多发性肌炎的常识(风湿病的检验知识)

多发性肌炎的常识

本病需忌烟、酒。不用唇膏、化妆品、染发剂等。避免接触农药、某些化学装修材料。育龄女性在病情不十分稳定时应尽量避免妊娠和人流，生育应在医师指导下进行。另外，保证足够睡眠，不可过于劳累和精神紧张，不做剧烈活动。

根据病情和诊治需要定期随诊复查，以便及时了解掌握病情变化，并按医嘱调整药物。病情稳定或停药后，也应在每年春秋各复查一次，防患未然。

多发性肌炎和皮肌炎的疾病常识

一、病史

（一）好发于儿童及中老年人；

（二）女性多见；

（三）常见上肢不能上举，握手无力；下肢不能下蹲，上楼困难以及吞咽困难和呼吸困难等症状。

二、体征

（一）皮疹:①双上睑水肿性淡紫红斑;② gottron丘疹:指关节、肘关节及膝关节伸面扁平斑疹及丘疹，呈紫红色，可有鳞屑;②皮肤异色症样损害;④甲周红斑、多形红斑、结节性红斑、坏死性血管炎等；

（二）肌炎：四肢近端肌肉肿胀及压痛；

（三）恶性肿瘤：常见于胃肠道、食道、肺及鼻咽部。

风湿病的检验知识

　　 一、抗核抗体测定

　　(Antinuclear antibody ,ANA) ANA是抗细胞核多种成分的自身抗体，无种属及器官特异性。ANA可分为抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体及其他细胞成分抗体。这些抗体共同组成ANA谱。

　　抗核抗体(ANA)的检查最常用于筛查全身性风湿病和自身免疫病。ANA的检查可观察到能与细胞核内的核酸和蛋白抗原起反应的自身抗体。细胞内可能存在对多种抗原起反应的抗体。只有某种抗体的效价很高时，IFA才能加以鉴别。

　　 1、homogenous(均质型)

　　又称弥散型，相应的抗原是双链DNA和组蛋白复合物。常见于SLE，特别是肾脏受累病人。也可见于其它结缔组织病，如：风湿性关节炎，MCTD，干燥综合征，硬皮病，慢性活动性肝炎及原发性胆汁性肝硬变。

　　 2、Peripheral(周边型)

　　相应的抗原为双链DNA，多见于活动性SLE病人。

　　 3、Speckle(斑点型)

　　主要是针对ENA的抗体，包括Sm，RNP，SSA，SSB，Scl-70。一般认为低效价的斑点型ANA不是结缔组织病特有的，实际上不代表临床异常。高效价的抗Sm抗体多与SLE有关。高效价的抗RNP自身抗体见于MCTD，但也见于SLE。抗SSA和抗SSB抗体，见于S.S，也可见于SLE。当病人有抗SSA抗体时，通常以皮肤表现和光过敏为主。，也存在于ANA阴性狼疮和新生儿狼疮。Scl-70抗体与硬皮病有关。

　　 4、Nucleoli(核仁型)

　　其靶抗原是与RNA分子相关的核蛋白。多见于硬皮病。

　　 5、Centromere(着丝点型)

　　抗着丝点抗体(ACA)，多见于全身性硬皮病的CREST综合征。

　　常用检测方法为IFA、ELISA、免疫印迹法、RIA、免疫斑点法、胶体金标斑点免疫渗滤法等。其中IFA是应用较广的一种方法。一般采用鼠肝切片或Hep-2细胞为底物抗原片，当加入病人血清时，病人血清中的ANA可与细胞中相应抗原成分结合。再加入荧光标记抗人IgG，在荧光显微镜下可见细胞核内亮绿色荧光。

　　 〖参考值〗<1:10或阴性

　　 〖临床意义〗

　　ANA阳性见于多种疾病，常用于风湿病及自身免疫病的诊断。SLE患者阳性率在95%以上，且效价常在1：80以上。在其他风湿病如RA、系统性硬化症、皮肌炎、干燥综合征 (SS)、混合结缔组织病(MCTD)等也可阳性。其他如肝病，病毒感染等也可呈低效价阳性。

　　 〖注意事项〗

　　在大约1%的正常人的体内可测到低效价的非特异性抗核抗体，80岁以上老人的检出率可高达50%。高效价的ANA一般与活动期SLE密切相关。采用Hep-2细胞检测ANA，可见到不同的染色模型。

　　此外，口服避孕药的妇女也可检测到ANA。

　　 二、可提取性核抗原(Extractable nuclear antigen ENA)抗体

　　ENA是细胞内许多小分子的RNA和多肽组成的非组蛋白的酸性核蛋白颗粒。分布在细胞质中的称为小细胞浆核糖核蛋白(scRNPs);分布在细胞核内的称为小细胞核核糖核蛋白(snRNPs)。目前已发现的有20余种，其中常用的抗ENA抗体有如下几种。

　　 (一)抗Sm抗体

　　Sm是病人Smith的缩写。Sm抗原属于SnRNP，由5个RNA和多肽组成，抗原表位在29KD、28KD和13.5KD多肽上，抗Sm抗体是酸性糖蛋白，是SLE的标记抗体。

