摘要:对于同时患有维生素D缺乏和甲状旁腺功能亢进症的病人,其骨骼矿物密度(bone mineral density)损失和发生骨质疏松的危险性显著增加。
在内分泌学会年会上,一著名内分泌学家在专家述评中报道,对于同时患有维生素D缺乏和甲状旁腺功能亢进症的病人,其骨钙流失和发生骨质疏松的危险性显著增加。
来自纽约哥伦比亚大学内科和外科医生学会的临床内分泌学杂志(Journal of Clinical Endocrinology)编辑Dr. Bilezikian说,如果你同时患有原发性甲状旁腺功能亢进症和维生素D缺乏,那将是一个非常糟糕的病症。似乎维生素D缺乏促进了甲状旁腺功能亢进病的发展。
据Dr. Bilezikian说,在二十世纪30年代,美国停止将维生素缺乏作为治疗原发性甲状旁腺功能亢进病时经常考虑的因素。那时,食品生产商开始生产更多的含有维生素D和其他添加物的食品,并且,人们对食品的日消费量开始增加。
但是,在中国、巴西、沙特阿拉伯和印度这样的国家,由维生素D缺乏引起的原发性甲状旁腺功能亢进病仍然很普遍,严重的骨骼疾病也很流行。
Dr. Bilezikian指出,在中国,估计有97%的原发性甲状旁腺功能亢进病患者出现了相应的症状,但在美国,绝大多数患者并不出现症状。而且,美国人25-羟维生素D的平均水平为10 ng/mL到40 ng/mL,但中国人的平均值只有8.8 ng/mL。
Dr. Bilezikian补充说,对于发展中国家的医生来说,甲状旁腺功能亢进病和维生素D缺乏之间的联系是很重要的。应当将维生素D缺乏作为甲状旁腺功能亢进病的一个独立的危险因素,与缺乏维生素D的年轻女性相比,患有维生素D缺乏的绝经期前后和绝经期的女性发生骨骼矿物质密度丢失的危险性显著升高。
Dr. Bilezikian说,患有原发性甲状旁腺功能亢进病的女性在其绝经期和绝经前后的几年里可能具有更大的危险性。与其他人群相比,她们以更快的速度丢失着骨骼矿物质。因此,这一条应当作为通过甲状旁腺切除术去除功能亢进腺体的又一个指征。
老人经常跌倒和缺乏维生素D有关,如何正确补充维生素D?
1.维生素D可以通过增加晒太阳时间,吃鱼肝油等食物来补充。当患者缺乏维生素D时,需要在平时增加晒太阳的时间,运动可以有效促进体内维生素D的合成。吃鱼肝油等食物时,患者平时要及时调整饮食。吃一些含有天然维生素D的食物,如海鱼、鱼卵、鱼肝油、动物肝脏等,也能有效缓解维生素D缺乏。当患者长期缺乏维生素D时,应及时到医院检查,找出具体原因,选择合适的药物进行治疗。
2.你可以在一天中的任何时间服用维生素D。当然,饭后服用可能更好,因为维生素D是脂溶性的维生素,和脂肪类食物一起吃可以促进其吸收。调查显示,受教育程度高的人晒太阳的时间少,注重皮肤美白和防晒。这样一来,即使他们运动,也无法在室内的紫外线中或者在层层防晒措施下,靠UVB(室外紫外线)合成维生素D。维生素D,如脂溶性维生素,必须通过胆汁消化。如果因为胆道疾病导致胆汁分泌不足,就会影响这些脂溶性维生素的吸收,进而引发疾病。
3.很多的维生素D可以在阳光下获得;但约有10~20%的维生素可以通过摄入食物获得。所以人体可利用的维生素D大部分都是晒太阳合成的。阳光的UVB(室外紫外线)是帮助人体合成维生素D的关键,但它无法穿透普通玻璃,所以透过玻璃晒太阳时不会合成维生素D。人们反而会因为UVA光线穿透玻璃而使皮肤老化;当天空出现云或空气污染警报时,UVB会降低50~60%。为了使阳光中的UVB在人体内合成维生素D,建议在上午9 ~ 10点或下午3 ~ 4点让自己的脸、胳膊、腿或背部晒5~30分钟的太阳。
前言
