病毒性肝炎病理生理(病理学笔记讲义——第一章 细胞、组织的适应和损伤)

病毒性肝炎病理生理

病理变化：基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死（肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死（小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。

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病理学笔记讲义——第一章 细胞、组织的适应和损伤

重点：

　　1.适应性变化：种类，定义，举例

　　2.化生：种类，与癌变的关系

　　3.变性：种类，定义，举例

　　4.坏死：种类，定义，举例，与凋亡的区别

　　内容：

　　一、细胞和组织的适应

概念/分类 定义/病变特点 好发部位或疾病
萎缩 已发育正常的实质细胞、组织或器官体积的缩小病变特点：组织、器官的体积变小，细胞数量减少，功能代谢下降。未曾发育和发育不良不属此范畴。包括生理性和病理性两大类。 心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞：心肌褐色萎缩/脂褐素
1）营养不良性 因蛋白质摄人不足、消耗过多和血液供应不足所致萎缩 肿瘤病人的恶异质
脑动脉硬化后的脑萎缩
2）压迫性 因组织与器官长期受压产生的萎缩 尿路梗阻所致的肾萎缩：肾盂积水
3）废用性 组织、器官长期功能和代谢低下所致的萎缩 久卧时肌肉萎缩
4）去神经性 因运动神经元或轴突损伤导致的效应器萎缩 脊髓损伤所致的肌肉萎缩：脊髓灰质炎
5）内分泌性 因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩 垂体肿瘤导致肾上腺萎缩
肥大 指细胞、组织或器官体积的增大。
病变特点：细胞、组织或器官体积增大，功能代谢旺盛。包括生理性和病理性肥大。 妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血压时左室肥大
增生 组织或器官内实质细胞数量的增多，常伴组织或器官体积增大。未提功能代谢的改变。往往与肥大相伴存在，与肿瘤性增生鉴别 肥大+增生：妊娠期子宫、哺乳期乳腺。
增生：青春期乳腺、
肝叶切除后肝细胞的增生
化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 上皮组织、间叶组织的化生。神经组织无化生

　　化生的种类、常见疾病和危害

上皮组织化生 鳞化 化生种类 常见疾病 危害
支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮 支气管慢性炎 癌变
鳞癌
宫颈黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性宫颈炎
膀胱、肾盂、输尿管移行上皮→鳞状上皮 尿路慢性炎
膀胱慢性炎
胆囊黏液柱状上皮→鳞状上皮 慢性胆囊炎
胆结石
肠上皮化 黏液柱状上皮→肠上皮 慢性胃炎 肠型
腺癌
幽门腺化生 胃窦胃体部腺体→幽门腺 慢性胃炎 　
胃/肠型上皮化生 食管下段的鳞状上皮→胃/肠型柱状上皮化生 Barrat食道炎 腺癌
间叶组织化生 骨/软骨化生 幼稚的成纤维细胞→骨/软骨 骨化性肌炎
结绨组织损伤 结构功能改变

　　二、细胞和组织的可逆性损伤（变性）

类型 定义 好发于
细胞水肿 细胞内钠离子和水过多积聚.
严重：气球样变（病毒性肝炎） 缺氧、感染、中毒时肝、心、肾的实质细胞。
脂肪变 非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯的蓄积 肝（最常见）：磷中毒:/肝淤血。心、肾、骨骼肌细胞
虎斑心、脂肪肝、苏丹III/油红O
1）细胞内玻璃样变 细胞浆胞质内、纤维结缔组织内、细动脉管壁内出现异常蛋白质的蓄积，HE染色切片下呈粉红色，具折光性。 肝细胞质内Mallory小体，肾小管上皮细胞的玻璃样小滴，浆细胞胞质内Russell小体，狂犬病的Negri小体。
2）纤维结缔组织玻璃样变 疤痕、动脉粥样硬化和坏死组织的机化
3）细动脉壁玻璃样变（细小动脉硬化） 良性高血压，糖尿病的肾、脑、脾、视网膜的细小动脉壁。
淀粉样变 细胞间质内尤其是小血管基底膜的蛋白质—粘多糖复合物沉积。蛋白成分以免疫球蛋白为主。 局部/全身，原发/继发
粘液样变 细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积 间叶组织肿瘤，风湿病，动脉粥样硬化，甲低
病理性色素沉着 细胞内外有色物质的蓄积
含铁血黄素，脂褐素，黑色素 心衰细胞，心肌褐色萎缩，皮肤基底层
病理性钙化 骨和牙齿外的软组织内固态钙盐的蓄积
营养不良性/转移性 坏死、出血、血栓、粥样斑块的钙化。甲旁亢、肾率、骨肿瘤、V1tD摄入过多