　　 (二) 抗nRNP(u1RNP)抗体

　　u1RNP是u1RNA和蛋白质组成的，抗原表位在73KD、32KD和17.5KD多肽上，是混合结缔组织病(MCTD)的重要血清标志。

　　 (三)抗SSA抗体

　　SS为干燥综合征的缩写。此抗体又称抗RO抗体。SSA抗原是RNA和蛋白质复合物，抗原表位在52KD多肽上，主要见于原发性干燥综合征患者及SLE。

　　 (四)抗SSB抗体

　　SSB抗体常伴随SSA抗体同时出现，又称抗La抗体，SSB抗原属于SnRNP，是含有RNA和50KD蛋白质的复合物。抗原表位在45KD、47KD和48KD多肽上。与SSA抗体并存对诊断SS有特异性。

　　 (五)抗Scl-70抗体

　　Scl-70抗原表位在86KD、70KD的片段上，是DNA拓扑异构酶I的降解产物，抗Scl-70抗体几乎仅见于硬皮病，阳性率30%左右。

　　 (六)抗Jo-1抗体

　　Jo-1抗体是组氨酰tRNA合成酶，抗原表位在55KD多肽，抗Jo-1抗体是多发性肌炎和皮肌炎的标记抗体，阳性率25-40%。

　　 (七)抗核糖体抗体

　　核糖体在核仁合成，然后转入胞浆，抗原表位在大亚基上的38KD、16KD和15KD多肽上。抗核糖体抗体阳性主要见于SLE，阳性率20-30%。

　　检测以上抗体的方法主要有：对流免疫电泳法(CIE)、双相免疫扩散法，免疫印迹试验(IBT)，免疫斑点技术和ELISA法等。一般采用兔胸腺或牛胸腺提取物或细胞提取物作为抗原。近年来，应用分子重组抗原制备的试剂盒已投入市场。

　　 〖参考值〗阴性

　　 〖临床意义〗

　　1. 抗n RNP抗体：见于35-40%的SLE病人，在MCTD病人中阳性率可达95-100%，也可见于其他风湿性疾病。

　　2. 抗Sm抗体：主要见于SLE及重叠综合征，急性期病人75%为阳性。一般SLE患者30-40%阳性率。但Sm抗体阳性者90%以上为SLE，故称之为SLE的标记抗体。

　　3. 抗SSA和抗SSB抗体：见于40-45%的SS病人。抗SSA抗体也可见于25%的SLE病人及其他风湿性疾病;抗SSA抗体与新生儿狼疮和先天性传导阻滞有关。抗SSA抗体也可见于病毒感染等非风湿性疾病。抗SSB抗体对原发性干燥综合征较特异，但阳性率仅27%左右。

　　4. 抗Scl-70抗体：一般仅见于系统性硬化症病人，阳性率20-60%。

　　5.抗Jol-1抗体见于30%的多发性肌炎病人及10%的皮肌炎病人。抗Jol-1抗体与多发性肌炎病人间质性肺炎的发生率增加有关。

　　6.抗rRNP 抗体：主要见于SLE患者，阳性率20%左右，与中枢神经系统病变有关，多在疾病活动期出现。

　　 〖注意事项〗

　　判断试验结果时要结合临床表现作出评价，也应根据试验方法来作出解释。对流免疫电泳法和双相扩散法敏感性低，但特异性较高;免疫印迹法、斑点免疫法及ELISA方法敏感性提高，但特异性相对减少。

　　 三.抗双链DNA抗体(Antidouble-stranded DNA ， A-dsDNA，)

　　A-dsDNA 对SLE有高度特异性，是针对细胞核脱氧核糖核酸的自身抗体。临床上常用的.检测方法有：①Farrs法：125I-DNA与待检标本中的A-dsDNA形成免疫复合物，加饱和硫酸铵使复合物沉淀，以γ计数器分别测定上清中游离及沉淀物中已结合的125I-DNA含量，可计算出血清中A-dsDNA的结合活性。

　　②ELISA法：将小牛胸腺DNA包被在微孔板中，加入病人血清，如有A-dsDNA则结合到微孔板上，加入酶标抗人IgG，加入底物显色后经酶标仪比色可知血清中A-dsDNA抗体的量。

　　③免疫荧光法：采用马疫锥虫或短膜虫作为基质，加入病人血清。血清中的A-dsDNA与膜上的天然DNA结合，加入荧光标记抗人IgG。马疫锥虫和短膜虫的动基体会发出绿色荧光。

　　④金标斑点法：双链DNA包被于硝酸纤维膜上，加入病人血清，加入金标记抗人IgG，如有A-dsDNA存在，会显示红色斑点。

　　 〖参考值〗依方法不同参考值也有不同。

　　Farrs法：≤ 0.20 免疫荧光法：<1:10ELISA法：依试剂盒而定，一般<70u

　　金标法：阴性

　　 〖临床意义〗

　　A-dsDNA 阳性对 SLE 有较高的特异性。大约60%的活动性 SLE 病人会出现 A-dsDNA。其他风湿性疾病也会出现，但阳性率非常低，如RA、S.S。

　　 〖注意事项〗

　　假阳性结果非常少见，但阴性亦不能排除SLE的诊断。

　　 四.抗中性粒细胞胞浆抗体( Antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA) 测定

　　ANCA是针对中性粒细胞胞浆多种成分的 自身抗体，主要有髓过氧化物酶(MPO)和蛋白酶3( Proteinase 3 ，PR3)的抗体 。主要用于诊断Wegener 肉芽肿和系统性血管炎，特别是伴有肾病、呼吸疾病或其他类型血管炎引起多器官损害的患者。检测方法有IFA、ELISA、 IBT等。