自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来,维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。随着维生素D受体和25OHD-1-α羟化酶在许多骨外组织中被发现,维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康,其多种骨骼外作用也逐渐被关注,维生素D已成为临床及基础研究的热点。然而,维生素D是如何被发现的?其是怎样代谢的?究竟有哪些重要的骨骼及骨骼外作用?维生素D缺乏及其危险因素如何判断?维生素D及其类似物在佝偻病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退症、慢性肾脏病和皮肤病等疾病中如何应用?如何监测维生素D的疗效?维生素D会中毒吗?这一系列关于维生素D及其类似物的问题亟待梳理。
为此,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织本领域的多名专家,撰写了维生素D及其类似物的临床应用共识,并撰写了与维生素D相关问题的系列述评,专家们反复修改、多易其稿,终于成文。近期将中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会微信公众平台和相关核心期刊刊出,敬请关注,仅供参考。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会微信公众平台推出的专论是“维生素D与骨质疏松症”,具体如下:
裴育1 董进2 李梅3
单位:
1.中国人民解放军总医院内分泌科
2.山西医科大学第一医院内分泌科
3.中国医学科学院 北京协和医学院? 北京协和医院内分泌科 国家卫生和计划生育委员会内分泌重点实验室
摘要:骨质疏松症(osteoporosis,OP)是患病率显著上升、危害严重的骨骼疾病,在其发病机制中,维生素D缺乏是引起负钙平衡、骨丢失加快、继发性甲状旁腺功能亢进、跌倒增加、骨折风险升高的重要危险因素。我国人群中维生素D缺乏广泛存在,建议在OP防治工作中,重视评估患者的维生素D营养状况,并给予患者合理的、个体化的维生素D治疗。
关键词:骨质疏松症;维生素D;活性维生素D
随着社会人口老龄化进程的加剧,我国骨质疏松症患病率显著上升。骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨强度下降、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病,骨强度取决于骨密度和骨质量。骨质疏松症最严重的后果是轻微外力下骨折,骨质疏松性骨折及其引发的一系列并发症,不仅严重影响患者的生活质量、缩短患者预期寿命,也给社会经济带来沉重负担。
近年来研究显示,维生素D是调节钙磷平衡、调控甲状旁腺素分泌、影响骨转换、调节骨骼细胞多种基因表达的重要内分泌激素,其在OP病理生理机制中发挥着重要作用。在OP防治中,普通维生素D是维持骨骼健康的重要营养素,活性维生素D是防治OP的有效药物。
维生素D对骨骼-肌肉运动单位的重要作用
维生素D(vitamin D,Vit D)不仅是维生素,更是调控骨骼代谢的重要甾体类激素。人体皮肤在紫外线照射下,以胆固醇为原料合成普通维生素D,普通维生素D在肝脏25羟化酶与肾脏1α羟化酶的作用下,进一步羟化成为具有活性的1,25双羟维生素D[1,25-dihydroxyvitaminD,1,25(OH)2D],其与多种靶组织中的维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后,发挥重要的生理作用。活性维生素D不仅能够调节对肠道钙吸收起重要作用的钙结合蛋白及钙调蛋白基因的表达,促进肠钙吸收,而且还作用于肾小管,促进肾脏对钙离子的回吸收,对于维持钙离子的正平衡具有重要作用。活性维生素D可以直接作用于甲状旁腺的VDR,抑制甲状旁腺素的合成与分泌。此外,维生素D还作用于成骨细胞和骨细胞核的维生素D反应元件,调控骨钙素、低密度脂蛋白受体相关蛋白5、成纤维生长因子23、Ⅰ型胶原蛋白等多种蛋白的表达,对骨转换及骨骼矿化具有重要调控作用。维生素D对于骨骼的直接作用比较复杂,其在骨吸收和骨形成过程中发挥双向作用:一方面,维生素D能够促进骨形成与骨骼矿化;但另一方面,超大剂量的维生素D,则会加快骨吸收。
