酒精肝的发病机制(酒精所致肝硬化的发病机制)

酒精肝的发病机制

酒精肝的发病机制可能由于多种因素共同作用的结果，分述如下。①NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶，NAD是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。②乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。③造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。④缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。⑤乙醛促进胶原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。

酒精所致肝硬化的发病机制

长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化，且三者常有重叠存在。 A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。

酒精肝的症状和前兆是什么 酒精肝对人体的危害有哪些

酒精肝的日常反应也很好判断，主要表现为食欲不振、乏力、体重减轻，患者通常是由于长期大量饮酒或短期内酗酒的情况造成。酒精肝也分为轻度、中度重度三种程度，不同程度酒精肝表现也会有所不同。

酒精肝常见症状

酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。

脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。

酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。

酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。

酒精肝的诊断方法

2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

4.氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。

6.血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。

7.间接免疫荧光法可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。

8.酒精口服法负荷试验测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。

9.酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。

10.肝脏活组织检查 可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorys alcoholic hyalin)，巨线粒体。

酒精肝的并发症

除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。

酒精肝发病原因

同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

酒精肝发病机制

2.肝内脂肪酸的新合成增加。

3.肝内脂肪酸的氧化减少。

4.三酰甘油合成过多。

5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。

酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。

近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。

酒精肝是啥 酒精肝的表现

目前在所有肝病中，排在前几位往往是病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精肝、脂肪肝。而其中酒精肝、酒精性脂肪肝、脂肪肝这三种肝病极容易混淆，下面我们就将一同了解酒精肝产生的原因，以及酒精肝与脂肪肝的区别。

酒精肝是啥 顾名思义，是有长期饮酒有关的一种疾病。酒精肝，又可以称为酒精性脂肪肝，饮酒时超过90%的酒精是在肝脏中代谢的，对肝细胞有很强的毒性，影响肝脏对蛋白质、脂肪的代谢，也降低肝脏的解毒功能。酒精抑制了肝细胞内的脂肪酶活性，肝细胞分解脂肪的能力下降，导致脂肪在肝细胞内堆积，从而容易发生脂肪性病变，肝细胞坏死。

此外，酒精对肝脏有诸多危害，每一种影响都有可能促进脂肪在肝脏类堆积。

据有关的资料显示，慢性酗酒是导致脂肪肝的主要原因，如果每天饮酒中的酒精量在80-160g，那么酒精性脂肪肝的发生率提高5-25倍。而如果每天摄入300g酒精，大约8天后就有可能出现脂肪肝。点击蓝字了解：8大伤肝行为，原来最伤肝的是它!

酒精肝的表现 1、一般没有特殊表现，或发生右上腹胀痛，食欲不振、体重下降、乏力以及发生黄疸等。随着病情发展，会有其他表现。

2、手颤，写字、吃饭或提重时，容易发生手颤抖现象，主要是是因为酒精对神经系统影响以及导致维生素缺乏引起。

3、发生低热现象，低热是酒精肝患者经常出现的一种情况，一般表现为夜间、午后发热，早晨降温。手足烦热以及伴有消瘦、乏力。

4、四肢麻木，经常出现酸痛、肿胀。严重时还可能发生腹水、下肢水肿。

酒精肝与脂肪肝的区别 其实酒精肝与脂肪肝在最后的疾病表现方面并没有太多区别，都会表现为脂肪在肝脏内堆积，治疗不及时，容易发展为肝脏纤维化、肝硬化。

两者最大的区别在于病因的不同，酒精肝的主要病因是饮酒导致，而脂肪肝则是由于多种原因导致肝脏细胞内脂肪堆积引起的病变。引起脂肪肝的病因中，肥胖、饮酒、糖尿病和不良饮食习惯为主要病因。

关于酒精肝的预防和治疗 在预防方面，最有效的预防是戒酒，或者控制饮酒量，尤其是酒精浓度高的白酒。

在治疗方面，轻度酒精肝一般不需要药物治疗，选择戒酒和健康的生活方式即可。

对于已经发展为酒精性脂肪肝的患者来说，可能需要配合药物治疗。而当发展为肝脏纤维化、肝硬化，已经属于非常危险的情况，应该配合医生住院治疗，同时避免滥用药而造成药物性肝损伤。