　　 〖参考值〗 阴性。

　　 〖临床意义〗

　　免疫荧光法检查ANCA阳性一般分为两种荧光类型，一种是胞浆型，称为cANCA，一种是核周型，称为pANCA。cANCA产生弥漫性细胞浆染色，是针对PR3的抗体 ，一般见于wegener肉芽肿病(WG)，特别是肾和肺受累的病人。pANCA产生核周染色，是针对MPO的抗体 ，主要见于系统性血管炎病人。

　　在WG病人中，cANCA阳性率在活动期可达80%，且有较高的抗体效价。在缓解期抗体阳性率低，且效价下降，或完全消失。

　　 〖注意事项〗

　　ANCA 阳性也可见于 Good-Pastares 综合征和SLE病人。WG的诊断不能单纯依赖ANCA的结果，还要结合其他临床表现，试验室检查和组织病理学检查才能确定。ANCA效价不能完全反应疾病的活动以及对治疗的反应。pANCA 阳性不是特异性的抗MPO抗体，也可以是抗粒细胞胞浆中其他酶的抗体，如弹性蛋白酶，组织蛋白酶G等。ANCA检测应注意排除其他自身抗体的交叉反应，如ANA。因其可产生假阳性应注意鉴别，并进行ANA检测。

家人感冒后发现患了多发性肌炎，应如何治疗？

　　治疗措施
　　治疗原则
　　1.尽早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂； 2.对症和支持治疗，防治各种感染； 3.血浆交换疗法； 4.大剂量丙种球蛋白治疗； 5.顽固、重症者全身放疗。
　　用药原则
　　1.肾上腺皮质激素（地塞米松、泼尼松（强的松））、氢化可的松、甲基氢化泼尼松（甲基强的松龙））等对大多数多发性肌炎有效，为治疗本病首选，一般主张早期以大剂量冲击，中剂量巩固治疗，时间不少于3个月，小剂量维持时间不应短于2年。2.对于伴有溃疡病、高血压和糖尿病，不能应用肾上腺皮质激素的病人，以及经正规激素治疗3个月，肌无力和肌痛仍无改善者，均应改用或加用免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤或甲氨喋呤），对合并恶性肿瘤者尤合适。3.大剂量丙种球蛋白以及血浆交换治疗对本病有治疗作用，但需较高的医疗费用。4.长期大量应用激素、免疫抑制剂等，要注意药物副作用，加强对症、支持治疗，对合并感染者，应尽早使用足量有效抗生素。 　　一、应用皮质激素。强的松40-60mg/d顿服。病情稳定后逐步减量，病情危重者氢化考的松200-300mg/d，或地塞米松10-20mg/d加于10%葡萄糖内静滴。病情稳定后改为口服，调节剂量至疗效最好，副作用最小的程度为维持量，有时达2-3年之久，疗程中，应间断使用ACTH。 　　二、激素大剂量短疗程无效者应考虑停药，可换用免疫抑制剂，硫唑嘌呤每日100-200mg。注意副作用。苯丙酸诺龙25mg肌注2次/周，对减轻疼痛，缓解症状有效。 　　三、有吞咽困难者，应鼻饲，以保证足够的营养。呼吸道阻塞或呼吸肌麻痹者须及时气管切开及辅助呼吸。强力宁具有激素样作用而无其副作用，可选用。40mg V.D 1次/d。 　　四、有条件者可行血浆交换治疗。
　　编辑本段护理原则
　　患者应怎样对待肌炎的康复
　　1.首先要有信心和毅力
　　皮肌炎患者应明确自己得的并非"不治之症"，切莫悲观消沉，即使经过某些中西药治疗病情仍在发展，也不必恐惧，更不能丧失信心而放弃治疗。但是，也应清楚地认识到皮肌炎的确是个难治病，必须有坚定的信心和顽强的毅力，保持豁达开朗的精神状态，才能充分调动自身的抗病潜能，最终战胜皮肌炎获得康复。
　　2.必须坚持长期正确合理的治疗
　　皮肌炎作为一种难治病，"病来如山倒，病去如抽丝"，只有在临床经验丰富和具有高充责任感的专科医生指导下，坚持长期、系统、正规、合理的中西医结合治疗，才能达到最好疗效乃至康复，切不可乱投医、滥用药或自行减量、随意停药，以免走"欲速则不达"的弯路，病情一旦复发加重，往往治疗更为困难，甚至付出生命代价。
　　3.生活调理
　　1.急性期应卧床休息，可做关节和肌肉的被动活动，每日2次，以防止组织萎缩，但不鼓励作主动活动。 　　2.恢复期可适量轻度活动，但动作不宜过快，幅度不宜过大，根据肌力恢复程度，逐渐增加活动量，功能锻炼应避免过度疲劳，以免血清酶升高。 　　3.要保持精神愉快，坚定战胜疾病的信心。
　　4.饮食调理
　　1.合理安排饮食，保证充分的维生素和蛋白摄入。 　　2.忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品，以免伤脾化湿。 　　3.临床药膳疗法通常以补益为主，健脾补肾，可作为饮食的药物有山药、薏苡仁、土茯苓、冬虫夏草、当归、枸杞子、阿胶、灵芝、紫河车等。
　　编辑本段预防常识
　　发病6个月以内应用肾上腺皮质激素治疗，大部分可获临床改善，于病后2个月以内开始治疗的效果更好。延误治疗，常可使急性变成慢性，故应及早治疗。本病约有10－20%病者可能伴发恶性肿瘤，中年以上者伴恶性肿瘤者高达50%以上，因此，必须予足够的警惕。早期发现肿瘤并早期治疗，效果好些。激素、免疫抑制剂等药物减量过快，停药过早均可导致复发，甚至病情恶化。特别是慢性肌炎病程较长，有不少可达10年以上。因此疗效的判断至少应经过半年至1年的观察，在短期内未出现效果绝不应终止治疗。运动功能的训练最好待肌酸磷酸激酶（CPK）正常以后开始，因为运动开始时常可见到CPK一过性升高。若在CPK尚未完全稳定时即开始作功能训练，许多患者的CPK则不易下降。