不仅如此,人体运动功能的完成不仅依赖于骨骼,还与肌肉紧密关联。骨骼与肌肉解剖位置紧密毗邻,他们还通过复杂的内分泌、旁分泌及力学调控机制,相互影响。研究表明,维生素D对人体肌肉亦具有重要作用,骨骼肌也是活性维生素D的靶器官,维生素D通过作用于肌肉的VDR调控II型肌纤维的表达,不仅影响肌肉量,也对肌肉功能具有重要的调控作用。
由此可见,维生素D是调控骨骼-肌肉运动单位的重要内分泌激素,对人体的运动功能和生活质量,发挥重要影响。
我国人群维生素D缺乏十分普遍
维生素D营养状况受多种因素的复杂影响,包括遗传背景、阳光照射、大气污染、饮食习惯、季节变化、居住地纬度、肠道吸收功能、皮肤颜色、慢性肝肾疾病、乳糖不耐受、是否服用抗癫痫药物及抗病毒药物等。根据血清25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D,25OHD)浓度能够判断维生素D的营养状况,目前较为认可的维生素D营养状况判断标准是:当血清25OHD浓度大于30 μg/L(75nmol/L),为维生素D充足;25OHD浓度位于20~30 μg/L(50~75 nmol/L),为维生素D不足;25OHD浓度低于20 μg/L(50 nmol/L),为维生素D缺乏。根据此判断标准,大样本的研究显示我国人群维生素D的营养状况不容乐观。
中国骨转换生化指标研究(Chinese Bone Turn-overMarker Study,CBTMS)纳入我国北京、上海、武汉、广州、重庆五大城市健康居民1 436人,结果表明57.0%和31.3%的受试者分别存在维生素D缺乏或不足,仅11.7%受试者维生素D充足,研究显示血清25OHD水平与甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)浓度呈明显负相关,且血PTH浓度与血Ⅰ型胶原羧基端肽交联(carboxy-telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTX)浓度呈正相关,与腰椎及股骨颈骨密度呈显著负相关,6.9%受试者具有高PTH血症,提示存在继发性甲状旁腺功能亢进。上海健康人群研究显示,76%的健康受试者存在维生素D不足或缺乏,仅有24%的受试者维生素D充足。湖南长沙578名城市绝经后女性的研究显示,72.1%的女性处于维生素D缺乏状态。济南686例60岁以上的人群研究显示,81.6%的男性和85.6%的女性存在维生素D不足或缺乏。兰州中老年城市居民的研究显示,79.7%的女性和64.0%的男性存在维生素D缺乏。香港地区研究显示,62.8%的50岁以上人群存在维生素D不足或缺乏,其中6.3%具有血清PTH水平升高。由此可见,我国人群维生素D缺乏状态十分普遍,在OP防治工作中,应重视给予维生素D制剂,以纠正维生素D缺乏对机体的不良影响。
维生素D缺乏对骨骼及肌肉的影响
维生素D缺乏影响峰值骨量的获得
OP的发生与年轻时峰值骨量的获得密切相关,峰值骨量指骨量的最高值,通常在20~35岁时达到,峰值骨量的高低与遗传因素、性别、营养、体型、机体健康状况等多重因素相关。有前瞻性研究,观察821名健康受试者血清25OHD水平与20岁时骨密度的相关性,结果表明男性受试者在6岁、17岁及20岁时25OHD水平与20岁时测量的全身骨密度及骨矿盐含量密切相关,提示维生素D营养状况与峰值骨量密切关联,维生素D缺乏可能影响机体峰值骨量的获得。
