世。其他重大传染性疾病基本有有了疫苗，而且都取得了很不错的防护效果，甚至有些像脊髓灰质炎等已经基本灭绝。

人和猴子虽然从种族上讲，比较接近，但是随着进化，基因组已经差异很大了，即使这则新闻如果是真的，也还有很长的路要走。

为什么抗艾滋病的疫苗研发如此艰难？

其实疫苗制备工艺本身并不难，难的是需要在HIV身上找到一个比较合适的抗原，找到合适的抗原，再制备出疫苗。给人注射后，使人体产生可以中和这些抗原的抗体，达到保护作用。而实际呢？

艾滋病毒太狡猾了，大家都知道，艾滋病毒外观呈现为类球体，表面上的一些蛋白组成极容易变异，可能刚设计好了捕捉一个蛋白抗原，结果它又变异了，旧抗原产生的抗体就无法对其进行识别了。病毒内部的蛋白，倒是变异不大，但是被包裹的严严实实的，就算设计出了合适的疫苗，产生了抗体，也很难接触到病毒内部。

文中说，接种这种新型疫苗之后的猴子，能避免它们免受与人类艾滋病病毒相似病毒的感染。但是该研究目前并未进行攻毒试验，也就是说，虽然猴子体内产生了抗体，但这些抗体是否能有效的对抗人HIV病毒，还有待于进一步的试验验证。之前40年的研发，都败在了只能产生足量的抗体，但就是没有保护力或保护率太低。

HIV的检测

怀疑感染的72小时内，可以用相关药物，比如逆转录酶阻断剂完成自救，这是其一。

其二，要提醒的是，HIV感染有窗口期，也就是说怀疑感染，或心虚需要抽血检测，在2周~8周以内，很可能是检测不出来的，原因是这时候的身体还没有产生足够的HIV抗体，目前的检测方法是无法定性检测的，所以结果很能是阴性。窗口期之外检测，还能真正排出感染HIV的可能。

【不药博士】简介博士，副主任药师，高级营养师。不药不药不是专家，科普文章涉猎比较广泛，感兴趣的朋友请关注，会有不定期的惊喜送给您！

请问各HIV是什么疫苗？

　　现在，AIDS已成为全球最严重的感染性疾病和非洲地区人口死亡的首要原因。据NUAIDS/WHO最新统计，截至2005年底，全球约有4030万HIV-1型和HIV-2型感染者，新感染病例大490万，因AIDS死亡病例有310万。HIV感染人数逐年增加，流行速度加快，严重影响了人类健康，还给家庭、社会和国家经济带来了沉重的负担，严重威胁全球经济的发展。因此，控制HIV的蔓延成为当务之急。抗高效反转录病毒疗法（HAART）的应用能控制病毒血症和延缓AIDS的进程，但药物的毒副作用、坚持长期用药的困难、病毒耐药株的出现以及高昂的价格都限制了其应用。因此，发展安全、有效、价格低廉的疫苗成为控制HIV流行和疾病进展的有重要价值方法之一。

　　1、HIV的概况

　　HIV在病毒学上属于逆转录病毒科慢病毒属，已发现有HIV-1和HIV-2两型，HIV-1是引起全球爱滋病流行的病原体，现在HIV疫苗的研究主要针对此型。

　　HIV的基因组由两条单股正链RNA组成，主要包括3个结构基因和6个调节基因编码区：gag基因主要编码核心蛋白，如p24蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类；env基因主要编码包膜糖蛋白gp160，并进一步裂解为gp120和gp41两种包膜蛋白；6个调节基因主要有tat,rev,nef,vif,vpu,vpr,这些均与病毒的复制调节有关。HIV是一种高度变异的病毒，变异主要集中在env基因和nef基因，造成gp120包膜蛋白的抗原变异，从而逃避宿主的免疫应答。[2]

　　HIV感染宿主细胞，主要是通过其包膜蛋白刺突（gp120）与CD4分子结合，暴露了gp41的疏水段，导致病毒包膜与细胞膜发生融合，使病毒核心被导入细胞。另外，要产生有效的融合，还需要细胞上CXCR4和CCR5两种辅助受体的参与。

　　2、HIV-1疫苗相关免疫应答

　　诱导机体产生中和抗体、刺激细胞毒性T淋巴细胞（CTL）产生融细胞效应及CD4+T细胞和CD8+T细胞产生可溶性细胞因子时抗病毒的主要效应机制。[2][3][4]

