慢性胰腺炎如何诊断？

慢性胰腺炎如何诊断？

一、腹痛 常见，占90%左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸。间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。

二、胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。

三、胰腺内分泌不足的表现 10-20%患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50%患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。

慢性胰腺炎不发病情况下通过腹部b超可以检查出来吗

诊断胰腺炎辅助检查有特异的是血尿淀粉酶.诊断胰腺炎主要有以下几方面:
1.临床症状:腹痛,恶心,呕吐,腹胀,黄疸等.
2.化验:血尿淀粉酶升高.如果是重症胰腺炎尚有血液生化的其他改变,如血钙降低,血象升高,血脂升高,肝脏酶学异常,肾功能指标异常等.
3.影像学检查:
临床医生除了检查血,尿淀粉酶外, 医生常常要对患者进行B超检查.B超检查可发现胰腺肿大,胰管扩张, 腹腔积液等,但由于患者肠管积气或肥胖,可使B超检查结果不准确或难以观察,有的病例不易诊断.
1.临床症状:腹痛,恶心,呕吐,腹胀,黄疸等.
2.化验: 1.临床症状:腹痛,恶心,呕吐,腹胀,黄疸等.
2.化验:血尿淀粉酶升高.如果是重症胰腺炎尚有血液生化的其他改变,如血钙降低,血象升高,血脂升高,肝脏酶学异常,肾功能指标异常等.
3.影像学检查:
临床医生除了检查血,尿淀粉酶外, 医生常常要对患者进行B超检查.B超检查可发现胰腺肿大,胰管扩张, 腹腔积液等,但由于患者肠管积气或肥胖,可使B超检查结果不准确或难以观察,有的病例不易诊断.
升高.如果是重症胰腺炎尚有血液生化的其他改变,如血钙降低,血象升高,血脂升高,肝脏酶学异常,肾功能指标异常等.
3.影像学检查:
临床医生除了检查血,尿淀粉酶外, 医生常常要对患者进行B超检查.B超检查可发现胰腺肿大,胰管扩张, 腹腔积液等,但由于患者肠管积气或肥胖,可使B超检查结果不准确或难以观察,有的病例不易诊断.

慢性胰腺炎简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 慢性胰腺炎的病因 5 慢性胰腺炎的病理变化 6 慢性胰腺炎的临床表现 6.1 腹痛 6.2 胰腺外分泌不足的表现 6.3 胰腺内分泌不足的表现 6.4 体征 7 并发症 7.1 假性囊肿 7.2 脾静脉血栓形成 7.3 胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 7.4 消化性溃疡 7.5 胰腺癌 8 慢性胰腺炎的诊断 8.1 有引起慢性胰腺炎的相关致病因素 8.2 典型临床表现 8.3 实验室检查 8.4 影像学检查 8.5 慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别诊断 9 慢性胰腺炎的治疗 9.1 法莫替丁 9.2 营养支持和补充治疗 10 参考资料 附： 1 慢性胰腺炎相关药物 2 治疗慢性胰腺炎的穴位 3 治疗慢性胰腺炎的中成药 1 拼音 màn xìng yí xiàn yán

2 英文参考 chronic pancreatitis [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

CP [湘雅医学专业词典]

3 概述 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）是指由于各种原因所致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和（或）胰腺功能不可逆的损害[1]。临床表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等[1]。

慢性胰腺炎常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。

4 慢性胰腺炎的病因 我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。上述致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。尚有不少患者病因未明。

5 慢性胰腺炎的病理变化 病变的范围和程度轻重不一，以胰头部为多见。肉眼见胰腺呈结节状，硬度增加，有纤维组织增生和钙沉着，切面可见胰腺间质增生，胰管扩张，管内可含有结石，有时可见实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假性囊肿。镜下可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维增生或广泛纤维化，腺泡和胰岛组织萎缩、消失、胰管柱状上皮有鳞状化生；间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。少数慢性胰腺炎的胰腺上皮细胞异常增生，有癌变的可能性。

6 慢性胰腺炎的临床表现 患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程长，数年或数十年不等。初期为相对无症状期与发作期交替出现；晚期主要为胰腺功能不全之表现。

6.1 腹痛

腹痛常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸 ? 。间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。

6.2 胰腺外分泌不足的表现

患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。

6.3 胰腺内分泌不足的表现

10－20％患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。

6.4 体征

上腹可有轻微压痛。少数患者因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管，可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸。

7 并发症

7.1 假性囊肿

胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔扩张，胰液积聚，上皮细胞萎缩，形成假性囊肿，或由于腺管破坏，胰液分泌受阻，胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面，主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。B超检查可诊断直径2－3厘米以上的囊肿。