维生素D缺乏加快骨转换,引起骨量丢失
骨转换是成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收呈时空偶联的动态过程。维生素D缺乏,一方面会直接加快骨转换,使骨吸收大于骨形成,另一方面会引起血PTH水平升高,导致继发性甲状旁腺功能亢进症,进一步增加骨吸收。一项纳入11项中国研究的系统综述,显示中国人群血清平均25OHD水平波动于11.6~32.8 μg/L(29~82 nmol/L),5项研究表明血清25OHD浓度与骨密度显著相关,多数研究显示25OHD浓度与PTH水平相关,维生素D缺乏时,可能引起继发性甲状旁腺功能亢进,导致骨量丢失。
维生素D缺乏降低肌肉功能,增加跌倒风险
维生素D缺乏通过引起Ⅱ型肌纤维萎缩、继发甲状旁腺功能亢进及低磷血症,导致肌肉减少和肌肉功能下降。一项综述表明维生素D缺乏可能与绝经后女性肌肉量和肌功能下降显著相关,其中一项韩国研究显示当25OHD浓度<10 μg/L,肌少症发生风险将增加1.46倍。伴随肌肉量和肌功能下降,跌倒风险显著增加。有Meta分析表明维生素D缺乏是60岁以上人群发生跌倒的独立危险因素,而跌倒是骨质疏松性骨折的主要诱因之一,维生素D缺乏可能通过影响肌肉功能而增加跌倒风险,进而导致骨折发生率的增加。
维生素D缺乏增加骨质疏松性骨折风险
脆性骨折是OP最严重的并发症,维生素D缺乏一方面加快骨转换,增加骨丢失,降低骨密度,影响骨质量;另一方面,维生素D缺乏会降低肌肉量与肌功能,增加跌倒风险。维生素D缺乏通过对骨骼和肌肉的双重不利影响,增加OP骨折的风险。
维生素D治疗对骨质疏松症的疗效
维生素D治疗能够降低骨转换,增加骨密度
针对绝经后女性的研究表明,每天给予0.25~1.0 μg的骨化三醇或阿法骨化醇治疗,骨吸收指标β-CTX、Ⅰ型胶原氨基端肽交联(N-terminaltelopeptide of type 1 collagen, NTX)和血清PTH水平明显降低,表明活性维生素D治疗能够降低骨吸收,且明显减少继发性甲状旁腺功能亢进的发生。Lips等总结了11项随机安慰剂对照临床研究,发现与安慰剂组相比,老年男性和女性在补充钙剂和维生素D后,腰椎、股骨颈和全身骨密度显著增加,但停止补充钙剂和维生素D两年后,骨转换指标恢复至基线水平,获得的骨量也逐渐丢失,该研究提示长期连续补充钙剂和维生素D才能维持骨量。我国对485名绝经后女性的研究表明,每天给予0.25 μg骨化三醇和600 mg元素钙治疗24个月,能够降低骨吸收指标β-CTX和PTH水平。另外,我国大样本人群的荟萃研究结果显示,联合使用骨化三醇与碳酸钙治疗组患者腰椎和股骨近端骨密度明显增加,且高于单纯使用碳酸钙治疗组。上述结果表明,维生素D制剂能够减少骨丢失,增加患者骨密度。
维生素D治疗能够改善肌肉功能,降低跌倒风险
一个纳入17项随机对照试验的荟萃分析表明,补充维生素D能显著改善维生素D缺乏者近端肌肉力量。Bischoff-Ferrari等对176名老年男性和213名老年女性进行研究,观察补充维生素D3 700 IU/d(联合钙剂500 mg/d)对跌倒的影响,发现维生素D治疗3年可使老年妇女跌倒发生率减少45%(OR=0.55, 95% CI:0.30~0.996),但在男性中未见跌倒明显减少(OR=0.92, 95% CI:0.50~1.72)。一项Meta分析对1 237名受试者进行研究,维生素D3干预剂量为每日400 IU和800IU,结果表明维生素D使跌倒风险降低22%,降低跌倒所需最小有效维生素D剂量为400 IU/d。包含8项随机对照研究的Meta分析表明,降低跌倒所需维生素D剂量至少700 IU/d,或使得血清25OHD浓度大于25 μg/L。但也有不同的研究结果,新西兰研究提示约30%的65岁以上社区老年人每年发生跌倒,运动、太极、家庭安全干预措施能够降低跌倒发生,但维生素D补充治疗未能有效降低跌倒,作者提出补充维生素D治疗可能对维生素D水平较低者有效。近期还有研究显示,每年单次给予500 000 IU的Vit D,使得给药后1个月患者25OHD浓度从20 μg/L升至48 μg/L,导致患者跌倒和骨折风险增加。