　　营养不良性钙化和转移性钙化鉴别

营养不良性钙化 转移性钙化
定义 钙盐沉积于坏死、出血、血栓、粥样斑块或异物中 由于全身钙磷代谢失常（高钙血症）而致钙盐沉积于正常组织内
病因 局部碱性磷酸酶增多 全身钙磷代谢异常，高钙血症。甲旁亢、骨肿瘤、vitD摄入过多。
常见部位 结核病的干酪样坏死、血栓、动脉粥样硬化的粥样斑块、瘢痕组织 常见于肾小管、肺、胃的间质细胞

　　三、不可逆损伤-坏死

坏死类型 定义 常见部位/疾病
凝固性坏死 蛋白质变性凝固，酶作用较弱的组织。
肉眼：灰黄、干燥、质实，与周围组织分界清。
镜下：组织轮廓保存，细胞轮廓消失。
彻底的凝固性坏死， 实质脏器：心、肝、肾、脾
干酪性坏死 凝固性坏死的特殊类型。肉眼：灰黄，细腻，瑞士干奶酪样
镜下：红染细颗粒状，组织轮廓和细胞轮廓均消失 结核病的病变特征
液化性坏死 蛋白质含量少，酶性作用强和脂类物质多，组织溶解液化 脑、脊髓、脂肪、胰腺
纤维素样坏死 又称纤维素样变性。结缔组织和小血管壁常见的坏死形式 风湿病、SLE、结节性多动脉炎、急进性高血压/新月体性GN、胃溃疡
坏疽 坏死组织继发腐败菌感染 　
1）干性坏疽 坏死后水分蒸发，腐败变化轻，色黑，干燥，边界清 四肢末端
2）湿性坏疽 水分不易蒸发，腐败菌感染重，色黑，湿润，边界不清 与外界相通的内脏
3）气性坏疽 属于湿性坏疽，多合并厌氧菌感染，产生大量气体 深达肌肉的开放性创伤

　　坏死和凋亡

凋亡 坏死
机制 基因调控的程序化细胞死亡主动进行（自杀性） 意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）
诱因 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生如生长因子的缺乏 病理性刺激因子诱导发生如缺氧、感染、中毒等
死亡范围 多为散在的单个细胞 多为集聚的大片细胞
形态特征 细胞固缩，核染色边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，胞质裂解成许多碎片（凋亡小体）。 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜或细胞器溶解破裂，溶酶体释放，细胞自溶。
生化特征 耗能的主动过程，有新蛋白合成
早期规律性降解为180—200bP片段
琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，无新蛋白合成DNA降解无规律，片段大小不一琼脂凝胶电泳不呈梯带状
周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生 引起周围组织炎症反应和修复再生

非酒精性脂肪肝简介

目录 1 拼音 2 疾病别名 3 疾病分类 4 疾病概述 5 疾病描述 6 症状体征 7 疾病病因 8 病理生理 9 诊断检查 10 鉴别诊断 11 治疗方案 12 并发症 13 预后及预防 14 流行病学 15 特别提示 附： 1 治疗非酒精性脂肪肝的穴位 1 拼音 fēi jiǔ jīng xìng zhī fáng gān

2 疾病别名 非酒精性脂肪肝病

3 疾病分类 消化内科

4 疾病概述 非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性和蓄积为特征的临床病理综合症。多无任何症状，常规体检时发现，可有轻度肝功异常。

