科学家破解人体肠道菌基因dna密码

科学家破解人体肠道菌基因dna密码

控制身体健康或生病的神秘“钥匙”，并非只掌握在人类自身的基因手中，人体内的微生物基因也可能“大权在握”。昨天，“欧盟-中国科技周”发布30余项欧洲和中国科研团队共同参与的明星科研合作项目。其中，丹麦哥本哈根大学客座教授、华大基因执行总裁王俊教授带来了人类宏基因组学研究的最新消息：人体肠道菌共有300万至500万个基因，其dna密码已被完全破解。目前，研究人员正在判断各基因功能，及其在不同疾病扮演的角色。

宏基因组备受关注

如果将地球生命的诞生过程浓缩成一年，人类是“最后一秒”的事，而微生物则出现在“第一秒钟”。因此，要详细理解人体生物学，不仅需要认识人体基因组，更需要对人体微生物宏基因组有很好的了解。

人类总是和环境、身体甚至细胞中存在的微生物共同生活。人体中微生物的数量是身体细胞数量的十多倍，其基因编码更是人体基因组的100倍。这些复杂、动态的微生物对人体生理、营养和免疫力有重要影响，人体微生物群落的紊乱是导致疾病的主要因素。

理解人体微生物群落的动态和本质变化，是一项巨大的科学挑战;定义这种动态的多样性，为基因组学开辟了全新的发展领域。为了完成这一目标，研究人员首先聚焦对人体健康有重要作用的肠道微生物群。欧盟第七框架协议投入1140万欧元资助了“人类肠道宏基因组计划”，我国华大基因是参与者中唯一的非欧盟研究机构，也是国内唯一的入选者。

肠道菌群决定胖瘦?

“人体肠道共有1000至2000种微生物，菌群总重量有一两公斤。”王俊说，该项目研究已进入第三年，结果发现，肠道细菌共有300多万个基因，远远超出人类自身的2万多个基因。这些基因分属1000多种不同的细菌，每个人肠道中都有其中至少100多种细菌。约40%的细菌可在半数研究对象的肠道中找到。

肠道中许多细菌是有益的，它们帮助人体处理复杂的化合物，还可以生成氨基酸和维生素，因此肠道细菌的种类和数量与身体健康有着密切关系。目前，所有的肠道微生物基因已经被测序完毕，接下来将通过深度测序和各种实验，定义并描述肠道宏基因组功能，确定其与各种疾病之间的关系。

例如，胖人肠道内有些微生物，瘦人体内却无。实验中，研究人员将肥胖老鼠肠道内的某些菌群，植入瘦老鼠体，瘦老鼠就会胖起来。“生活中，有些人怎么吃都不胖，有些人吃点就胖，除了自身基因决定外，还有一个重要因素——肠道菌群。”王俊解释说，如果你爱吃肉，那肚子里的微生物也会爱吃肉，把肉消化完了，就会“吃”肠壁，一方面加强了肠道的通透性，另一方面也可能带来肥胖。

同时，研究人员还在研究糖尿病与肠道微生物之间的关系。分组对照实验显示，糖尿病人的肠道内确实存在两种特有的微生物，“至于这两种微生物是糖尿病的致病原因，还是糖尿病病程发展的结果，尚需进一步研究。”

请问谁懂遗传学?说明下人工培育、转基因的利于弊?

1、食物变的超级大是它们被诱变成了多倍体。太空育种的特点是：宇宙辐射、失重环境，其他方法达不到这效果。
2、转基因技术目前还没发展到那水平吧，也没有lz想的那么简单，这就不多说了。
3、效果不一样，各有特点。其中转基因是定向的，结果可预见。
4、lz说的遗传密码指什么？密码子的话，早就破解了。人类DNA测序工作已完成，现在又提出要把与人类生命有关的生物（如肠道里的菌）基因全都测序。

为啥有些人喝凉水都长肉 专家：肠道菌羣在作怪

国际微生物生态学领域的顶级学术期刊《国际微生物生态学会会刊》日前刊载我国学者研究成果，第一次确定了肠道细菌与肥胖及糖尿病直接相关，有望为战胜肥胖、预防糖尿病提供新方法。该项目负责人上海交通大学赵立平教授就此做了深入解读。

1.5公斤肠道菌

人体探秘焦点

人体内生活着各种微生物，对于它们尤其是肠道菌羣的研究早在100多年前就已经开始了。人体肠道内生活着大约1000种细菌，统称为肠道菌羣，总重量大约有1.5千克，细胞总数量是人体自身细胞总数的10倍，编码的基因总数量是人体基因总数的100倍。如此庞大的肠道菌羣如何影响人体的健康，一直是微生物学家关注的问题。