风湿病有哪些常识？

通常人们认为风湿病就是平时所说的老寒腿、腰腿痛，而事实上，它包括诸如系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿关节炎等可能致畸、致残、致命的多种疾病。
多数风湿病与自身免疫、遗传、感染、环境、激素等多种因素有关。
风湿病常常侵犯关节、肌肉、骨骼及软组织，患者的病变部位通常出现疼痛、肿胀、关节功能障碍、发热等症状。此外，还会有全身多种症状。
本病比较复杂，同一个疾病，症状可能存在很大差异，相同的症状，也可能是不同的疾病。
本病通常长期迁延不愈、反复发作，治疗往往缺乏特异性，而且需长期治疗、定期复查。

检验医学知识要点(2)

2017检验医学知识要点集锦

　　172. 肾素由肾小球旁器分泌，是人体最强的升压物质，也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。

　　173. 垂体激素均为多肽或糖蛋白。

　　174. HCG、TSH、LH、FSH均由α，β两条多肽链亚基组成。且它们的α链高度同源性。

　　175. 生长激素(缺乏得垂体性侏儒症，GH)的促生长作用必须通过生长调节素(SM)的介导作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH的分泌而波动，故单次即可了解GH功能状况。

　　176. 催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。

　　177. 所有性激素都是类固醇。

　　178. 睾酮代谢物为雄酮是17—KS的主要来源，雌二醇(生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标))和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷二醇(黄体功能指标)。

　　179. 测定早晨的睾酮(男青春期10—20，成年期：300—1000)水平可以对男性睾酮水平下降作出最好评价。

　　180. GNRH兴奋试验主要检测腺垂体促性腺的贮备功能状况。

　　181. 可以引起性功能紊乱的性激素合成酶有：C—17，20裂链酶，17—B羟类固醇脱氢酶，5A—还原酶。

　　182. 聚丙烯酰胺电泳普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。

　　183. 琼脂糖电泳适用于分离同工酶及其亚型，大分子核酸。

　　184. 等电聚焦电泳适合分离分子量相近而等电点不同的蛋白质组份，分辨率最好。

　　免疫学

　　185. 免疫防御(对外);免疫自稳(防自身免疫病);免疫监视(防肿瘤)。

　　186. 标记免疫技术应用最多，自动化是免疫学检验发展趋势。

　　187. 抗原的表位至少有二种方式：顺序或线性表位，三维结构的构象表位。

　　188. 天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原(TD—AG)。

　　189. 超抗原被T细胞识别时虽然要与MCHII类分子结合，但不受II类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率高。

　　190. 抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL(高变区)是抗原结合部位，CL，CH1是遗传标记所在，CH2有补体结合点，CH5能固定组织细胞，CH3和CH4还参加I型变态反应。

　　191. 免疫学中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，木瓜蛋白酶水解为2Fab+Fc，而胃蛋白酶水解为F(ab)2+nFc。

