（一）病原菌 引起本病的结核菌大多为人型（70％～80％以上），少数为牛型（5％～25％）。
（二）感染途径
1．自我感染 极大多数皮肤结核病系由此途径感染，其中包括：①经血液循环传播，如丘疹坏死性皮肤结核和硬红斑。②经淋巴液传播，如继发性瘰疬性皮肤结核。实际上淋巴和血液循环两系统之间的关系甚为密切，故一般均经淋巴血液循环传播。③由邻近的局部病灶直接传播到皮肤，如寻常狼疮。④自我接种，通过自然腔道将病菌带至腔口附近皮肤，如肠结核患者的病菌可被带至肛周皮肤而引起结核性溃疡。
2．外来感染 少数病例由于皮肤本身有轻微损伤，如抓破、擦破或裂隙，结核菌可直接由患者或经为病菌污染的物质侵入皮肤而产生原发性感染。大多数患者已早受结核菌感染，此外感染实际上系再感染，如疣状皮肤结核。
3．机体的抵抗力 皮肤结核病的产生与机体的一般抵抗力有关。营养不良、疲乏、不卫生等可使抵抗力降低而增加发病。患其他感染性疾病，如麻疹、百日咳、流感等后，机体抵抗力每有减弱，亦易感染本病。
肺结核是生活中常见的呼吸道传染性疾病，肺结核是怎么形成的?我在此整理了肺结核形成原因的资料，供大家参阅，希望大家在阅读过程中有所收获!
肺结核形成原因
一、结核菌
属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。
结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引起肠道结核感染。
A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦称?持续存活菌?。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。
上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。
在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)，抗结核药物即失效，此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)，通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1?g，链霉素(SM)10?g或利福平(RFP)50?g能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。
患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键。
临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)，亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。
二、感染途径
呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷啑时喷出的飞沫而受感染。小于10?g的痰滴可进入肺泡腔，或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。
肺结核形成原因知识拓展：结核病的基本病理变化
人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。
(一)渗出为主的病变
表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。
(二)增生为主的病变
开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称?类上皮细胞?。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，?结核?也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。
(三)变质为主的病变(干酪样坏死)
常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。
正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。
症状
症状详细描述
年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。
病因及发病机制
实验室检查：
一、胸膜毛细血管内静水压增高
如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管通透性增加
如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症
淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
五、损伤所致胸腔内出血
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。
【发病机理】
胸腔积液与吸收的机制
健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收
根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。
诊断
影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。
B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
【辅助检查】
一、外观
漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。
二、细胞
正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。
三、pH
结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。
四、病原体
胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
五、蛋白质
渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。
癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
六、类脂
乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高（＞4.52mmol/L），呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇＞2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。
七、葡萄糖
正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。
八、酶
胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞?00U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。
胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。
腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
九、免疫学检查
随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。
结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90％，且以T4（CD+4）为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。
十、胸膜活检
经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。
超声检查
可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。
治疗
胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。
一、结核性胸膜炎
多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。
糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25～30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。
二、脓胸
脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。
急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。
慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。
三、恶性胸腔积液
恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。
全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。
预防常识：
胸腔积液，可由多种疾病引起，治疗上主要针对原发病，漏出液常在病因纠正后自行吸收，渗出性胸膜炎中以结核性多见，其次为炎症性和癌性胸膜炎，应针对其病因，进行抗结核、抗炎等治疗，并可行胸腔穿刺抽液。其预后与原发病有关，肿瘤所致者预后较差。
结核性胸膜炎属于渗出性炎症，是由于结核菌侵入胸膜、或者经过淋巴血管扩散至胸膜而引起的，如患者发现有结核性喜的症状，应及时前往医院确诊并接受治疗，避免耽误时机。
结核性胸膜炎的病因
结核性胸膜炎是由结核菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的机体胸膜腔中所引起的胸膜炎症。为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的结果。此时肺内可有或无明显结核病灶，结核菌可通过直接蔓延、淋巴播散和血行播散三种途径到达胸膜腔。当机体处于高度变态反应状态，结核菌及其代谢产物侵入胸膜，则引起渗出性胸膜炎。当机体对结核菌过敏反应较低，则只形成局限性纤维素性胸膜炎（即干性胸膜炎）。
发病机制：概括而言，结核性胸膜炎的感染途径以下3种：
（1）肺内结核病变通过胸膜直接蔓延；
（2）结核分枝杆菌经肺门、纵隔淋巴结、淋巴管到达胸膜；
（3）通过血行播散到胸膜。结核性胸膜炎多为单侧，少数也可以表现为双侧，甚至累及全身多处浆膜，引起多浆膜腔积液。
多项临床观察显示，结核性胸膜炎的发生是结核分枝杆菌或其代谢产物与致敏的CD4+T细胞相互作用的过程。CD4+T细胞在胸腔内蓄积，导致多种炎性介质产生并释放，引发胸膜炎。结核性胸膜炎是淋巴细胞介导为主的多种细胞、多种细胞因子参与的综合免疫反应。
病理：结核性胸膜炎病变早期表现为胸膜充血，血管通透性改变，中性粒细胞浸润，随着病情进展，以淋巴细胞浸润为主。胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液渗出。胸膜上可以出现结核结节。
结核性胸膜炎的症状
1、结核性胸膜炎一般急性起病，症状轻重不一。有全身中毒症状发热、盗汗、乏力、胃纳差等全身不适，胸痛、干咳以及咳嗽、局部针刺样胸痛等。
2、结核性胸膜炎患者早期主要为轻中度发热、刺激性咳嗽和胸痛。疼痛与呼吸有关，于深呼吸或咳嗽加重时，暂停呼吸可减轻，患者被迫浅呼吸以减轻疼痛。多发生于胸廓扩张度最大的部位，如腋侧胸下部及季肋部。累及膈胸膜时，可放射至颈、肩或上腹部。疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。疼痛性质多为剧烈尖锐的针刺样疼痛，于深呼吸时加重。浅吸气、平卧或向患侧卧位，胸廓的扩张度减低，胸痛可减轻。
3、结核性胸膜炎患者随着病情进一步发展，胸痛减轻，但胸闷、气急进行性加重，严重者呈端坐呼吸。
4、结核性胸膜炎患者胸腔积液增多时可有气促、心悸，而局部胸痛可减轻或消失。少量积液时无明显体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱、语颤消失，叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱或消失，气管、纵膈均可移向健侧。
结核性胸膜炎的检查
1、实验室检查：胸腔积液为渗出液，多为草黄色或初期微带血性，以淋巴细胞为主，或初期为中性粒细胞，以后淋巴细胞逐渐增多。胸腔积液涂片或集菌较难找到结核分枝杆菌，结核分枝杆菌培养阳性率不高（8%~25%）。测定胸腔积液糖、乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷脱氨酶（ADA）增高也有一定价值。