5 疾病描述 非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性和蓄积为特征的临床病理综合症。

6 症状体征 多无任何症状，常规体检时发现，可有轻度肝功异常。

7 疾病病因 肥胖，Ⅱ型糖尿病、高脂血症等单独或共同构成非酒精性脂肪肝的易感因素。

8 病理生理 未明。

9 诊断检查 肝组织学有典型表现、有影像学诊断依据。排除其他原因。

1.血清酶学检查

(1)ALT、AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3?倍。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST＞1。ALT＞130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT?持续增高提示有脂肪性肉芽肿。

(2)γGT、ALP：非酒精性脂肪肝患者γGT?可以升高。

(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT?更敏感。

(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH?为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT?为尿素合成酶，参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。

(5)胆堿酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE

和LCAH?升高。CHE?对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。

2.血浆蛋白变化

(1)β球蛋白，α1、α2、β脂蛋白多升高。

(2)白蛋白多正常。

(3)肥胖性脂肪肝时，LDLC?升高，HDLC?显著降低，Apo?B，Apo?E，Apo?CⅡ和Ⅲ升高。

3.血浆脂类?TG、FA、胆固醇、磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常＞

13mmol/L。

4.色素排泄试验?BSP、ICG?排泄减少。在肥胖性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位。肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能。排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。

5.胆红素?严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。

6.凝血酶原时间(PT)

7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。

8.血尿素氮、尿酸偶见升高。

10 鉴别诊断 1.病毒性肝炎 脂肪肝患者肝内脂肪变性呈弥漫性分布，常需与病毒性肝炎等鉴别。病毒性肝炎患者除具有乏力、纳差、发热、恶心、呕吐、黄疸、尿黄等表现外，流行病学、病原学检查有助于确诊。

2.肝癌、肝血管瘤、肝脓肿、肝囊肿 局限性脂肪肝改变需与它们相鉴别。肝癌，尤其是小细胞肝癌和甲胎蛋白阴性的肝癌，很难与局限性脂肪肝鉴别。通常情况下小细胞肝癌多呈衰减，常有包膜影和门静脉侵犯。转移性肝癌多为超声增强，常见多结节，无门脉系统侵犯，CT 显示肝癌多呈边界较清楚的密度减低区，加注造影剂后扫描组织对比增强。选择性肝动脉造影能较好地显示肿瘤血管或血管瘤。肝动脉造影虽然在鉴别肝血管瘤和肝癌时存在困难，但对于排除肝脓肿、肝囊肿等仍有一定价值。B 超引导下肝穿刺活检是确诊各种肝内占位性病变的有效方法。

11 治疗方案 脂肪肝不仅是一个可逆性疾病，而且也是全身性疾病在肝脏的一种病理表现，如能早期发现，针对病因及时综合治疗，肝内病变在进一步演变为肝硬化以前仍可得到逆转。脂肪肝的治疗原则可概括为：

(1)去除病因和诱发因素，积极控制原发病。

(2)调整饮食方案，纠正营养失衡。

(3)坚持必要的锻炼以维持理想的体重。

(4)维持相对正常的血脂、血糖水平。

(5)自我保健意识的教育以纠正不良行为。

(6)必要时适当辅以保肝、祛脂、抗肝纤维化类药物，促进肝内脂质排泄，防止肝细胞坏死、炎症及纤维化。

目前尚无明确有效治疗脂肪肝的药物，可以针对病因治疗，如减肥，治疗原发病，适当锻炼。药物治疗效果不肯定。

12 并发症 1.由于维生素缺乏可伴有贫血、舌炎、外周神经炎以及神经系统症状。

2.肝脏肿大常见，表现为轻度至高度肿大，但有时亦可见到重度脂肪肝在临床上无肝大。

3.重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣、男性 *** 发育、睾丸萎缩、阳痿，女子有闭经、不孕等。