　　192. 免疫球蛋白的血清型有：同种型(正常个体都有)同种异型(只存在同种的某些个体中)独特型(某一个体独有的。独特性网络在免疫应答的调控中起重要作用)。

　　193. 天然IgG分子无活性。

　　IgM：五聚体，为天然凝集素和冷凝集素，是B细胞膜上主要表面膜Ig，激活补体能力最强。

　　IgG：单体，电泳最慢，再次免疫应答的主要抗体，至少要两分子。

　　194. 0.1ml的2-巯基乙醇能破坏IgM但不破坏IgG，用此方法可以区分它们。

　　195. 母乳中的分泌型IgA提高了婴儿出生后4—6个月内的局部免疫屏障，常称为局部抗体。

　　196.补体激活经典途径的固有成份按激活先后顺序为C1，C2…….C9。旁路途径直接从C3开始激活。

　　197. C1由C1q,C1r,C1s,三种组成。灭活的补体在片在符号前加i，有酶活性的上加一横。

　　198. 补体大多是糖蛋白多属β球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。

　　199. 补体系统中C3含量最多，C2含量最少。

　　200. 替代途经的激活物主要是细胞壁成分。

　　201. 补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理;免疫粘附;免疫复合物抑制。

　　202. 编码人C4，C2，B因子的基因在第六染色体短臂上与MHC的基因相邻，命名为III类组织兼容性基因。

　　203. 产生补体主要是肝细胞、巨噬细胞。

　　204. 已发现的归巢受体有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。

　　205. CD2表达于全部T细胞和NK细胞表面，CD3表达在全部T细胞。

　　206. CD4+T：又称辅助性T细胞;CD8+T：又称细胞毒性T细胞。

　　207. SIG的功能是作为B细胞表面的抗原受体，可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。

　　208. MHCII是递呈细胞(AC)递呈抗原的必须物质，是递呈细胞(有单核吞噬，树突状，B细胞)的标志。

　　209. 明确的白介素有15个，IL-2主要由T细胞(CD+4)受抗原或丝裂原刺激后产生。

　　210. II型干扰素又称免疫干扰素或IFNR，主要由T细胞产生。

　　211. 肿瘤坏死因子：TNFa：由细菌脂多糖活化的单核细胞产生引起出血坏死也称恶病质素，TNFb：由抗原或丝裂原刺激的`淋巴细胞产生有肿瘤杀伤和免疫调节功能又称淋巴毒素。

　　212. 红细胞生成素(EPO)是糖蛋白，主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。

　　213. 人类MHC称为HLA复合体，位于第六对染色体的短臂上。其多态性为复等位基因所致，当群体中位于同一位点的等位基因多于两种时为复等位基因，HLA的遗传特点：单倍型，共显性，连锁不平衡。HLA是体内最复杂的多态性基因系统。

　　214. I和II类MHC分子是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。

　　215. 当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时，免疫活性细胞在识别特异性抗原时，必须识别递呈细胞上的MHC抗原称为MHC限定性。

　　216. 抗原—MHCⅡ类分子复合物与CD4+T细胞受体结合;抗原—MHCⅠ类分子复合物与CD8+T细胞受体结合。以上结合是使Th细胞活化的首要信号。

　　217. 细胞免疫的效应方式有：细胞毒，迟发超敏。体液免疫以血清中有循环抗体为特征。

　　炎症细胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜碱、血小板、内皮细胞。

　　炎症介质：血管和平滑肌收缩介质、趋化因子、酶类、蛋白多糖。

　　免疫炎症类型：IgE介导，免疫复合物，细胞，皮肤嗜碱细胞型。

　　218. 抗原抗体结合基于结构互补与亲和性，由一级结构决定。

　　219. 抗原抗体结合力有：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力，其中疏水作用力最强。

　　220. 常用佐剂有：氢氧化铝，明矾(弗氏)是目前动物免疫中最常用的。

　　221. 抗血清常见保存条件：4度保存;低温保存;冰冻干燥保存。

　　222. 抗体特异性纯化有：亲和层析，吸附法。

　　223. 脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中生长，骨髓瘤细胞则可无限分裂既永生性。

　　224. 细胞融合的选择培养基有三成份：次黄嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)称为HAT培养基。

　　225. 补体结合试验中5种成份分三个系统(反应，补体，指示)，结果判定以不溶血为阳性。

　　226. 常用的标记酶有：辣根过氧化物酶(底物为邻苯二胺，四甲基联苯胺(常用));碱性磷酸酶(底物为磷酸酯)。

　　227. 酶标抗体制备常用 二醛法 及 过碘酸盐法。

　　228. RIA(放免)核素标记抗原，竞争抑制，2-3个数量级，标记物限量。

　　IRMA(免疫放射)核素标记抗体，非竞争结合，3个数量级以上，标记物过量。229. 常用的荧光素有：异硫氰酸(FITC);四乙基罗丹明(RB200);四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC);藻红蛋白(R-RE)。

　　230.荧光标记蛋白的常用方法：搅拌法和透析法。

　　荧光抗体鉴定包括效价及荧光素与蛋白的结合率，大于1：16为理想，一般固定标本的荧光抗体以F/P=1.5为宜，用于活细胞染色的以2.4为宜。

　　231. 时间分辨荧光免疫测定以镧系元素(如：铕)化合物为荧光标记物。

　　232. 偏振免疫测定的偏振波长是485nm(蓝光)。

　　233. 发光免疫技术：生物发光：荧火虫荧光素;化学发光底物有：氨基苯二酰肼类主要为鲁米诺及异鲁米诺衍生物、哑啶酯类;电化学发光底物为三联吡钌、三丙胺。

　　234. 双抗体夹心法的质控点最好是相应抗原。

　　235. 外周血单个核细胞的分离的分层液常用：Ficoll(由上到下为血浆，单个核细胞，粒，红)和Percoll(由上至下：死细胞，单个核细胞，淋，红，粒)。

　　236. 纯淋巴细胞群的采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法。亚型的分离法有：E花环沉降法，尼龙分离法，亲和板结合法，荧光激活细胞分离仪法。237. 淋巴细胞活力测定常用台盼蓝染色法，死细胞为蓝色。保存时二甲亚砚为保护剂。

　　238. 植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T细胞增殖。增殖试验有：形态法(分别计数淋母，过渡性淋母，核有丝分裂相及成熟小淋，前三者为转化细胞，计200个，算转化率)、核素法。

　　239. SmIg(膜免疫球蛋白)是鉴定B细胞可靠的指标。

　　240. B细胞功能检测方法：溶血空斑形成试验(直接法只能检测IgM生成细胞，其它用间接法，即在脾细胞和SRBC混合时加入抗Ig抗体)。

　　241. 测定人NK细胞活性多用以K562细胞株为靶细胞，测鼠NK细胞活性则用YAG细胞株。

　　242. 嗜酸粒细胞活化产物的测定：产物有：阳离子蛋白(ECP)，主要碱基蛋白(MBP)，X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最强因而认为是嗜酸的特异性标志。