2、X线检查：
（1）干性胸膜炎常无异常x线征，若有广泛纤维蛋白渗出时，则可见肺野透光度普遍降低。病变位于胸下部者，膈肌运动受限制。
（2）浆液渗出性胸膜炎的x线征随积液量多少而不同，少量积液时，仅见肋膈角模糊、变钝。仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度均匀阴影，其上缘外高内低、凸面向肺内，与肺野有明显的分界。叶间积液在后前位胸片上有时误诊为肺炎，侧位胸片显示边缘锐利的梭形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时误为膈肌升高，当患者卧位时，积液散开，则看到膈影有助于区别。
（3）超声波检查：可以准确地判断有无胸腔积液的存在，并能引导胸腔穿刺定位，尤其是少量或包裹性积液时。此外，对有无胸膜增厚也有一定提示作用。
（4）血白细胞计数正常或增多，血沉增快，结核菌素皮肤试验阳性。
（5）胸穿抽出液体为渗出液。胸腔积液多为草黄色，透明或微混浊，少数为浅红色或血性。积液比重多在1.018以上，粘蛋白试验为阳性，总蛋白含量在3g/L以上，pH值在7.0~7.3之间，葡萄糖浓度多在2.8mmol/L以下，ADA≥401U或积液ADA/血清ADA>1~1.5。积液中自细胞以淋巴细胞占优势。积液找结核分枝杆菌多为阴性，培养可达30%阳性。胸膜活检多处取材可以看到干酪样或非干酪样肉芽肿组织。
结核性胸膜炎的治疗
一、基本治疗
1、穿刺抽液
胸腔抽液可迅速缓解症状，减少胸膜粘连。每周抽液2~3次，直至胸腔积液基本消失。首次抽液不要超过700 ml，以后每次抽液不宜超过1 000 ml。
2、穿刺注意事项
（1）穿刺点：胸腔积液中等量或以上在常规穿刺点，一般选择肩胛线或腋后线第7~8肋间；必要时也可选腋中线第6~7肋间或腋前线第5肋间，因为后肋膈角比前肋膈角低。但胸腔积液为包裹性或叶间积液应结合x线或超声波检查定位。
（2）坐姿：嘱患者取坐位面向椅背，双手下垂，肩胛角对应的位置为第7肋间，标记好点；上抬前臂置于椅背上，将肋间隙打开以便进针。不能起床者可取半卧位，患侧上臂上举抱于枕部。
（3）器械准备：操作前检查胸穿针是否畅通、针尖是否损坏有倒勾、胶皮管是否老化有裂口、漏气。
（4）左右手配合：术者以左手示指与中指固定穿刺部位上下肋骨的皮肤上，两手指反方向用力将皮肤绷紧（尤其老年人皮肤松弛），右手将用止血钳夹住胶皮管的穿刺针沿下一个肋骨的上缘垂直进针，穿过皮肤后，助手将胶皮管抽成负压，再继续进针，负压消失、胶皮管被胸腔积液膨开，刚好到达胸膜腔，左手紧贴皮肤固定穿刺针，右手控制止血钳，抽液开始。
（5）嘱患者避免咳嗽和深吸气，以防刺破肺引起气胸，咳嗽患者提前给予止咳药和（或）含服干草片。
3、化疗
与治疗肺结核一样，需遵循早期、联合、规律、全程、足量的治疗原则。HRE方案，疗程9-12个月可以取得满意效果。如果结核性胸膜炎同时并发活动性肺结核或肺外结核，疗程可能延长到12个月以上。治疗期间注意药物的副作用。
4、外科干预
当形成结核性脓胸时，需要行胸腔闭式引流，并通过外科手术剥离胸膜纤维板。
二、药物治疗
1、脓胸局部治疗
（1）每周抽脓2—3次，抽出后用生理盐水或2%碳酸氢钠胸腔冲洗。冲洗后注入异烟肼400~600 mg或链霉素0.5-1 g，脓腔可望缩小甚至消失。或地塞米松5 mg胸腔注入。注药后再用5ml的生理盐水冲胸穿针内的药，以确保药物进入胸腔。
（2）病程超过2周胸腔积液无明显减少时，应行闭式引流排脓，每日冲洗2~3次，注入适量扰结核药，临床情况无明显的改变，或者胸腔积液为多房分隔，则推荐使用纤维蛋白溶解制剂，单剂量250 000 U链激酶或100 000 U尿激酶。隔日1次，注药后患者须床上翻滚以便药物与胸腔积液充分混合，注意变成血性胸腔积液时慎用。
2、抗结核药物治疗
异烟肼0.3 g/d，利福平0.45-0.6g/d为基础，可联合应用其他1—2种药物，如链霉素0.75 g/d，乙胺丁醇0.75g/d，疗程为6~9个月。
3、糖皮质激素治疗
许多专家认为对于毒性症状严重，胸腔积液量多的患者，在使用抗结核药物和胸腔穿刺的同时，加用糖皮质激素可以减轻机体的变态反应和炎性反应，使胸腔积液迅速吸收，减少胸膜粘连增厚。通常用泼尼松20~30mg/d，分3次口服。体温正常、全身毒性症状消除、胸腔积液吸收或明显减少时，逐渐减量至停用，疗程4~6周。
结核性胸膜炎的饮食
结核性胸膜炎患者应注意休息，饮食上宜选择高蛋白及高维生素饮食。
1、饮食要富于营养，宜吃高蛋白、高维生素饮食，要多食含维生素多的蔬菜和水果。富含蛋白质的食物有：动物类食品，如鸡、鸭、鹅肉，瘦猪牛羊肉；植物类食品，如面粉、豆类食物及大豆制品，食用时要煮熟煮烂，切忌生硬不易消化，不利于人体吸收。
2、忌食辛辣。
3、有烟酒嗜好者应坚决戒除。
4、尽量少吃或不吃海鲜，因为抗痨药有增高血尿酸的副作用，而海鲜会加剧血尿酸增高作用。
5、每日按时、按量服用抗结核药物，7-14天左右复查血常规、肝肾功能。
6、注意休息，加强营养，调节免疫，避免受凉；
7、抗结核治疗要规范，在医生指导下治疗用药要足量、足疗程，不能过早停药，一般疗程应在9-12个月左右，以免发生远期肺内和肺外结核，或在机体的抵抗力下降时有引起复发的可能。
药膳食疗——黄芪百部汤：
【原料】黄芪15 g，百部20 g，丹参15 g，蜂蜜适量。
【制法】将前3味药并放入砂罐中煎熬约20分钟后，去渣，取药液，待温加入蜂蜜即成。
【功效】补气镇咳，润燥止痛。用于阴虚型结核性胸膜炎。
【服法】1剂l/d。连服半个月以上。
结核性胸膜炎的预防
1、控制传染源，减少传染机会
结核菌涂片阳性病人是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防结核病的根本措施，婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查（摄胸片，PPD等），对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少感染结核的机会。
2、普及卡介苗接种
实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施，卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次，划痕法现已很少采用，卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划，但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种，新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。