13 预后及预防 本病的发生，主要因为饮食结构不合理所致，因此预防本病的发生，应建立合理、平衡的饮食结构和规律性的饮食方式，坚持适当的体育锻炼。积极治疗原发病。

14 流行病学 急性脂肪肝非常少见，普通人群患病率一般低于10/10 万，但其分布国家和地区广泛。1984 年美国产妇妊娠急性脂肪肝发病率1/13328，怀孕双胞胎、初产妇以及后代为男性者发病率相对较高，病因不明，部分病例可能与静滴大剂量四环素有关。1973 年美国报道Reye 综合征2900例，其中800 例死亡，并且98%患者年龄小于20 岁，当时推测其发病率为2.8%～4.7%。流感病毒、水痘病毒感染和(或)服用阿司匹林以及宿主的易感性可能与其发病有关。近来随着对其发病危险因素的控制，Reye 综合征发病率明显下降，1980～1997 年新发Reye综合征1207 例。我国仅有妊娠急性脂肪肝、Reye 综合征以及四氯化碳中毒性脂肪肝的零星报道。通常流行病学所调查的脂肪肝为慢性脂肪肝。在西欧、日本和美国，B 超普查显示普通成人脂肪肝检出率高达25%，脂肪肝现已成为健康体检人群血清转氨酶升高的常见原因，嗜酒和肥胖与脂肪肝的高发密切相关，地理分布和尸体解剖学显示，肝硬化的流行率在肥胖的嗜酒者中最高，提示长期饮酒和肥胖对脂肪肝的发病有协同作用。目前脂肪肝的起病渐趋低龄化，日本儿童脂肪肝的患病率高达2.6%。

15 特别提示 建立合理、平衡的饮食结构和规律性的饮食方式，坚持适当的体育锻炼，积极治疗原发病。

治疗非酒精性脂肪肝的穴位 太冲 化的影响：将33只SD大鼠随机分为正常组和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）组，后者以高脂饲料饲养建立N...

大冲

临床专业知识每日一练-2021天津医疗卫生（6-30）

1. 妊高症孕妇伴脑水肿时首选药物是：()

A.硫酸镁

B.哌替啶

C.阿托品

D.甘露醇

2. 26岁初产妇，现妊娠40周，近半月头痛，眼花，今晨出现剧烈头痛并呕吐2次来院就诊。测得BP180/110mmHg。最有参考价值的病史是：()

A.既往头痛史

B.既往血压正常史

C.有高血压家族史

D.有患病毒性肝炎史

3. 妊娠期高血压综合征的基本病理变化是：()

A.RAAS系统失衡

B.慢性弥漫性血管内凝血

C.血液高度浓缩

D.全身小动脉痉挛

4. 女，28岁，妊娠35周，发现血压升高3周，今晨突然腹痛，呈持续性，阴道少量流血，查体：P120次/分，BP150/110mmHg，子宫张力大，宫底压痛明显，胎心100次/分，尿蛋白(++)。此时最适宜的处理是：()

A.使用硫酸镁抑制宫缩后继续妊娠

B.给与降压止痛后密切观察

C.给与?受体兴奋剂抑制宫缩，加强胎儿监护

D.剖宫产终止妊娠

5. 女，28岁，妊娠38周。既往血压正常，5天前头痛且逐渐加重，查体：P120次/分，BP160/110mmHg，尿蛋白(+++)。此时最适宜的处理是：()

A.硫酸镁缓慢注射

B.呋塞米静注

C.硝普钠静注

D.头颅CT检查

6. 初孕妇，孕31周。双下肢浮肿20天，既往无特殊。查体：BP135/190mmHg，尿蛋白定量2g/24h，诊断是：()

A.轻度子痫前期

B.重度子痫前期

C.子痫

D.先兆子痫

【 参考答案及解析 】

1.【参考答案】D。解析：本题考查的是妇产科学妊娠期心脏病相关内容。妊高征孕妇伴脑水肿时首选药物是甘露醇(D对)，可以迅速降低颅内压。硫酸镁(A错)通过抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信息传递，使骨骼肌松弛，是治疗子痫和预防复发的首选药物;肼苯哒嗪(C错)为妊娠高血压疾病的常用药物，主要作用于血管舒缩中枢或直接作用于小动脉平滑肌，可快速降压;派替啶(B错)为冬眠合剂的组分之一，可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，但会使血压急剧下降，导致肾及子宫胎盘血供减少，导致胎儿缺氧，仅用于硫酸镁治疗效果不佳者。

