主动脉缩窄的发病机理(颈动脉狭窄是什么原因造成的)

主动脉缩窄的发病机理

主动脉缩窄的发病机理尚未明确。Craigil与sklda曾认为最常见的伴于主动脉峡部的主动脉缩窄是由于动脉导管在闭合过程中，导管壁的平滑肌及纤维组织收缩，波及峡部主动脉壁引致缩窄。近年来，Ho等通过35例标本连续切片组织学检查，证实动脉导管组织完全包绕导管近邻的降主动脉，形成结构连续的管道。但这个学说无法解释主动脉缩窄与动脉导管未闭合併存在，以及主动脉缩窄部位远离动脉导管区的病例。近20多年来，许多学者认为胎儿期主动脉和肺动脉血流量失平衡是形成主动脉缩窄的主要病因。在正常情况下，胎儿时期左、右心室的搏出量大致相等。经上腔静脉回心血液经右心室排送入肺部，和通过动脉导管进入降主动脉。从下腔静脉回流入心脏的血液经卵圆孔进入左心房，再经左心室排送入冠状动脉和头臂动脉。左心室排出的血液仅30%经主动脉峡部进入降主动脉，与来自动脉导管的血液相汇聚。Rudolph观察小羊胎儿期的血流情况，发现通过峡部主动脉的血流量仅约为通过动脉导管血流量的一半，因此胎儿期主动脉峡部直径均比升主动脉和降主动脉细小。胎儿时期左心室排出的血流量减少，则主动脉血流量减少，肺动脉血流量相应增多。流经峡部主动脉的血流量减少将导致峡部主动脉狭小甚或闭塞。卵圆孔小，血流阻力升高，则从下腔静脉回流入右心房的血液大量进入右心室，致使经动脉导管的血流量增多，而经左心室和峡部主动脉的血流量减少，促使主动脉缩窄的形成。血流减少严重者，峡部主动脉呈现发育不全。主动脉狭窄，升主动脉发育不良，产生左至右分流的心室间隔缺损等情况亦均可引致主动脉血流量减少，肺动脉血流量增多，从而使峡部主动脉发生缩窄或发育不全。

主动脉缩窄最常见于动脉导管或动脉韧带与主动脉连接的相邻部位。缩窄段主动脉外表轮廓向内凹陷，但动脉韧带附着处主动脉壁凹陷不明显，甚或略为突出。缩窄段及其相邻部位界限明显，长度一般均在1cm以内。与缩窄段近端相连接的主动脉弓远段渐渐变细，呈圆锥状。与缩窄段远端相连接的降主动脉外径可能扩大，血管壁增厚。缩窄段主动脉内径往往比外观更为细小，主动脉壁中层增厚，突入主动脉管腔，形成隔板或隔膜。主动脉壁内膜层也肥厚。主动脉管腔细小，仅能通过探针或径仅数毫米，位于隔膜的中心部位或偏向一侧。缩窄段远端主动脉壁由于血流冲击常引致内膜层增厚。心脏往往增大，左心室肥大很常见。冠状动脉中层常增厚，管腔减小，可较早呈现冠循环血供不足的症状。约25～40%的病例主动脉瓣呈双瓣叶型。肋间动脉明显增粗，胸壁侧支循环丰富。少数病例主动脉弓分支亦可呈现异常，如左锁骨下动脉狭窄，右锁骨下动脉狭窄或右锁骨下动脉异位起源于缩窄段主动脉的近端或远端等。由于缩窄段近端血压升高，丰富的侧支循环以及动脉扩大迂曲，颅内动脉、缩窄段近远端主动脉以及肋间动脉等血管易发生动脉瘤，它的发生率随年龄增大而升高。动脉瘤破裂可以致死。

颈动脉狭窄是什么原因造成的

颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，90％的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致，其余10％包括纤维肌性发育不良、动脉迂曲、外部压迫、血管夹层、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等。

一、主要病因
1、动脉粥样硬化：颈动脉粥样硬化与全身其他部位的动脉粥样硬化具有共同的发病机制，内皮破坏、血小板聚集于受损的内皮处、单核细胞向受损的内皮下浸润并吞噬浸入内皮下的低密度脂蛋白形成泡沫细胞、炎性介质的参与是其基本病理过程。其中，颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处，特别是颈动脉窦部。
2、纤维肌性发育不良：纤维肌性发育不良是一种非动脉硬化性、非炎症性血管病变，可以累及全身中等大小的动脉，但肾动脉和颈内动脉最常受累。
3、颈动脉迂曲：颈动脉迂曲多为胚胎发育所致，在生长发育过程中表现出来。在胚胎过程的早期阶段，随着心脏及大血管从纵隔下降时，迂曲的颈动脉被拉直。如果该过程没有完成，部分患者在儿童阶段即可发生颈动脉迂曲，成人颅外段颈动脉迂曲多伴有动脉硬化。
4、炎症性血管病：炎症性血管病是与卒中有关的炎性血管病，是一种病因不明的非特异性炎症性动脉疾病，好发于主动脉弓及其弓上分支，颈动脉颅内段常不受累。
5、放射性血管病：头颈部的放射治疗可以引起颈部血管(动脉、静脉、毛细血管)的迟发性损伤，久之出现颈动脉狭窄。
二、诱发因素
1、长期不规律饮食，平时摄入过多糖类、脂肪、盐的患者，更容易诱发动脉粥样硬化。
2、年纪越大，血管条件越差，更容易诱发颈动脉狭窄。
3、长期吸烟。