　　243. 新月体性肾小球肾炎的免疫病理类型有：免疫复合物，抗肾小球基底膜(GBM)抗体，抗中性白细胞质抗体。含有新月体的肾小球数目和比例是该病的关键。

　　244. 自身免疫病(AID)的特征：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。

　　248. 抗乙酰胆碱受体抗体：对重症肌无力(MG)具有诊断意义。

　　249. 抗核RNP抗体：为MCTD(混合性结缔组织病)的诊断指标。

　　250. 抗SSA/抗SSB抗体：为干燥综合征(SS)的诊断指标。

　　251. 抗Jo-1抗体：多发性肌炎(PM)患者常为阳性。

　　252. 抗Scl-70抗体：进行性系统性硬皮症(PSS)的诊断指标。

　　253. 内风湿性关节炎(RA)：自身抗体有RF、抗角蛋白抗体(AKA)。其中AKA为RA的确诊指标，而RF为初筛指标，因为RF还可出现于其它的自身免疫性疾病。

　　254. Farr法测定dsDNA抗体的特异性高，为公认标准法，当抗dsDNA抗体结合率大于20%时对SLE有意义。

　　255. 多发性骨髓瘤(最常见免疫增殖病)以IgG型最常见;IgM型容易引起高粘滞血症;IgE型罕见，且易并发浆细胞白血病;轻链型易并发肾功能不全。

　　256. 重链病类别常见γ链(IgG)，α链(IgA)，μ链(IgM)三型。

　　257. 原发性B细胞缺陷病类型：全Ig缺失(BROTON病，女带，男患病，最先考虑测Ig浓度，CD分子，SmIg);部分Ig缺失;Ig正常但无抗原反应。

　　258. 原发性T细胞缺陷病：易并发移植物抗宿主反应(GVHR)。T细胞缺陷常同时伴有体液免疫缺陷。

　　259. 原发性联合免疫缺陷病，以重症联合免疫缺陷(SCID)的预后最差。

　　260. 在原发性免疫缺陷病中，以补体缺陷发病率最低。

　　261. 只有感染了乙肝才能感染丁肝。

　　262. 艾滋病T淋巴细胞亚群检查可发现T细胞绝对数下降，且以CD4+T淋巴细胞下降为主，CD4+T/CD8+T小于1。检测的抗体主要是P24，GP120。

　　263. CEA大于60μg/L时可见于结肠、胃、肺癌。手术6周后CEA水平正常。

　　264. 血清CEA结合甲状腺降钙素测定有助于甲状腺髓样癌的诊断和估计。

　　265. AFP是原发性肝癌的最灵敏最特异的标志。PSA是前列腺癌特意的指标，

　　266. 糖类抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宫内膜癌;CA15-3：乳腺癌;CA19-9：胰腺癌、结直肠癌。

　　267. AFU(A—L岩藻糖苷酶)是原发性肝癌的新指标。

　　268. 神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经母细胞瘤和小细胞肺癌(基因有P53，RB)的标志物。