2.【参考答案】B。解析：本题考查的是妇产科学妊娠期心脏病相关内容。26岁初孕妇，妊娠40周，出现头痛、眼花、呕吐(重度子痫前期可有持续头痛或视觉障碍或其它脑神经症状)，血压180/110mmHg(重度子痫前期收缩压?160mmHg和(或)舒张压?110mmHg)应考虑妊娠期高血压疾病，按其分期为重度子痫前期。慢性高血压、妊娠期高血压疾病史及其家族史(注意单纯的高血压家族史(C错)并不是妊娠期高血压疾病的高危因素，以及慢性肾炎等都是妊娠期高血压疾病的高危因素。该患者最有参考价值的病史是既往血压正常(B对)。虽然重度子痫前期有持续性头痛的临床表现，但既往无头痛史(A错)对妊娠期高血压疾病的诊断并不提供参考价值。患病毒性肝炎史(D错)与妊娠期高血压疾病无明显关系。

3.【参考答案】D。解析：本题考查的是妇产科学妊娠期心脏病相关内容。妊娠高血压综合征的基本病变是全身小动脉痉挛(D对)，内皮损伤及局部缺血。在此基本病理生理变化上发生以下器官和系统的病理生理改变：1.慢性弥散性血管内凝血：妊娠高血压综合征患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异，导致血液呈高凝状态，特别是重症患者可发生慢性弥散性血管内凝血(B错)。2.血液高度浓缩：由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液高度浓缩(C错)。肾素-血管紧张素-前列腺素系统平衡失调可能与妊娠高血压综合征的发生有关(A错)。

4.【参考答案】D。解析：本题考查的是妇产科学妊娠期心脏病相关内容。女性患者妊娠35周，发现血压升高3周(胎盘早剥的危险因素)，今晨突然腹痛，呈持续性，阴道有少量流血，子宫张力大，宫底前壁压痛明显(符合胎盘早剥临床表现)，胎心100次/分(提示胎儿窘迫)，尿蛋白(++)。结合患者的病史及临床表现最可能的诊断是胎盘早剥。现胎儿出现宫内窘迫，产妇无临产表现，不能再短时间内结束分娩，此时应剖宫产结束妊娠(D对)。硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期的预防药物(A错)。静脉滴注缩宫素引产适用于产妇、胎儿情况良好，短时间内能结束分娩者。

5.【参考答案】A。解析：本题考查的是妇产科学妊娠期心脏病相关内容。妊娠37周后的重度子痫前期应终止妊娠。由于该患者现血压过高，且颅内压升高，不可立即手术，首选的处理是硫酸镁缓慢静脉注射，预防重度子痫前期发展为子痫(A对)。并同时使用拉贝洛尔、硝本地平、甘露醇等降低血压及颅内压，待病情控制后行剖宫产术，终止妊娠。为防止妊娠期血液浓缩、有效循环血量减少和血液高凝，子痫前期患者不主张常规使用利尿剂，呋塞米静脉注射仅适用于出现全身水肿、肺水肿、脑水肿、急性心力衰竭的患者(B错)。硝普钠静脉滴注降压过快，且代谢产物对胎儿有毒害作用，仅适用于其他降压药物无效的高血压危象孕妇(C错)。该孕妇头痛考虑是由于妊娠期血压升高所致，头颅CT检查常用于诊断头颅外伤及颅内病变等(D错)。

6.【参考答案】A。解析：本题考查的是妇产科学妊娠期心脏病相关内容。本例患者为初孕妇，孕31周，双下肢浮肿，血压135/90mmHg(>130/90mmHg)，尿蛋白定量2g/24h(>0.3g/24h)，诊断为子痫前期。

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