继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大。
继发性青光眼病理分类
(一)、青光眼睫状体炎综合征:
我国常见,好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高,可达50mmHg以上,在眼压升高的同时或前后,出现羊脂状KP,前房深,房角开放,房水无明显混浊,不引起瞳孔后粘连,一般数天内能自行缓解,预后较POAG好,但易复发。滴用噻马洛尔、糖皮质激素,服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。
(二)、糖皮质激素性青光眼:
长期滴用或全身应用糖皮质激素,可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与POAG相似。此病在很大程度上需依靠用药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。少数患者停药后眼压仍持续升高。
(三)、眼外伤所致的继发性青光眼:
眼球钝挫伤后,短期内发生的急性眼压升高,常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞堆积在小梁网上,或同时伴有血凝块阻滞瞳孔,以及小梁网损伤后炎性水肿,使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔,必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收,高眼压缓解。如眼压过高,超过65mmHg,药物控制不满意,或有角膜血染趋势,需行前房冲洗术,排出积血。
眼内积血,特别是玻璃体积血时,可发生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。两者发病机制有所不同。前者为吞噬血红蛋白的巨噬细胞、后者为退变的红细胞,阻塞小梁网,房水流出受阻而使眼压升高。随眼内血液的清除,眼压可趋向正常。应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者,可考虑前房冲洗术。
眼球钝挫伤数月或数年后,还可能发生房角后退性青光眼(angle-recession glaucoma),其临床表现与POAG相似,既往的眼球挫伤、前房出血史以及房角检查异常增宽(后退),有助于诊断。治疗原则与POAG相同。角膜穿通伤、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后前房长期不形成,都可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连,使房角关闭而引起继发性ACG。
青光眼是一以视乳头萎缩凹陷、视野缺损以及视力下降为特征的疾病。常常伴随着眼睛模糊、眼痛、眼干、流泪、视力下降等症状,是一种眼部常发疾病。
工具/材料 眼药水,眼镜
01 急性闭角型青光眼
由于眼内房角突然狭窄或关闭,房水不能及时排出,引起房水涨满,眼压急剧升高而造成的。常伴有眼胀、眼痛、畏光、流泪、头痛、视力减退、结膜充血等症状。
02 慢性闭角型青光眼
早期症状有:①眼酸胀。②眼疲劳。③视物模糊、近视眼或老花眼加深。④眼睛干涩。
03 原发性开角型青光眼
绝大多数患者是没有明显症状的,常见于40岁以上的中老年人,其中大约四分之一的患者患有家族遗传病史。
04 先天性青光眼
是由于胚胎时期发育障碍,房角结构先天异常或残留于胚胎组织,阻塞了房水的排出通道,导致眼压升高,眼球不断增大。
05 继发性青光眼
是由于一些眼病或全身疾病,影响或破坏了正常的房水循环,使房水排不出而引起IOP升高的青光眼。
特别提示 如有眼部不舒服,流泪,眼痛等症状,请及时就医。
青光眼是会造成视神经萎缩的。青光眼是由于我们眼睛内部生成的液体过多,而液体排出不足,从而导致眼睛内部液体循环功能紊乱,液体淤积在眼睛里面,导致眼睛内部压力升高。长期高眼压会压迫视神经逐渐,造成视神经萎缩以及视野缺损,也就是我们看东西的范围会逐渐缩小,当青光眼进展到晚期的时候,视力也会下降。
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