接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。
3、预防性化疗
主要用于下列对象：
（1）3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。
（2）与开放性肺结核病人（多系家庭成员）密切接触者。
（3）结素试验新近由阴性转为阳性者。
（4）结素试验呈强阳性反应者。
（5）结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 结核性胸膜炎的病因 10 发病机制 11 结核性胸膜炎的临床表现 12 结核性胸膜炎的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 14.1 胸膜活检 14.2 X线检查 14.2.1 叶间积液 14.2.2 肺下积液 14.2.3 包裹性积液 14.2.4 纵隔积液 14.3 超声波检查 15 结核性胸膜炎的诊断 16 鉴别诊断 16.1 细菌性肺炎 16.2 类肺炎性胸腔积液 16.3 恶性胸腔积液 17 结核性胸膜炎的治疗 17.1 一般治疗 17.2 胸腔穿刺抽液 17.3 抗结核药物治疗 18 预后 19 结核性胸膜炎的预防 19.1 控制传染源，减少传染机会 19.2 普及卡介苗接种 19.3 预防性化疗 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 结核性胸膜炎相关药物 1 拼音 jié hé xìng xiōng mó yán
2 英文参考 tuberculous pleurisy
3 概述 当肺部炎症累及胸膜时引起的胸膜炎症称为胸膜炎。在某些情况下胸膜炎是通过血行感染而致病的，也有部分是与机体的变态反应有关。因机体反应性不同，临床可出现干性和渗出性胸膜炎两种状况。
胸膜炎可由一般的细菌感染或特殊的细菌感染引起，常常伴有胸腔积液。由于肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液称为类肺炎性胸腔积液（parapneumoniceffusion）；需行胸腔内插管引流治疗的类肺炎性胸腔积液称为复杂性类肺炎性胸腔积液 （plicated parapneumonic effusion）。胸膜炎常为单侧，双侧者常提示为血行播散性结核所致。积液少量至中等量，由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高，易引起胸膜粘连及肥厚。
结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎，以及恶性胸腔积液进行鉴别。
结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗，预后多良好，如病程迁延常至胸膜粘连、包裹，造成营养不良等，影响预后。
4 疾病名称 结核性胸膜炎
5 英文名称 tuberculous pleurisy
6 分类 呼吸科 > 胸膜疾病 > 胸膜炎
7 ICD号 A15.9
8 流行病学 结核性胸膜炎可发生于任何年龄，于青壮年时期最多见。在美国，类肺炎性胸腔积液为胸膜炎的主要病因，结核性胸膜炎每年仅1000例左右。艾滋病患者也常发生结核感染，但发生胸膜炎并不多见，主要是其免疫系统受损所致。在我国，结核性胸膜炎是最常见的一种胸膜炎，约占渗出性胸腔积液的54.8%。大约每30例肺结核中有1例是结核性胸膜炎，国内报道结核性胸膜炎占肺结核4.7%～17.6%。
9 结核性胸膜炎的病因 原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。
10 发病机制 引起结核性胸膜炎的途径有：
①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜；
②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内；
③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎；
④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出；
⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。
以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的，因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。
早期胸膜充血，白细胞浸润，随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜，可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。
11 结核性胸膜炎的临床表现 大多数结核性胸膜炎是急性起病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的 *** 可引起反射性干咳， *** 转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。
体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显，或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸，肋间隙饱满，呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩，在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时，可见患侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，语音震颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱。
干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。
渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。
12 结核性胸膜炎的并发症 结核性胸膜炎可形成叶间胸膜炎、纵隔胸膜炎，包裹性积液和肺底积液等。