可见,补充足量而不是单次超大剂量的维生素D,有可能降低跌倒的风险,尤其是对于维生素D不足或缺乏的人群,治疗更有意义。
维生素D治疗对骨折风险的影响
一项纳入17项研究、对52 625名50岁以上受试者进行的Meta分析,显示联合使用钙剂和维生素D能使骨折风险降低13%。来自国家骨质疏松基金会的Meta分析纳入了8篇随机对照研究,共计30970位受试者,随访1~7年,结果显示补充钙和维生素D能够减少15%的骨折,其中髋部骨折风险可降低30%。一个纳入12项随机对照研究的Meta分析表明,降低非椎体骨折所需维生素D的剂量为400 IU/d。国外Meta分析显示,骨化三醇或阿法骨化醇与碳酸钙联合治疗,能够使非椎体骨折发生风险降低49%,且疗效优于单纯钙剂治疗组。
然而,单独补充维生素D或钙剂,与维生素D联用钙剂对骨折风险的影响尚存争议。英国一项为期3年随机双盲临床试验结果显示,与安慰剂比较,每4个月补充维生素D 10 000 IU,未观察到老年人骨折风险的降低。此外,OSTPRE-FPS研究也未发现联合补充元素钙1 000 mg/d和维生素D 800 IU/d能够降低绝经后女性的骨折风险。
可见,多数研究显示补充足量的普通维生素D或选用活性维生素D治疗,能够降低骨折风险,尤其是联合钙剂治疗后。但研究结果并不完全一致,这可能与药物剂量及观察人群的维生素D营养状况有关。
维生素D在骨质疏松领域的临床应用
补充普通维生素D或应用活性维生素D,有利于促进钙的正平衡、减少维生素D不足引发的继发性甲状旁腺功能亢进症和骨骼矿化异常,减少骨丢失,改善肌肉功能,降低跌倒风险,因而可能降低骨折风险。表明维生素D是预防和治疗骨质疏松症的重要药物,不容忽视。
普通维生素D是骨骼的基本营养补充剂,有助于增加骨密度、降低骨折风险和跌倒风险。建议OP患者接受充足的阳光照射,以促进皮肤合成内源性维生素D。建议患者每天补充600~1 000 IU的普通维生素D,也有研究认为,对于维生素D缺乏者,每天补充更大剂量的维生素D(>2 000 IU/d)对增加骨密度有益。在普通维生素D应用过程中,可以定期监测患者血清25OHD和甲状旁腺素水平,以指导调整普通维生素D的补充剂量,目前建议至少将血清25OHD浓度调整到20~30 μg/L以上,以防止维生素D缺乏引发的继发性甲状旁腺功能亢进症和骨密度的降低。还有研究显示,每天补充700~1 000 IU普通维生素D,能够降低跌倒风险。值得注意的是,不建议患者单次补充超大剂量(>500 000 IU/年)的普通维生素D,因其可导致跌倒风险升高,从而增加骨折发生率。也不建议患者血清25OHD浓度超过150 μg/L,此时维生素D中毒的风险明显增加,可能导致高血钙、高尿钙,甚至引起肾脏功能损伤。
活性维生素D是经过肝脏25羟化酶和肾脏1α羟化酶活化的维生素D类似物,是骨质疏松症的治疗药物,能够增加肠钙吸收,减少继发性甲状旁腺功能亢进,抑制骨吸收,增加患者骨密度,降低跌倒风险。目前临床应用的活性维生素D有骨化三醇和阿法骨化醇,前者服用后不需要经过肝脏或肾脏活化就具有生物活性,后者需要经过肝脏羟化后才具有生物活性。建议骨质疏松症患者服用骨化三醇剂量为0.25~0.5 μg/d,阿法骨化醇的剂量为0.25~1.0 μg/d,活性维生素D可以与其他抗OP药物联合使用。活性维生素D尤其适合于维生素D合成能力减弱、肝肾维生素D活化能力下降的老年人,或者有慢性肝肾疾病的患者。给予活性维生素D治疗者,不能根据25OHD浓度判断药物剂量是否足够,而应根据血清PTH水平和骨转换生化指标判断药物的疗效。对于维生素D严重缺乏者,必要时,也可给予普通维生素D以纠正维生素D的缺乏,同时给予活性维生素D,以发挥其治疗作用。
