一个人能否活到百岁似乎与生活方式无关,而是取决于他们所拥有的基因类型。
对于那些携带“玛土撒拉”基因的幸运者来说,他们对吸烟、饮食不健康及不经常锻炼的担心,或许不像没有这种罕见基因模式的人那么普遍。对百岁老人、九旬老人及其家人基因构成的研究揭示了细微的基因突变,科学家认为这种基因变化令长寿家庭对老年病多了一层保护,同时不会遭受科学家所认为的不健康生活方式导致我们过早死亡的影响。
最长寿的人,活到了969岁。研究人员认为,“玛土撒拉”基因携带者可不受吸烟和饮食不健康的影响,将癌症、心脏病等与衰老有关的疾病发作时间延后最多三十年。最新研究表明,多种基因的结合而非单一基因保证了一个人健康长寿,虽然这种情况极为罕见,每一万人当中只有一人可以活到百岁。
荷兰莱顿大学教授埃琳-斯拉格布姆领导实施了一项针对本国3500名九旬老者的研究,结果发现长寿家庭成员的生理情况不同于常人。她说:“长寿者的脂肪和葡萄糖代谢不同于常人,他们的皮肤衰老速度更慢,患糖尿病、心脏病、高血压等与衰老有关疾病的概率比常人低。所有导致衰老的因素全部处于基因的牢牢控制之下,所以,我们在长寿者的后代身上发现了同样的特征。”
“玛土撒拉”基因被认为还包括adipoq基因,这种基因与新陈代谢有关,存在于大约10%的年轻人和30%的百岁老人身上。研究人员希望,最新研究会使科学家发明大大延缓衰老过程的抗衰老药。如果真能做到这一点,对于制药行业来说将是最了不起的事情,因为延缓衰老迹象和症状长期以来就是一个世界性难题,每年在该领域的投入达数十亿英镑。
我们经常可以看到科学家们在不断预测人类的寿命极限,甚至有美国科学家预测本世纪末我们能活到200岁。这些预测,让很多人产生了这样的疑问:到底人类能活多久?怎样才能长寿? 什么叫长寿 卫生部北京老年医学研究所遗传室主任杨泽教授说:目前,国际上一般认为90岁以上为长寿,80岁叫高龄,65岁以上算老年。目前来看,我国人口的长寿比例是十万分之二,而位于我国的两大世界长寿乡广西巴马和新疆和田,长寿比例分别为十万分之三十五和十万分之六十七。 德国长寿医学研究中心负责人迪特·普罗格教授说:人类的自然寿命在100岁以上是确切无疑的。人的寿命,主要通过内外两大因素实现。内因是基因,外因是环境和生活习惯。 内因:基因研究逐渐明朗 “长寿研究近百年来才开始科学化;近10年来,长寿研究逐步取得突破。”迪特·普罗格教授告诉记者,德国科学家用15年的时间,调查了576名百岁老人,结果发现,他们的父母死亡时的平均年龄比一般人多9—10岁。因此,科学家们认为,长寿的遗传因素非常重要。他说,目前,长寿研究已成为一个跨领域、发展迅速的研究科目。在欧洲科学家看来,衰老是一种多基因的复合调控过程,表现为染色体端粒长度改变、DNA损伤、DNA甲基化和细胞氧化等。这些因素综合作用,影响了寿命的长短。当前,科学家研究的重点主要集中在两方面:1.寻找“长寿基因”。这里有两个研究方向。一是“4号染色体”。欧洲科学家认为,“4号染色体”上有长寿基因,如果能发明出刺激长寿基因的药物,就能减缓人类衰老的速度。在国内,科学家们也在做同样的研究。杨泽教授说,从2004年开始,他们在对广西巴马的长寿老人进行研究时发现,这些老人的4号染色体上可能存在长寿遗传基因。接下来,他们计划用2—3年的时间找到这些基因,并且研究它们的具体生理功能。“如果成功的话,对整个中国人群都有借鉴意义。”二是载脂蛋白E。这种基因分为2、3、4三种亚型,其中2型和3型均能延迟发病年龄,降低发病率,促进寿命增长。法国和意大利等国的科学家普遍认为,主要是载脂蛋白E2基因在对人的寿命起延长作用;杨泽教授等科学家通过研究发现,长寿老人体内的载脂蛋白E3比较多,占到了80%—90%的比例,这也是巴马长寿老人的遗传标志。如何刺激它们更好地发挥作用,将是科学家们下一步的工作重点。除此之外,还有研究发现,用转基因技术可以增加人体细胞的增殖能力,延长细胞寿命;有的研究则显示,给老化肌肉注入新基因能让人恢复青春活力。 