　　269. 排斥反应有：宿主抗移植反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR)。

　　微生物学

　　270. 生物学按界、门、纲、目、科、属、种分类，种是最小单位。

　　271. 结核菌可利用甘油为碳源，梭状芽胞菌可以氨基酸为碳源，

　　272. 流行性感冒杆菌要Ⅴ，Ⅹ因子才能生长。

　　273. 致病性岛：由基因编码决定的一团与致病性相关的基因组。

　　274. 微生物超净工作台应选择垂直气流通风方式。

　　275. O/129抑菌试验对弧菌有用，而对气单胞菌无用。

　　276. 杆菌肽敏感试验：用于A群链球菌(敏感)与非A群链球菌(耐药)的鉴定。

　　277. 奥普托欣试验：肺炎链球菌敏感。

　　278. L型细菌特点：生化减弱;渗透压敏感，培养应高渗(20%蔗糖);染色不定，多为G-;形态不一(巨球形是特征);固定要用10g/L鞣酸不能用火焰;生长在增菌液中微浑、颗粒样沉淀或沿试管壁生长;返祖现象。

　　279. L型细菌常见菌落有三种：油煎蛋样菌落(L)、颗粒型菌落(G)、丝状菌落(F)。

　　280. 原生质体与原生质球都是细胞壁缺陷的细菌。

　　281. 肽聚糖的结构由聚糖骨架，四肽侧链和五肽交联桥(G-无交联桥)。

　　282. 磷壁酸为G+特有，分壁和膜两种。

　　283. 细菌外膜层由脂多糖，脂质双层，脂蛋白组成。细胞质内有蛋白合成地、核质(主要遗传物质)质粒、胞质颗粒，是细菌蛋白质和酶类合成的重要场所。

　　284. 鞭毛是由细胞质伸出的蛋白性丝状物。

　　285. 性菌毛仅有1—10根，毒力和耐药质粒都能通过它转移，有致病性。

　　286. RNA主要存在于细胞质中，占细菌干重的10%，DNA存在于染色体和质粒中。

　　287. G+等电点2—3，G-等电点4—5。

　　288. 细菌营养转运的方式有：离子，透性酶，磷酸酶。营养摄取的机制：被动扩散，主动吸收，基团转位。

　　289. 嗜冷菌最适温度为10—20℃，嗜温菌为20—40℃，嗜热菌为50—60℃。

　　290. 细菌代谢所需能量主要以生物氧化作用而来。

　　291. G-菌的菌体脂多糖能引起发热故称热原质。

　　292. 土中的厌氧芽胞杆菌是创伤感染病原菌的主要来源。

　　293. 1000毫升饮用水中大肠杆菌群不过3个。

　　294. 有芽胞破伤风菌需沸水煮三小时才杀死。

　　295. 水中加入2%碳酸钠能将沸点提到105度，又能防止金属生锈。

　　296. 紫外线波长265—266nm时杀菌力最强。

　　297. 无芽胞菌一般的致死为1800—6500微瓦/cm，杀死芽胞要十倍。

　　298. 滤菌器用于除菌的孔径是0.22微米，

　　299. 高压蒸汽灭菌指示生物物种：嗜热脂肪芽胞杆菌(ATCC7053)

　　紫外线杀菌指示生物物种：枯草芽胞杆菌黑色变种(ATCC9372)。

　　300. 细菌遗传物质主要在于染色体、质粒和转位因子中。

　　301. 质粒：不依赖染色体而复制，不兼容性，转移性，指令性。

　　主要有耐药质粒、Col质粒(编码肠毒素)、VI质粒(编码细菌与致病性有关的蛋白)。

　　302. 转位因子为存在于细菌染色体或质粒上的一特异的核苷酸序列可在DNA中移动，主要有三类：插入顺序(最小的转位因子)、转座子、转座噬菌体。

　　303. 遗传型变异机制有基因突变、基因转移、基因重组。

　　304. 突变：突变率由复制的准确度，DNA发生损伤的机会，及对损伤DNA修复程度来决定。一般在106--109。

　　305.