2012临床执业医师考试辅导：主动脉瓣狭窄

一、主动脉瓣狭窄的病因
　　主动脉瓣狭窄病因主要包括：先天性、风湿性及老年退行性主动脉瓣钙化。以主动脉瓣口面积指数0.7cm2为诊断标准。中度为1.0～1.5.所以0.7～1.0是个空白区，瓣膜面积0.7～1.0cm2的患者若不行瓣膜置换术，临床预后差，与中度狭窄的预后不一致，故应将瓣口面积＜1.0cm2定为严重狭窄。近年来风湿性心脏病发病率呈下降趋势，而瓣膜退行性改变则成为获得性主动脉瓣狭窄的重要病因，不同年龄段主动脉瓣狭窄的主要病因有所不同。
　　1.先天性畸形　
　　先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。先天性二叶瓣畸形见于1%～2%的人群，男性多于女性。出生时多无瓣叶交界处融合和狭窄。由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄。成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。单叶、四叶主动脉瓣畸形偶有发生。
　　2.风湿性　
　　风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。
　　3.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄　
　　为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。无瓣叶交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动。常伴有二尖瓣环钙化。
　　二、主动脉瓣狭窄的临床表现
由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
　　1.劳动力呼吸困难　
　　此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。
　　2.心绞痛　
　　1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
　　3.劳力性晕厥　
　　轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。
　　4.胃肠道出血　
　　见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。
　　5.血栓栓塞　
　　多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。
　　6.其他症状　
　　主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。

　　三、辅助检查
　　1.X线检查
　　左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。
　　2.心电图检查
　　轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。
　　3.超声心动图检查
　　M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算跨瓣压力阶差。
　　4.左心导管检查
　　可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。

　　四、治疗
　　1.内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超 声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；硝酸酯类可缓解心绞痛症状。 　　
　　2.手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：
　　①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。
　　②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状；或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg）；或瓣口面积小于1.0cm2。
　　③人工瓣膜替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
　　五、并发症
　　1.充血性心力衰竭50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。
　　2.栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜，四肢，肠，肾和脾等脏器。 　　
　　3.亚急性感染性心内膜炎可见于二叶式主动脉瓣狭窄。

主动脉狭窄症有哪些表现？

主动脉狭窄症：主动脉狭窄症是主动脉的一部分变细、妨碍血液流通的疾病，有先天性和后天性之别。

1.先天性主动脉狭窄症：主动脉发育不正常，使左锁骨下动脉分支部分相接下行主动脉狭窄。主动脉狭窄对发育无任何影响，一般在10～20岁后才被发现。多发于男性。

2.后天性主动脉狭窄症：多见于青春期女性，由动脉壁炎症所引起，但引起炎症的原因不明。与先天性的狭窄症不同，在主动脉的任何部分都能发病，但主要多发病于胸部主动脉下端到腹部主动脉部位。总之，血流在狭窄部位受到阻碍，其特征是靠近心脏中枢部位的血压上升，反之末梢部位的血压降低。

症状：运动时出现心动过速。另外由于上半身血压高可出现头痛、头晕、面色发红及发烧。相反腿部发凉，走远路时下肢容易疲劳等。

狭窄严重时，婴幼儿有可能死亡，但一般经过缓慢容易被忽略。随着年龄的增长，症状有所加强而引起心功能不全和脑血管意外或于狭窄部并发主动脉瘤。另外，在女性中，由于分娩时容易因主动脉瘤破裂、心功能不全或脑血管意外而死亡，所以最好能在10～20岁左右手术。

治疗：由于该病的高血压是由主动脉狭窄的机械性障碍所引起的，所以要外科治疗。

主动脉缩窄的介绍

主动脉缩窄是指主动脉局限狭窄，管腔缩小，造成血流量减少。病变可以很局限，也可以累及较长片段，此时称为管状发育不良，两者可单独存在也可同时存在。可以发生在胸主动脉，也可以发生在腹主动脉，表现为不同的症状。

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