　　2．1 体液免疫应答

　　HIV感染后，能刺激B细胞转化为浆细胞并分泌中和性抗体，这种抗体在血清及黏膜分泌五中能维持较高的滴度[2]，可阻止病毒感染宿主细胞。另外，抗体还能调动包括补体系统、中性粒细胞和单核细胞在内的炎症系统，在中和抗体不能直接中和病毒时，炎症系统调动其他抗体发挥功能。若患者的抗体能中和自身病毒，则进展到AIDS病程较长，孕妇传播病毒给胎儿的机会也较少[5]。抗体的这些功能使得在早期的HIV疫苗研制的重点集中在诱导中和抗体方面。然而，针对HIV包膜蛋白而激发的中和抗体的免疫应答功能非常有限[6]，这可能与病毒包膜的高度变异性而逃避宿主免疫应答有关，也可能与中和抗体只能中和实验室适应株而对从哺乳动物中分离的原始株系没有效果有关。但在HIV志愿者身上进行II期临床实验证明，单克隆抗体的单独或组合使用对HIV原始株有一定的中和作用。这些突破性进展为寻找能诱导广泛中和抗体的抗原提供了合理的研究基础。[5]

　　2.2 细胞免疫应答

　　CD8+CTL：CD8+CTL通过T细胞受体（TCR）与提呈MHC一类分子中的肽表位相互作用而识别病毒感染细胞，并产生穿孔素和端粒酶，诱导细胞溶解及细胞程序性死亡。活化的CD8+CTL细胞也能通过上调FasL、分泌INF-a、TNF-a及其他可溶性因子抑制病毒[2]。CTL反应在限制病毒感染方面的作用已在人类和非人灵长类动物实验中得到证实[7]。在原发HIV感染者中，外周血HIV特异性CD8+T细胞免疫应答强烈，并与外周循环中的HIV病毒载量呈负相关[5]。

　　CD4+T细胞：通过产生细胞因子来辅助CD8+CTL及细胞，抑制HIV感染，持续病毒感染的动物模型中，CD4+T细胞的长期支持是维持较强的CD8+CTL应答的关键，在感染晚期缺乏较强的HIV特异性CD+4细胞应答是造成HIV特异性下降的原因之一。[5]

　　自然杀伤细胞（NK细胞）：它们能直接杀伤病毒感染细胞，通过Fc受体CD16可介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用[5]。HIV病毒血症的水平与NK细胞抑制HIV复制的能力成负相关,这种能力是由分泌的趋化因子(包括巨噬细胞炎症蛋白MIP-1A,MIP-1P和RANTES等)来调节的,它们抑制HIV-1通过CCR-5进入细胞内[8]。

　　3. HIV疫苗

　　研究HIV疫苗的主要目标在于抑制病毒进入过程和和病毒的复制.一种理想的疫苗是既能诱导机体强烈而持久的体液免疫应答以阻止病毒的入侵,同时也能诱导细胞免疫应答从而破坏病毒感染细胞以控制病毒复制.现在HIV疫苗的研究也主要从这两方面着手.

　　3.1 灭活疫苗和减毒活疫苗

　　灭活疫苗曾成功地用于脊髓灰质炎流感和伤寒等疫苗的研究,具有安全,无感染性,无毒,也不致癌等优点.根据HIV灭活疫苗的构想,将整个病毒颗粒出现在机体的免疫系统中，病毒不感染和复制，但由于HIV基因组有整合与细胞DNA的可能，而限制了其应用[4]。病毒减毒活疫苗是由减毒的活病毒组成，仍保留有复制的能力，但没有致病力。这种减毒活疫苗注入机体后，能刺激机体产生很强的细胞免疫应答和体液免疫应答。但如果宿主免疫力低下，宿主免疫应答不能根除局部病毒疫苗感染，这将导致病毒的全身性感染。出于安全考虑，HIV减毒活疫苗一般不使用[9]。

　　3.2 重组亚单位疫苗

　　这种疫苗了主要是利用病毒的单一蛋白制成，研究得最多的是HIV膜糖蛋白。HIV感染宿主细胞，主要是通过其包膜糖蛋白gp120与CD4+T细胞结合而使细胞感染HIV。因此，利用病毒糖蛋白gp120作为疫苗，能刺激机体产生抗gp120蛋白的中和抗体，从而阻止病毒入侵。但是，HIV能以非常复杂的方式逃避那些能与病毒外膜分子特定域结合的抗体。而且，病毒外膜分子是高度糖基化的蛋白质，巨大的糖分子逃避了大多数的蛋白抗原位点[9]。在美国（AIDSVA B/B）和泰国（AIDSAX B/E）进行的III期临床试验结果也显示单独利用gp120疫苗不能保护机体免受感染[10]。但这也为以后的疫苗研究提供了宝贵的经验。

　　3．3 活载体疫苗

　　活载体疫苗主要是指将基因工程亚单位插入有复制能力的活载体病毒中，并导入人体内进行表达。经改造的活载体主要有牛痘苗、卡介苗、脊髓灰质炎苗以及腺病毒、禽流感病毒等。其主要的优点在于载体复制期间，HIV抗原能通过天然的方式提呈给免疫系统，从而诱导广泛的细胞免疫和体液免疫，因而受到国内外研究者的广泛关注。目前多应用减毒的牛痘病毒(NYVAC)和修饰的痘病毒(MVA)作为载体，免疫机体后可显著增加CD4、CD8 T细胞的数量。NYVAC—HIV一1一C亚型重组疫苗正进行I期临床试验 。最近研究发现，腺病毒5型和HIV一1 Gag构建的重组疫苗可成功诱导恒河猴的细胞免疫反应，并延缓感染后疾病的进展，并且，在志愿者人体中可诱导很强的细胞免疫反应[11]。