7.2 脾静脉血栓形成

因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。血栓可延伸至门静脉，引起静脉曲张及消化道出血。

7.3 胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液

以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高。此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。

7.4 消化性溃疡

可高达10－15％，由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。

7.5 胰腺癌

极少数慢性胰腺炎可有癌变。

8 慢性胰腺炎的诊断

8.1 有引起慢性胰腺炎的相关致病因素

如胆石症等胆道疾病、慢性酒精中毒、高钙血症、高脂血症、风湿免疫性疾病、遗传等。约20%胰腺炎的原因不明，称为特发性慢性胰腺炎[1]。

8.2 典型临床表现

常为慢性反复病程，典型的病例可出现五联征，即腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻和糖尿病[1]。典型的慢性胰腺炎腹痛特点为程度较剧烈、持续性、主要位于中上腹，可伴有腰背部带状放射疼痛，弯腰和蜷曲 *** 常可好转，进食后易加剧，尤其为油食，夜间较明显[1]。体征方面：多数仅有轻度压痛，与腹痛程度不一致，当发生假性囊肿时，可扪及表面光滑的包块，胆总管受到压迫时可出现黄疸[1]。

8.3 实验室检查

血清和尿中的淀粉酶和脂肪酶可有一过性升高，常不像急性胰腺炎那样明显，粪便脂肪含量升高，血钙、叶酸、维生素B12等可能降低，凝血功能降低[1]。

8.4 影像学检查

腹部平片可能发现胰腺区钙化影。腹部B超和增强CT常可显示胰腺体积改变，边缘不清，密度改变，钙化和结石，囊肿等[1]。

8.5 慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别诊断

可以通过收集胰液和穿刺活检方法鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌，两者的鉴别常常较困难[1]。

9 慢性胰腺炎的治疗 药物治疗应建立在病因治疗和基本治疗基础之上，包括戒酒、积极治疗胆道疾病、低脂肪和高蛋白饮食，避免饱食等[1]。

部分慢性胰腺炎急性发作时患者的病情常常复杂危重，应加强观察和积极救治，必要时需要转三级综合医院或专科医院治疗诊治[1]。

9.1 法莫替丁

法莫替丁可以抑制胃酸分泌，减少胰液分泌，还可以预防应激性胃黏膜损害。疗程不定，多用于急性发作期，随着病情好转而停用。一般为20mg，一日2次，静脉注射；或口服一次20mg，一日2次，早、晚餐后或睡前服[1]。法莫替丁的不良反应较少，偶见消化道不适症状、白细胞减少、头痛等精神神经不良反应，肾功能减退患者应酌情减量[1]。

9.2 营养支持和补充治疗

慢性胰腺炎合并糖尿病时可给予胰岛素治疗。营养不良者应注意补充营养，脂溶性维生素（如维生素K1）以及维生素B12、叶酸等，严重营养不良者可考虑要素饮食或全胃肠外营养[1]。

胰腺炎的诊断标准是什么

1．腹痛 最主要的症状（约95％的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
2．恶心呕吐 2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
3．腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
4．黄疸 约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。
5．发热 多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
6．手足抽搐 为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。
7．休克 多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN＞100mg%、肾功衰竭等。
8．急性呼吸衰竭 其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。
9 急性肾功能衰竭 重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。
10 循环功能衰竭 重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。
11 胰性脑病 发生率约5.9%-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。

【诊断】

1．临床表现

(1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。

(2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。

(3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。

2．辅助检查

(1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。

(2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(80mmol／L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的50％。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。

(3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。

(4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘iE常值。

(5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。

(6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。

(7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。

(8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。

(9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。

3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。

4．鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。

【治疗】

1．内科治疗 ①酗酒者立即停止饮酒。发作与胆石有关者应去除胆石。此外低脂、清淡饮食。②外分泌功能不足者{口服胰酶0.3g～0.9g，3次／日一，或口服多酶片。但过去市售的此类制剂多数活性不足，康彼身(Combizym)含胰脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶等；达吉胶囊(Dages)含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、熊去氧胆酸、纤维素酶、胰酶、胰脂酶等效果可能好些，而剂量须根据病情确定。③腹痛时可予抗胆碱能药物，如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg，3次／日，口服；阿托品0.5mg，皮下或肌内注射，或口服。④脂肪泻严重者，给予补充维生素A、D、K，叶酸及维生素B12等。

2．外科治疗 为去除原发病，总胆管受压阻塞及并发假性囊肿等，可予手术治疗。

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