　　转化：受体菌直接提取供体菌提供的游离DNA的片段整合重组使受体菌的性状发生变异。

　　转导：以噬菌体为媒介，将供体菌的基因转移到爱体菌内而致受体菌基因改变，分普遍和局限。

　　接合：受体菌和供体菌直接接触，供体菌通过性菌毛将所带的F质粒或类似遗传物质转移到受体菌。

　　溶源性转换：是噬菌体的DNA与细菌染色体重组，使宿主遗传结构发生变异。

　　原生质融合：两种经过处理失去细胞壁的原生体混合和可发生融合后的双倍体可发生染色体间的重组。

　　306. 基因重组可使基因再激活表现为：交叉复活和多重复活。

　　307. 粘附素是细菌表面的蛋白质有菌毛和非菌毛。

　　308. 毒力有侵袭力和毒素。侵袭力：菌体表面结构，菌毛，侵袭性酶(凝固酶，透明质酸酶，链激酶，胶原酶等)。

　　细菌的内毒素一般由：脂质A(主要成份)、，非特异性核心多糖、菌体特异性多糖组成。一般7---10天后机体产生特异性免疫。IgG和IgM能在血中直接中和病毒。

　　309. 医院感染大多以散发形式流行。

　　310. 细菌分类目前国际上普遍采用伯杰分类系统，也有用CDC(USA)。

　　311. 日光灯波长约0.5微米。显微镜的分辩率为波长一半。

　　312. 荧光显微镜的光源为高压汞灯。

　　313. 抗酸染色步骤和时间：5%石碳酸复红(5-10min)—3%盐酸酒精(脱到无色)—吕氏美蓝(30S-1min)。

　　314. 糖类发酵是鉴定细菌最常用的生化反应。

　　315. 怀疑细菌性心内膜炎时血培养应不少于三次。

　　316. 血培养中，不能立刻接种的血标本应用SPS抗凝。

　　317. 直接镜检2h报告，最后鉴定和药敏一般不过3天，除血外，必须在24h内预报。

　　318. 肠杆菌科的强选择培养基(SS琼脂)，弱选择培养基(EMB，麦康凯)。

　　319. α溶血是草绿色溶血，β溶血是透明溶血环，γ溶血红细胞不溶解，双环。

　　320. 细菌数量达106—107CFU/ml时培养肉汤才见混浊。

　　321. 血培养中有105CFU/ml时才能通过革兰氏染色检出细菌。

　　322. 测定病原体的感染性最好选用无菌动物或悉生动物。

　　323. 冷冻干燥保存法是最有效的菌种保存方法，利用各种斜面和半固体加石蜡油是最常用和最简便的菌种保存方法，一般不含糖，不用液体。

　　324. 真菌，霍乱弧菌，铜绿假单胞菌及粪碱需在室温保存，而脑膜炎、淋球菌、初次分离的流感嗜血杆菌应保存于37℃。同时，每转种三代要鉴定一次。

　　325. AMS系统是目前微生物鉴定中最常用的自动化仪器。

　　326. 绝大部分致病性真菌属于半知菌亚门。形态有单细胞和多细胞两种。

　　327. 真菌的基本结构：菌丝和孢子，鹿角状菌丝仅见于黄癣菌，假菌丝与真菌丝的主要区别是它壁两边有时交叉，是由孢子延长而来，

　　有性孢子有：卵生孢子，接合孢子，子囊孢子，担孢子。

　　无性孢子有：叶状，分生，孢子子囊。

　　328. 真菌最常用沙保弱氏培养基，最适温度22—28℃，最适PH5—6，培养4周以上，

　　329. 真菌菌落三型：酵母型，霉菌型。

　　可用10%氢氧化钾加热使标本透明。

　　330. 血清出芽试验有芽管出者为白念菌，念珠菌中仅白念菌产厚壁孢子，试管培养是真菌分离、传代、保存菌种最常用的方法。鉴定曲霉常用察氏琼脂，以烟曲霉菌居多。

　　331. 药敏实验：K—B法(半定量)，公认的标准法，采用水解酪蛋白(M—H)琼脂，PH7.2，90mm内径，注入25—30ml琼脂，厚度为4mm，抗菌药片直径6.35mm，吸水量20微升。0.5麦氏比浊管相当于1.5X108/ml。校正后的菌液应在15分钟内接种。各药敏纸片间距不少于24mm，距平板内缘不小于15mm。

　　332. 对所有产ESBLS的菌株应报告耐所有青霉素，头孢类及氨曲南。

　　333. 自泌尿道分离的肠杆菌药敏试验不报氯霉素的敏感性。

　　334. 利福平不能单独用于化疗。至今还未发现产B—内酰胺酶的肺链。至今未发现肺链对万古的抑菌圈小于17mm。

　　335. 定量评价抗菌药物杀菌效力的试验：主要是最低杀菌浓度(MBC)和杀菌曲线。抑菌浓度指数(FIC)，<0.5协同作用，0.5—1相加作用，1—2无关作用，>2拮抗作用。

　　336.目前院内感染主要是G-杆菌。

　　寄生虫学

　　337. 宿主分类：终宿主、中间宿主、储存或保虫宿主、转续宿主。

　　338. 寄生虫对宿主：夺取营养、机械损伤、化学毒、变应原作用。

　　339. 寄生虫流行特点：地方性、季节性、自然疫源性。

　　340. 土源性蠕虫不用中间宿主，而生物源性寄生虫要。

　　341. 蛔虫感染期2—3个月，成虫在小肠以空肠多。

　　342. 鞭虫寄生于肓肠生活史约一个月，人是唯一传染源。

　　343. 蛲虫寄生于回肓部。

　　344. 钩虫的丝状蚴为感染期，成虫在小肠部可致大粪毒、黄肿病、桑叶黄。钩虫病患者常用异食症。

　　345. 丝虫的丝状蚴寄生于大淋巴管或淋巴结内可致流火、象皮肿、乳糜尿。

　　346. 吸虫除血吸虫外都是雌雄同体。

　　347. 旋毛虫：成虫和幼虫在同一宿主，不用在外发育，但要转换宿主，被寄生的宿主又是中间宿主。致病分：侵入期，幼虫移行期，囊包形成期。检验以活组织检查最可靠，免疫学检验是临床最常用的方法。

　　348. 吸虫除血吸虫(圆柱状，雌雄异体，虫卵致病最重)外都是两侧对称，

　　349. 华枝睾吸虫(肝吸虫)卵最小，姜片虫虫卵最大，

　　350. 肺吸虫第一中间宿主为川卷螺，第二中间宿主为淡水石蟹。囊蚴是其感染期，致病分：脓肿期，包囊期，纤维瘢痕期。

　　351. 人是猪带绦虫唯一终宿主，猪或人是中间宿主。

　　352. 人是牛带绦虫唯一终宿主，只被成虫寄生。

　　353. 痢疾阿米巴生活史：包囊—小滋养体---包囊。

　　354. 杜氏利什曼虫：感染称为黑热病，分人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、野生动物型(荒漠型)，主要的控制传染措施是防治白蛉。

　　355. 阴道滴虫有4根前鞭毛和1根后鞭毛。

　　356. 隐孢子虫以空肠上端感染最重，是艾滋病主要死因之一。

　　实验室管理

　　误差是测定值与真值的差。

　　精密度是每次测定值与算术平均值的符合程度。

　　系统误差决定正确度，可以校正和设法消除增加次数不能减少。

　　随机误差决定精密度，不能修正，但可增加次数来减小。

　　含有过失误差的值为异常值。

　　有效数字按照：四舍六入五单双的原则。

　　质控品到实验室后有效期一年以上。

　　实验方法的评价：

　　重复性试验：考察候选方法的随机误差。

　　回收试验：主要用于确定比例误差。

　　干拢试验：衡量候选方法的准确度形成恒定系统误差。

　　国际通用真空采血管颜色标志：红色：普通血清管，橘红色：快速血清管(内含促凝剂)，金黄色：惰性分离胶促凝管，绿色：肝素抗凝管，浅绿色：血浆分离管(肝素锂)，黑色：枸椽酸钠血沉管，浅兰色：枸椽酸钠血凝管，紫色：EDTA抗凝管，灰色：草酸钾/氟化钠抗凝管(测血糖时常用)

　　LIS：实验室信息系统。

　　止血带压迫最好不过1分钟。

　　常用流动相的极性大小是：水>甲醇>乙醇>丙醇>正丁醇>乙酸乙酯>氯仿>乙醚>甲苯>四氯化碳>环已烷>石油醚。

　　离子选择电极测定的是离子活度，而不是离子浓度。

　　脑脊液中蛋白质少，测定用考马斯亮兰染料结合法(线性差，手工多用)，邻苯三酚红钼络合显色法(线性好，多用自动分析)。 ;

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