13 实验室检查 结核性胸膜炎初期，血中白细胞总数可增高或正常，中性粒细胞占优势，尔后白细胞计数正常，并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。
胸液外观多呈草黄色，透明或微浊，或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta试验阳性。pH约7.00～7.30。有核细胞数（0.1～2.0）×109/L，急性期以中性粒细胞占优势，而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上，如大于50g/L，更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量＜3.4mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）＞200U/L，腺苷脱氨酶（ADA）＞45U/L，干扰素γ＞3.7μ/ml。癌胚抗原 （CEA）＜20μg/L，流式细胞术细胞呈多倍体。目前有报道测定胸腔积液的结核性抗原和抗体，虽然结核性胸膜炎者其胸腔积液的浓度明显高于非结核性者，但特异性不高，限制其临床应用。胸腔积液的结核杆菌阳性率低于25%，如采用胸腔积液离心沉淀后涂片、胸腔积液或胸膜组织培养、聚合酶链反应（PCR）等，可以提高阳性率。胸腔积液间皮细胞计数＜5%。
14 辅助检查
干性胸膜炎患侧仅肋膈角变顿，渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影，其上缘呈从外上向内下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌下降。
结核性胸腔积液有些可表现为特殊类型，常见的有：
14.2.1 （1）叶间积液 液体积聚于一个或多个叶间隙内。表现为边缘锐利的梭形阴影或圆形阴影，在侧位胸片上显示积液位置与叶间隙有关。
14.2.2 （2）肺下积液 液体主要积聚于肺底与膈肌之间，常与肋胸膜腔积液同时存在。直立位时，表现为患侧膈影增高，膈顶点由正常的内1/3处移到外1/3处，中部较平坦。左侧肺底积液表现为膈影与胃泡之间的距离增大，患侧肋膈角变钝。如怀疑肺下积液，嘱患者患侧卧位20min后作胸透或胸片检查，此时液体散开，患侧肺外缘呈带状阴影，并显出膈肌影。带状阴影越厚，积液越多。
14.2.3 （3）包裹性积液 系胸膜粘连形成的局限性胸腔积液。肋胸膜腔包裹性积液常发生于下部的后外侧壁，少数可发生在前胸壁。X线征象直立位或适当倾斜位时可显示底边贴附于胸壁，内缘向肺野凸出的边界锐利、密度均匀的梭形或椭圆形阴影，阴影边缘与胸壁呈钝角。
14.2.4 （4）纵隔积液 系纵隔胸膜腔的积液。前纵隔积液表现为沿心脏及大血管边沿的阴影，右前上纵隔积液阴影颇似胸腺阴影或右上肺不张阴影。取右侧卧位，左前斜30°位置20～30min后，摄该 *** 的后前位胸片，显示上纵隔阴影明显增宽。前下纵隔积液须与心脏增大阴影或心包积液相鉴别。后纵隔积液表现为沿脊柱的三角形或带状阴影。
15 结核性胸膜炎的诊断 根据患者的病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
16 鉴别诊断 干性胸膜炎应与肋间神经痛、流行性肌痛相鉴别。渗出性胸膜炎要与风湿性疾病和恶性肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。
结核性胸膜炎须与细菌性肺炎和胸膜炎，以及恶性胸腔积液进行鉴别。
17 结核性胸膜炎的治疗 结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液和抗结核治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。
胸腔抽液有以下作用：
①减轻中毒症状，加速退热。
②解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。
③防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。
结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松30mg/d，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少5～10mg，一般4～6周停药。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。
胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。
18 预后 对结核性胸膜炎进行及时正确的治疗，预后多良好，如病程迁延常至胸膜粘连、包裹，造成营养不良等，影响预后。
19 结核性胸膜炎的预防
接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。
（1）3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。
（2）与开放性肺结核病人（多系家庭成员）密切接触者。
（3）结素试验新近由阴性转为阳性者。
（4）结素试验呈强阳性反应者。
（5）结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。
20 相关药品 苯酚、葡萄糖、腺苷、干扰素、肾上腺素、地塞米松、链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、泼尼松
21 相关检查 白细胞计数、红细胞沉降率、干扰素
结核性胸膜炎相关药物 氢化可的松注射液
本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/162618.html.
声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!
上一篇: 皮肤结核有哪些临床表现?
下一篇: 皮肤结核概述(皮肤念珠菌病简介)
Copyright © 2023-2024 大道家园 版权所有
身体不适时请至正规医院就诊！勿延误！站内信息时效及准确性不足！部分文章及资料为作者提供或网友推荐收集整理而来，仅供爱好者学习和研究使用，版权归原作者所有。
备案号： 陕ICP备2022010374号-1 联系方式：douchuanxin@foxmail.com