值得注意的是,无论是使用普通维生素D,还是活性维生素D,或者两者联合治疗,都建议定期监测患者血清及24 h尿钙浓度,根据其水平调整药物剂量,以避免药物过量引发高钙血症或高尿钙的发生,以保证治疗的安全性。
近年来,研究显示艾地骨化醇等新型维生素D类似物,与阿法骨化醇相比,血清半衰期更长,抑制破骨细胞的活性更强,使骨密度增加的幅度更明显,未来有望成为新型的骨质疏松症治疗药物。
综上所述,OP是患病率显著上升、危害严重的骨骼疾病,在其发病机制中,维生素D缺乏是引起负钙平衡、骨丢失加快、继发性甲状旁腺功能亢进、跌倒增加、骨折风险升高的重要危险因素。而我国人群中,维生素D缺乏普遍存在,我们在骨质疏松症防治工作中,应重视评估患者的维生素D营养状况,并给予患者合理的、个体化的维生素D治疗。
人的骨头会溶解,听着有些骇人,但这是发生在一个13岁小女孩身上的真事。这里的骨头溶解实际上是形容严重骨质疏松的状态,原本坚硬的骨头变成了“碎玻璃”,一碰就散架,看着就像被溶解了一样。听到这样的表述,我的骨头也有点隐隐作痛了,下意识地摸了一下手臂,还好没事。而新闻事件中的那个小女孩,在经过医生的治疗以后,情况有了明显的好转。希望小女孩能早日康复。
像小女孩这样,年纪轻轻的患骨质疏松,并严重到骨头“溶解”的情况,是比较罕见的。大部分的骨质疏松是由衰老引起的,除了衰老,疾病、内分泌失调、不良的生活作息、遗传等等也会引起骨质疏松,这些诱因往往不会单独出现。而小女孩骨头被“溶解”,是由甲状旁腺肿瘤导致内分泌失调引起的。
据小女孩的主刀医生介绍,人体的甲状旁腺有四个,一般位于颈部前面的甲状腺的背面内侧,分泌甲状旁腺激素。甲状旁腺激素如果分泌过多,会危害骨骼,症状主要表现为骨痛、引发病理性骨折,导致骨畸形等等。
?在我们的印象中,骨质疏松是中老年人的痛,因此在听到小女孩患严重的骨质疏松,会本能地感到惊讶。前面说过,很多因素都会导致骨质疏松,因此它并不仅是中老年人的痛,还是很多年轻人的痛。无论咱年轻的时候有多健康,多养生,随着年龄的增长,骨质还是会渐渐流失,因此很多人老了以后会得骨质疏松。但骨质流失,并不意味着骨质疏松,只有骨密度低到了一定的程度,才叫骨质疏松。
虽然我们没有办法逆转自然法则,但是可以从小处入手,减缓骨质流失,来预防骨质疏松。下面我们一起来了解一下,一些预防骨质疏松的方法吧!
1.适量运动,这有样不仅可以让我们更敏捷,更有力量,还能对骨骼产生刺激,促进骨骼保持正常骨密度和强度。平时我们可以做一些有氧运动,比如慢跑、打羽毛球、跳广场舞、游泳等等。要注意,一定要适量,因为过犹不及,运动过多,也可能会导致骨质疏松。如果是常年卧病在床(可能会导致骨质疏松),或者行动不便的话,也可以让家人或专业人士帮忙活动一下。
2.摄入充足的营养,尤其是钙和蛋白质,也可以保证骨密度。可以多使用肉蛋奶,以及鱼、虾这类天然食物。有的朋友可能会问,多吃钙片可以吗?答案是,要注意量,适量吃是没问题的,但钙片并不是万能的。如果可以的话,还是吃天然的食物补充钙和蛋白质会好一点,因为它们里面的营养更容易让人体吸收,也没啥副作用。
营养均衡,同样有利于骨质健康
3.多晒晒太阳,可以促进身体吸收微量元素,有助于维生素D沉淀在骨骼上。这里说的晒太阳不是只跑到阳光底下暴晒,暴晒会让皮肤受伤的。可以在清晨和傍晚的时候进行户外活动,在这过程中享受比较柔和的阳光。
4.保证充足的睡眠,以免引发内分泌失调。内分泌失调,不仅会让人爆痘、暴躁,还会让人疾病爆发。新闻里的那个小女孩骨质疏松的原因,就包括内分泌失调。尽管现在我们都挺忙的,偶尔也会因为压力大失眠,但为了健康,尽量保证充足的睡眠吧!