　　3．4 核酸疫苗

　　这是90年代发展起来的一种新型疫苗，主要得益于成熟的今音工程技术和多样的载体系统转移技术。它可以在机体细胞内表达抗原，具有较好的免疫原性。这些抗原在靶细胞内以天然的方式合成，加工并提呈给免疫系统，从而有利于中和抗体的产生和诱导较强的CTL反应。同时还可以制成多价疫苗，易于改造以适用于流行株，而且易于制备和保存，特别适合于发展中国家。HIV核酸疫苗的研究表明，它除了可诱发特异的中和抗体和记忆性CD8+CTL反应以外，改造后也可以诱发黏膜免疫[12]。细胞因子和HIV的融合基因所构造的核酸疫苗，其表达的融合蛋白，除了具本身的生物活性外，还能将抗原靶向免疫活性细胞[16]。免疫治疗性的HIV核酸疫苗的I期人体试验已经显示具有良好的安全性，而且部分病人可诱发HIV特异性CTL反映[13]。这些都充分显示了核酸疫苗的发展前景。

　　3．5 其他类型的HIV疫苗

　　HIV的一条主要传播途径是性接触。因此，阻断这一传播途径的疫苗将能极大的减少HIV的感染率。马里兰州巴尔的摩市人类滤毒研究所披露了一项口服HIV疫苗的计划[14]，它主要是利用减毒沙门氏菌作为载体携带HIV基因，而沙门氏菌可刺激黏膜产生很强的免疫应答，而该菌细胞壁破裂时释放出HIV DNA，刺激机体产生T淋巴细胞，以便识别和杀伤被HIV感染的宿主细胞，从而防止HIV的性传播。不论其成功与否，都为HIV疫苗的研究提出了一条崭新的途径。

　　另外，也有报道表明，使用自身固有的一种野生型病毒作为“疫苗”（自体疫苗）可诱发由T细胞介导的HIV特异性免疫应答，这可能是通过树枝状细胞（DC）出现和幼稚T细胞的激活而引起野生型病毒的表达，而诱导T细胞免疫保护。一种称为Derma Vir的DNA疫苗便是模拟DC中的野生型病毒的表达而设计的，以便重新产生自体疫苗的免疫效应[15]。

　　HIV联合疫苗是以一种免疫原初次接种和不同免疫原加强的初免-加强联合免疫策略。随着HIV疫苗研制的深入，越来越多的研究者认识到结合两种或多种不同的疫苗能诱导更广泛、更强烈的免疫反应。正进行的II期临床试验多数采用初免-加强免疫方式[3]。用HIV env DNA初免，再用HIV env DNA和Env蛋白加强，可在非人类灵长类动物中诱导高滴度的中和抗体产生保护作用[18]。

　　4.HIV疫苗研究的展望

　　随着分子生物学,免疫学,病毒学等基础研究突飞猛进的发展,研究者将构建许多新的HIV疫苗,这些疫苗能诱导广泛而强烈的体液免疫而阻止病毒进入,预防感染,同时也诱导广泛的细胞免疫以控制病毒的复制,从而稳定机体内环境.

　　从目前的研究结果看来,许多疫苗的试验解雇并不理想,但为以后的疫苗研究积累了宝贵的经验.或者可以从多种途径改善疫苗的免疫效果:

　　(1)改进包膜抗原,使其内部的中和肽段暴露出来,以利于诱导中和抗体的产生.

　　(2)应用表位疫苗,以诱导针对多种抗原表位的特异性免疫应答,从而减少病毒逃避免疫系统.

　　(3)调节基因及其编码产物以及逆转录酶(RT)均是良好的免疫原,可尝试开发针对这些表位的疫苗.

　　(4)病毒样颗粒疫苗,是利用不完整的部分HIV DNA感染细胞后产生的病毒蛋白自身可以组装成颗粒样结构的特性,它有很强的免疫原性和很好的安全性,也无任何传染性[4].

　　(5)佐剂的使用,有文献表明,IFN-r,GM-CSF,IL-1,IL-2,IL-4等细胞因子及趋化性细胞因子与DNA疫苗共同应用,能明显增强抗原特异性T淋巴细胞的免疫应答[17][18].

　　(6)改进免疫方法和途径,如可采用联合疫苗策略和黏膜免疫策略.

　　自1983年爱滋病病毒成功分离出来以来,爱滋病的感染人数呈持续上升的趋势,高效抗反转录病毒疗法虽能延长病毒的复制周期,改善病人的生存质量,但并不能完全清除体内的病毒.因此,HIV疫苗成为预防和控制病毒感染的希望.经过20多年不断摸索,研制出了多种多样的HIV疫苗,部分已进入了临床试验阶段,但仍未能在临床中得到广泛的应用.因此,研究更为安全,有效的HIV疫苗任重而道远.

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