2.抑制“减寿基因”。说到这一点,人们最熟悉的要算自由基了。老年医学研究所老年保健品功能评价室主任胡刚教授说:国际上基本认定,自由基对人体的损伤是导致人类寿命变短的重要因素之一。自由基要是多了,就会导致细胞膜的通透性降低,甚至会破坏酶和DNA,使细胞逐渐“衰老”。 那么,现在市场上很多产品都宣传其具有“消除自由基,抗衰老”的作用,是否可信?老年医学研究所所长黎健教授说,这要先了解自由基从哪里来。目前,科学家们找到了一种NADPH氧化酶,这种酶广泛存在于血管和血液细胞中,会导致自由基的产生。国外很多大公司都在研究怎么能抑制这种酶的表达,从而阻止自由基的产生,不过这种酶也只是众多导致自由基产生的物质之一。市场上的“消除自由基”产品,只能消除自由基,但不能抑制自由基的产生,因此作用不大。美国人曾经做过一个几万人的大型试验,发现只服用能够消除自由基的抗氧化剂,并不能降低冠心病等疾病的发生率,也就起不到延长寿命的作用。 除了自由基,前面提到的载脂蛋白E的4型,会促使老年痴呆症的发作,损害寿命。如何抑制它的表达,也是科学家研究的热点。 外因:生活习惯的影响得到确认 “内因”很关键,“外因”也不可忽视。在迪特·普罗格教授看来,环境和生活习惯在长寿上所起的作用甚至能达到66%。目前,在“外因”方面,科学家们提出,以下4点内容非常重要: 一是饮食。欧洲的一篇研究报告说,少吃可以延缓衰老。德国海德堡素食研究会认为,素食者的寿命要长于没有饮食忌讳的人。杨泽教授在研究中也发现,巴马长寿老人每日人均摄入热量比国际长寿协会推荐的1500大卡还低,只有1400大卡。 二是心理。英国心理学家通过研究发现,旅游度假能够延长人的寿命。比起那些从不旅游度假的人来说,
目前最常用的基因疗法就是利用改造过的病毒作为载体,将特定的基因片段运送到人体细胞内,让这个外来基因整合到人体基因组内,永久地发挥作用。
2015年9月,一位名叫伊丽莎白?帕里什(Elizabeth Parrish)的44岁美国妇女自愿甘当小白鼠,在自己身上试验了两种尚处于临床试验阶段的新药,成为这两种药的全球首位受试者。2016年4月22日,负责开发这两种药的美国生物技术公司BioViva在其官方网站上宣布,新药在帕里什身上初见成效,前景一片光明。
这则消息初看似乎没什么特殊的地方,但其中的细节很有意思。首先,这位帕里什其实就是BioViva的首席执行官,这两种新药都是她负责开发的。不过,读者先不要急着为她唱赞歌,因为这两种药都是抗衰老药,其目的都是为了让服药者健康长寿。但是,如果你因此又转而对她嗤之以鼻,倒也不必,因为这两种药都是基于基因疗法的新药,在很多方面存在未知的风险,以身试药确实需要一定的胆量和勇气。
目前最常用的基因疗法就是利用改造过的病毒作为载体,将特定的基因片段运送到人体细胞内,让这个外来基因整合到人体基因组内,永久地发挥作用。此次试验的两种新药其实就是基于这种给药方式的两个新基因,一个基因能够增加受试者的肌肉重量,除了能延缓因年龄导致的肌肉萎缩外,还能治疗某些因病导致的肌肉萎缩,争议不大。
另一个基因则是一种名为TERT的端粒酶基因,这个基因能够延长染色体端粒的长度,其目的就是为了延缓衰老,因此引起了公众的兴趣。熟悉生物学的人都知道,细胞分裂之前先要复制一份染色体拷贝,然后分别分配到两个新细胞内。染色体复制的过程非常复杂,每复制一次都要短那么一小节。为了不让有用的基因在这个过程中丢失,生命体进化出了一个很有趣的新机制,即在每条染色体的一端多出来一个类似香蕉把儿的东西,称为端粒(Telomere)。端粒内没有任何有用的基因,每次复制后丢失的一小段端粒DNA也就不会造成伤害了。问题在于,端粒的长度是有限的,复制的次数越多端粒就越短,总有一天会耗尽,细胞也就没办法继续复制下去了。
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