5.定期体检,医院是有专门测骨密度的体检项目的。早发现,早治疗。如果被查出患有骨质疏松的话,还是得去医院,听医嘱。新闻里的小女孩就是因为去了医院,才得到了及时的治疗,有了比较好的结果。有的骨质疏松,可能是由某些疾病引起的,所以必须得重视,以防病情恶化。
2017临床检验技师考试《临床化学》基础模拟题及答案
模拟题一:
1. l,25-(OH)2-D3总的生理作用是
A.使血钙升高,血磷降低 B.使血钙降低,血磷升高 C.使血钙,血磷均升高
D.使血钙,血磷均降低 E.对血钙、血磷浓度无明显影响
2.测定离子钙最常用的方法是
A.磷钼酸还原法 B.原子吸收分光光度法 C.同位素稀释质谱法
D.离子选择电极法 E.邻甲酚酞络合酮比色法
3.以下哪项是细胞外磷酸盐的生理功能
A.构成生物膜结构 B.磷酸盐(HPO42-/H2PO4-)是缓冲体系的重要组成/为骨矿化所需磷酸盐的
来源 C.是许多酶的辅因子 D.参与许多酶促反应 E.参与能量代谢
4.骨碱性磷酸酶在血清中的半寿期为
A.1min~2min B.1h~2h C.1d~2d D.1w~2w E.1月~2月
5.下列哪些物质是由破骨细胞合成的
A.抗酒石酸酸性磷酸酶 B.骨碱性磷酸酶 C.碳酸酐酶Ⅱ D.以上都是 E.仅AC 正确
6.调节钙、磷及骨代谢的激素是
A.PICP B.骨钙素C.降钙素 D.抗酒石酸酸性磷酸酶E.Ⅰ型胶原交联N-端肽
7.有关磷的叙述错误的是
A.血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在 B.血磷通常是指血浆中的有机磷 C.儿童血磷高于成人
D.磷是人体的重要组成物质 E.血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分
8.下列哪些物质是破骨细胞吸收骨基质时,胶原纤维降解产生的交联物
A.吡啶酚 B.脱氧吡啶酚 C.Ⅰ型胶原交联N-端肽 D.Ⅰ型胶原交联C-端肽 E.以上均是
9.肠道内吸收钙需要
A.游离钙 B.羟磷灰石 C.血浆蛋白结合钙 D.钙结合蛋白 E.钙调蛋白
10.下列哪一项不是高钙血症常见的原因
A.肾对钙重吸收增加; B.钙溢出进入细胞外液; C.原发性甲状旁腺功能亢进; D.维生素D 缺乏。
E.恶性肿瘤
11.PTH 维持机体钙磷平衡的作用不包括以下哪项
A.升高血钙 B.降低血磷 C.升高血磷 D.促进溶骨 E.酸化血液
12.有关钙磷的叙述,错误的是
A.是人体的重要组成物质B.是人体含量最高的无机盐 C.儿童期水平高于成人D.都可以用比色法测定
E.甲状旁腺素可降低其浓度
13.当今大多数临床实验室用于测定血清总钙的方法是
A.分光光度法 B.原子吸收分光光度法 C.离子选择电极法
D.火焰光度法 E.同位素稀释质谱法
14.抗酒石酸酸性磷酸酶由什么细胞合成、分泌
A.成骨细胞 B.成骨细胞前体细胞 C.破骨细胞 D.破骨细胞前体细胞 E.骨细胞
15.下列哪种原因会使血钙浓度降低
A.使用草酸盐抗凝剂 B.维生素D中毒 C.血液中未加抗凝剂 D.输入柠檬酸盐抗凝的血液
E.多发性骨髓瘤
16.甲状旁腺素的主要功能在于升高血钙和降低血磷,其发挥作用的`靶器官主 要是
A.骨、肾小管和小肠 B.骨、肾上腺和小肠 C.骨、肝和小肠
D.肝、肾上腺和小肠 E.肝、肾上腺和骨
17.来源于Ⅰ型前胶原蛋白的物质是
A.PICC B.PICP C.降钙素 D.抗酒石酸酸性磷酸酶 E.Ⅰ型胶原交联N-端肽
18.循环中的骨钙素水平受下列哪些因素的影响
A.肾功能状态 B.昼夜节律的变化 C.酒精和季节的影响 D.维生素D 状态 E.以上均是
19.骨碱性磷酸酶增高,可能有以下几种原因,但哪一种除外?
