肾性高血压的发病机理是什么？(肾损伤性高血压和肾性高血压有什么区别？)

肾性高血压的发病机理是什么？

肾性高血压的发病机理主要有以下两点：

(1)容易依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

(2)肾素依赖性高血压：肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。

事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。

肾损伤性高血压和肾性高血压有什么区别？

临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害，原发性高血压所致的肾损害与高血压的严重程度、持续时间密切相关，临床所见的原发性高血压肾损害主要为良性肾小动脉硬化。良性肾小动脉硬化的发生与高血压程度和持续时间呈正相关。一般原发性高血压持续5年到10年后，可出现轻至中度肾小动脉硬化，逐渐出现肾小管及功能改变。
肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点: 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏 血流灌注不足。
需要与高血压肾损害鉴别主要是肾实质性病变引起的高血压，
肾性高血压：蛋白尿重、常有Alb降低，肾损害从肾小球先损害，贫血较重，
高血压肾损害：相对的是：蛋白尿较轻，从肾小管开始损害，贫血较轻，但心脑和眼底病变较重。

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