2005年，中国等13个国家代表在法国召开的人类微生物组圆桌会议上发表了《巴黎宣言》，宣布启动人类第二基因组计划“人类元基因组计划”，即进行人体微生物基因研究，预计这至少相当于人类基因组计划的10倍工作量。我国与法国多家单位联合启动了“中法肠道元基因组合作项目”，在过去10年间主要致力于把肠道菌羣本身的情况摸清楚。而现在已经进入第二阶段，即找到与疾病相关的关键菌羣，了解它们是如何发挥作用的。

肠道无菌小鼠

怎么吃都不胖

2004年，美国华盛顿大学戈登教授等首次报道肠道菌羣可以调节小鼠的脂肪代谢，降低消耗脂肪基因的活性，升高合成脂肪基因的活性，令动物过度合成和积累脂肪。人或动物刚刚出生的时候都是无菌的，戈登他们将刚出生的小鼠直接放在无菌环境中饲养成为肠道无菌小鼠，观察发现这些小鼠尽管饭量很大，仍全部保持了苗条的身材。不过，当把菌羣接种回小鼠肠道后，它们的饭量变小了，体内脂肪却显著增加。也就是说，有菌动物吃得少，但体内的脂肪存储反而多，即肠道菌羣是动物肥胖发生的必需条件。

2006年，戈登进一步发现，无菌小鼠吃高脂、高糖的类似西方现代膳食的饲料是吃不胖的。一个很重要的原因是这些小鼠肠道里有一个抑制脂肪积累、促进脂肪消耗的基因fiaf在高表达，使动物不能积累脂肪。但当这些无菌小鼠有了正常菌羣以后，fiaf基因活性就会大大降低，动物就开始了积累脂肪。

2007年，比利时天主教卢文大学喀尼教授等发现，高脂饲料喂成的肥胖小鼠血液内，病菌产生的内毒素比正常小鼠高2~3倍，而且全身有低度的炎症。他们把提纯的内毒素以同样的低剂量直接皮下注射给吃普通饲料、本来不会胖的小鼠，结果这些小鼠出现全身性的低度炎症、变得肥胖，而且有了胰岛素抵抗，表明肠道病原细菌产生的内毒素如果进入血液可以引起小鼠肥胖和胰岛素抵抗。

但是，对于能调控动物脂肪代谢的基因表达、产生内毒素引起肥胖和炎症的细菌到底是哪些种类，国际上一直没有能“验明正身”。

阴沟肠杆菌

“肥胖细菌”主犯

近些年，包括赵立平教授实验室在内的多个研究组都观察到高脂饲料喂胖的小鼠肠道里病菌增加，有益菌减少。但是，由于这些结果都是用相关分析的方法获得的，学术界对于人体肠道菌羣结构变化是肥胖、糖尿病的原因还是结果，一直存在争议。

菌羣与疾病的关系，赵立平研究团队将小鼠从正常饮食转变为高脂饮食，随后又恢复到正常饮食，并在这一过程中进行观察研究，最终发现80种与饮食改变相关的细菌。在接下来的研究中，为了解肥胖患者肠道菌羣的改变，他们在一位体重达175千克的肥胖患者肠道里发现了过度生长、占总菌量1/3之多、可以产生内毒素的条件致病菌阴沟肠杆菌。

而经过特殊设计的营养配方干预以后，这种病菌数量很快下降到检测不出来的水平，与此同时患者的体重在将近半年里也下降了51.4千克，高血糖、高血压和高血脂等症状也恢复正常。赵教授的博士生费娜把这个细菌分离出来，接种到无菌小鼠体内，使小鼠失去了对高热量饲料的抵抗，造成了严重的肥胖症和糖尿病的早期症状-胰岛素抵抗。

他们还观察到，这些由细菌引起的肥胖小鼠肠道里的fiaf基因活性很低，提示阴沟肠杆菌可能通过关闭这个基因，促进脂肪存储、抑制脂肪消耗，造成脂肪过度积累。阴沟肠杆菌是第一个被证明具有引起肥胖能力的细菌，它在肥胖症患者肠道里的数量升高应该是造成肥胖的原因而不是结果。这一结果随即发表在《国际微生物生态学会会刊》上，这是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系，为肠道菌羣参与人体肥胖、糖尿病发生和发展的“慢性病的肠源性学说”提供了最直接的实验证据。

