研究显示糖尿病患者易患心律失常(糖尿病有哪些并发症？)

研究显示糖尿病患者易患心律失常

众所周知，冠心病、心肌病、心肌炎等心脏疾病是引起心律失常最常见的原因。而美国的一项最新研究显示，糖尿病患者也是心律失常的高风险人群。美国西雅图卫生研究院的莎莎・都柏林博士和她的同事们发现，对糖尿病患者而言，随着患病时间的延长，发生房颤的风险也会随之增加。同时，如果血糖控制不佳这种风险还会加剧。

心房纤颤(简称“房颤”)是一种常见的心律失常。“它本身可能并不致命，但它会增加中风和心力衰竭的患病风险。”都柏林博士在接受记者采访时说，糖尿病和房颤之所以会联系在一起，很重要的一个“纽带”就是肥胖。“这非常重要。”都柏林博士强调，因为肥胖可以同时增加糖尿病和房颤的患病风险。都柏林博士的研究资料来自美国一家大型医疗服务系统，涉及1410名房颤患者和2203名没有心律失常的正常人。资料显示，房颤患者中18%因糖尿病而接受治疗，对照组约为14%。也就是说，糖尿病发生房颤的风险增加了近4%。而且，研究发现，糖尿病患者病情越重，其房颤风险也越高。

为了了解糖尿病的严重程度，研究人员使用了两种评判方法：一个是糖化血红蛋白(即a1c值)，另一个是患者接受糖尿病治疗的持续时间。研究者发现，患房颤的风险会随着血糖控制的恶化而增加。从糖化血红蛋白a1c值来看，当a1c值为7或低于7时，表明血糖控制理想，房颤风险仅为6%;当a1c值在7―9之间时，房颤风险升高至50%;当a1c值超过9时，房颤风险翻番。心律失常风险随着糖尿病患病时间增加而升高，每增加一年，房颤风险升高3%。“糖尿病医生应该警惕患者的房颤风险。”都柏林博士强调。

对于已经出现房颤等心律失常疾病的患者而言，减少其发作非常重要，这就离不开合理的药物应用。实际上，针对心律失常这个难题，中国中医科学院的专家们从上世纪80代初就已着手，经过十多年的努力，研制出了抗心律失常的中药新药―――――稳心颗粒。稳心颗粒由党参、黄精、三七、琥珀、甘松等中药组成，具有益气养阴，定悸复脉，活血化淤的作用，能治疗气阴两虚兼心脉淤阻所致的心悸不宁，气短乏力，头晕心烦，胸闷胸痛。适用于各种原因引起的早搏、房颤、窦性心动过速等心律失常，在临床上得到了普遍认可。中华医学会心电生理和起搏分会与卫生部心血管防治中心联合进行的首次《中国住院患者心律失常调查》显示：“步长稳心颗粒在所有中西药抗心律失常常规使用频率中位居第六，是中国人使用最多的抗心律失常中成药。”

除了在医生的指导下坚持用药，还需要在生活中加以注意。比如，每餐不要过饱，要少吃多餐，少喝浓咖啡、浓茶，多吃些乳制品、坚果等富含钾、钙、镁的食物。此外，体温每升高1摄氏度，心率每分钟会增加8―10次，很可能诱发心律失常，因此防感冒、发烧对预防心律失常也很重要。

糖尿病有哪些并发症？

糖尿病血糖控制不良，可引起多种急、慢性并发症，包括：一、急性并发症1、 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷，这类并发症重者可致死。2、 各种感染：如皮肤化脓性感染、真菌感染如足癣、女性糖尿病患者易发生白色念珠菌感染导致阴道炎、尿路感染如膀胱炎及肾盂肾炎、合并肺结核。 二、慢性并发症1、 大血管病变：糖尿病患者动脉粥样硬化的患病率很高，发病年龄较轻，病情进展较快，大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。其中糖尿病是冠心病的等危症，引起的冠心病呈多支弥漫性严重病变，容易发生心肌梗死及心力衰竭甚至肺水肿；脑血管病易致死致残；肾动脉硬化导致肾动脉狭窄，血压升高不易控制；外周动脉硬化尤其是下肢动脉硬化出现疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重狭窄时出现肢体坏死，甚至需截肢。2、 微血管病变：主要表现为糖尿病肾病、视网膜病变、糖尿病心肌病。糖尿病肾病，常见于病史超过10年患者，是1型糖尿病的主要死因，2型糖尿病发生该并发症的严重性次于冠心病及脑血管并发症，导致肾功能下降，出现浮肿、高血压、蛋白尿等，严重时发展为尿毒症。糖尿病视网膜病变，是失明的主要原因之一，糖尿病患者应定期行眼底镜检查。糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克及猝死。3、 神经病变：周围神经受累最常见，通常呈对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢，先出现肢端感觉异常，如伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感觉，有时痛觉过敏。后期可有运动神经受累。自主神经病变也较常见，影响胃肠道、心血管系统、泌尿系统、性器官功能，临床表现有胃排空延迟、饭后或午夜腹泻、便秘；体位性低血压、持续性心动过速；尿失禁、尿潴留、阳痿等。4、 眼的其他病变：白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变等。5、 糖尿病足：是糖尿病外周神经病变、下肢动脉粥样硬化供血不足、细菌感染等多种因素所致，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏死等病变。 糖尿病各种慢性并发症通常是不可逆性的。 严格控制血糖是防止糖尿病急性、慢性并发症发生的关键。

糖尿病心脏病是怎么引起的？

1.休息时心动过速糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。
2.无痛性心肌梗死由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%，病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭，或表现为心律不齐，心源性休克，有些仅出现疲乏无力、头晕等症状，无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生梗死，此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。
3.直立性低血压当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显，甚至下降到O，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低。
4.猝死本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
1.糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高;应予以警惕。其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确;②曾发生心绞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭;③心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病。
2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立;②有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全、贫血和发热等;③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03。
近年来，通过大规模流行病学的调查和研究，发现和同龄对照组相比，糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高2～3倍，且发生心脏病较早，发展较快，病情较重，预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症，心肌梗死是2型糖尿病病人的首要致死病因。

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