A.修复活跃的骨质疏松 B.原发性甲状旁腺机能减退 C.骨软化症
D.Paget 骨病 E.肾性骨营养不良症
20.下列哪些是引起低镁血症的原因
A.大量丢失消化液 B.严重甲状旁腺功能减退 C.大量细胞外Mg2+转移到细胞内
D.渗透性利尿 E.以上均是
模拟题二:
1.在正常妊娠过程中血清酶增高最明显的是 A.LD B.ALP C.CK D.AMY E.LPS
2.门冬氨酸,?-酮戊二酸是哪种酶作用的底物 A.ALT B.AST C.ALP D.GGT E.AMY
3.根据米曼氏方程改写成双倒数方程作图,纵轴表示 A.[S] B.V C.1/[S] D.1/V E.Km
4.酶活力浓度连续监测法测定对偶联酶反应的要求为
A.一级 B.二级 C.零级 D.混和级 E.反应级别和第一步反应的级别一致
5.同时测定下列哪种血清酶有助于鉴别ALP 升高的来源 A.LD B.GGT C.ACP D.AST 乳酸脱氢酶E.CK
6. CK-MM 有几种亚型 A.2 B.3 C.4 D.5 E.6
7.关于淀粉酶的错误叙述是
A.最适反应pH6.7~7.0 B.可通过肾小球滤过 C.需氯离子活化
D.不能采用EDTA 抗凝血来检测 E.淀粉酶升高仅见于胰腺炎
8. LD1同工酶的四聚体组成为 A.H4 B.H1M3 C.H2M2 D.H3M1 E.M4
9.连续监测法测定ALT 活性浓度常用的波长是 A.340nm B.405nm C.500nm D.280nm E.630nm
10.关于同工酶的正确叙述是
A.催化的功能相同 B.催化的功能不同 C.分子结构相同 D.电泳迁移率相同E.Km 相同
11.在骨骼和肝脏疾病均有重要诊断价值的酶是 A.LD B.CK C.ALP D.ACP E.AMY
12.血清中AST/ALT 参考值约为 A.0.5 B.1.15 C.2 D.3 E.4
13. ?-HBDH 测定实际反映的主要是下列那种酶的活性
A.LD1 B.LD2和LD3 C.LD3和LD4 D.LD4和LD5 E.LD5和LD1
14.常用来分析同工酶的方法是 A.电泳法B.层析法C.沉淀法D.热失活分析法 E.蛋白酶水解法
15. AST 测定的基质是
A.丙氨酸-?酮戊二酸B.丙酮酸-谷氨酸C.门冬氨酸-?酮戊二酸 D.草酰乙酸-谷氨酸E.谷胱甘肽-氨基酸
16.下列哪种疾病血中ALP 升高最明显 A.佝偻病 B.软骨症C.肢端肥大症D.变形性骨炎E.慢性 肾衰
17.下列指标中对前列腺癌诊断价值最大的酶是 A.AST B.LD C.GGT D.CK E.ACP
18.有机磷中毒时下列哪种酶活性明显降低 A.ALT B.LD C.CK D.ALP E.pChE
19.下列关于LD 叙述错误的是
A.红细胞中含量比血清高100倍 B.有5种同工酶 C.主要存在于细胞质中
D.标本宜贮存在4℃ E.LD1可以协助诊断急性心肌梗死
20.急性肝炎时,LDH 同工酶谱中以何种增高为主 A.LD1 B.LD2 C.LD3 D.LD4 E.LD5
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