在做这项研究中，令赵教授感触最深的是他们遵循了证明某种细菌是引起传染病的病因“科赫法则”的要求：先在人体内发现某种细菌与肥胖相关，然后把这种细菌分离出来，在动物模型里把疾病复制出来，从而证明这种细菌是该病人肥胖的原因而不是结果。这种思路可以为分离鉴定更多的参与人体肥胖和糖尿病的细菌提供新的思路和技术方法。

沿着这个方向做下去，可以阐明肠道菌羣与饮食的关系，引起肥胖和糖尿病的机制，可以进而发展出以肠道菌羣为靶点，预防和治疗肥胖、糖尿病的新方法。

科学家如何玩转基因

　　　2016年10月28日 ，中国科学家在人体内利用革命性的CRISPR-Cas9基因编辑技术治疗肺癌，这在全世界尚属首例。那么，科学家如何玩转基因的呢？

　　人是怎样把基因传递给子女的？答案很清楚，是通过精细胞和卵细胞相互融合即受精作用，把基因传递给了下一代，这就是一种基因转移现象。除了精细胞和卵细胞能通过受精作用转移基因外，基因转移还有其他途径吗？答案是肯定的，细菌病毒就能转移基因。噬菌体是一种能“吃”大肠杆菌的病毒，它能将已经“吃掉”的有鞭毛大肠杆菌中的基因转移到新的宿主中，使原本没有鞭毛的新宿主大肠杆菌长出鞭毛。

　　基因转移是一种极具吸引力的自然现象，能不能借人之手操纵基因呢？很多科学家虽早已进行探索，试图从多个方面积极寻找转移基因的条件，却都以失败而告终。直到1967年和1968年，科学家发现了“DNA连接酶”和“限制性核酸内切酶”，人为转移基因才曙光初露。这两种酶是能够用来“拆卸”和“安装”DNA的工具酶。所谓DNA连接酶就是能把DNA的片断相互连接起来的蛋白质，而限制性核酸内切酶是一种能在DNA分子内部的一定区段把DNA切割开来的蛋白质。

　　有了这两种酶后，渴望进行转移基因的科学家们，迫不及待地开始对DNA“动手术”了。其中最早公布结果的是美国斯坦福大学的伯格，他在1972年就依靠这两种酶把两种病毒“重新组装”成了一种“重组病毒”。他所用的一种病毒是使猿猴生肿瘤的病毒，名叫SV40；另一种是“吃”大肠杆菌的病毒，名为λ噬菌体。当他把“重组病毒”的结果公之于世后，立即遭到质疑。科学家担心，这种重组病毒一旦进入人的肠道，是否会引起肿瘤？伯格在质疑声中无言以对，只能放弃。

　　不过，伯格的校友科恩却在质疑声中开始了自己的试验。他的试验材料是两种大肠杆菌的质粒。一种名为R6-5，另一种名为PSC101，在R6-5上有一个卡那霉素的抗性基因，而在PSC101上存在着四环素的抗性基因。科恩用限制性核酸内切酶从R6-5上切下了卡那霉素抗性基因，利用DNA连接酶将它“重新组装”在PSC101质粒上。当科恩得到的重组质粒进入大肠杆菌后，由于重组质粒拥有两种抗生素的抗性基因，因此大肠杆菌在加有卡那霉素和四环素的培养基上照样能顺利地生长和传代。这个实验的成功大大鼓舞了科恩，他立即与美国的另一位科学家博耶联手，用限制性核酸内切酶从非洲爪蟾的基因组中切下了rRNA（核糖体RNA）基因，同时用限制性核酸内切酶在细菌质粒上切了一个切口，然后用DNA连接酶使rRNA基因与细菌质粒组装在一起，在生物体外得到了“重组质粒”。当他们把重组质粒与大肠杆菌放在一起培养时，重组质粒居然进入了大肠杆菌，大肠杆菌也因得到重组质粒而能产生非洲爪蟾的rRNA了。这是按照科恩与博耶事先设计的目的，人为地把动物的基因转送到细菌中而取得成功的尝试，自此为生命科学开启了一个新的领域——“基因工程”。人类可以像工程领域中一样，通过“规划”和“设计”，使符合设计目的的基因（目的基因）在生物体外与基因的运载体（载体）重新组装，重组DNA在进入生物体（受体）以后，目的基因在受体内正常地发挥作用，这一系列过程就是基因工程。

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