酒精肝，一种“古老”的疾病

肝硬化是一个古老的疾病，早在2300多年前的古希腊时代，医学之父希波克拉底就记录了肝硬化症状。到了18世纪，在欧洲发生的“白兰地肝”或“杜松子酒肝”事件，把肝硬化病因与“酒”联系了起来。到了现代，据统计，因长期大量饮酒而导致的肝硬化患病率在欧洲为42%、美洲为66%，亚洲为10%。

几千年前，人类就开始将粮食、水果、蜂蜜等发酵，酿制成酒精性饮料。酒最早记载于古埃及文明时期;我国西安半坡村遗址发掘出来的距今7000年左右的陶器中，就有像甲骨文和金文中的“酉”(古文字“酒”字作“酉”)字形状的罐子，证明那时饮酒已相当普遍和讲究;在印度，公元前3000~前2000年饮用的酒精饮料——谷物酒，是用米蒸馏出来的。由于饮用酒精性饮料会在精神和身体上产生愉悦感，所以几千年来人类对酒的依赖一直没有减退。特别是被认为有 养生 益寿和医疗作用后，更是如此。

公元1世纪，古罗马学者老普林尼在《博物志》中记录了杜松子酒的 养生 效用。依靠良好的止血作用，杜松子还成为医生们的挚爱。14世纪中叶，当黑死病横扫欧洲，夺走几千万人生命时，医生们曾推荐用杜松子酒等来强健体魄抵御疾病。15世纪，荷兰人在蒸馏酒中加入杜松子作为添加原料。这种酒被荷兰人称作金酒，后来渐渐有了琴酒之名。尽管最初是为了药用，但琴酒因其口感和给人带来的愉悦感，很快获得人们喜爱。

18世纪，谷物过剩使英国议会通过了用谷物蒸馏酒精和酒类消费的议案，并以此种方式稳定谷物价格。因此，酒价大幅下降，造成廉价酒被过度消费的情况。在英国，琴酒一年的消耗量曾达到1800万加仑(约等于8200万升)，酗酒开始普遍起来，酒精性脂肪肝导致的肝硬化病例大增，因此丧命的人多得令人难以置信，这一公共卫生事件常被称为“白兰地肝”或“杜松子酒肝”事件。启蒙运动的自由思想者伊拉斯谟斯·达尔文曾在其充满情趣的植物诗《植物之爱》的脚注中，表达了他对“酒精饮料”的感受：“没有比烈火烧心更好的方式形容啜饮烈酒的感受。可以肯定的是，饮用烈性酒一般会引起肝脏发炎、硬化或麻痹。”

到了20世纪初，虽然医生们已经知道血吸虫病、肝炎、疟疾等多种疾病会导致肝硬化，但酒精饮料依然是导致肝病的重要原因。世界卫生组织曾统计，各国酒精饮料的消耗量与肝硬化病死率呈正相关。第二次世界大战的欧美限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144克/日，酒精性肝病患病率为26%，与之相对比，金属厂工人中仅为9.3%，说明在欧美酒精性肝硬化是主因。

医学对肝脏的研究中，英国病理学家马修·贝立解剖了大量饮酒人的尸体后，发现其肝脏会呈现“结核状”，他推测肝硬化与长期饮酒有关。19世纪，随着细胞理论和生物化学的创立和发展，医生开始用显微镜揭示酒精肝与肝硬化的关系。哈佛医学院病理学教授弗兰克·伯尔马洛里在1911年发表的一篇简短论文中，将肝硬化重新定义为一种综合征：“一种慢性、进行性、破坏性的肝病，同时杂乱修复和结缔组织挛缩。”并且，他首次描述了炎症与酒精性肝病之间的关系。

现代临床研究已证明，饮酒不加以干涉，最开始酒精会引起肝细胞脂肪变性，即酒精性脂肪肝(酒精肝);如果继续这一趋势，酒精肝会发展为肝硬化，又称为肝纤维化。长期的肝纤维化导致的肝脏炎症会极大增加肝癌的发生风险。虽然医学上已经阐述了酒精性肝硬化的病理机制，但现代医学对中晚期肝硬化的治疗仍缺乏有效手段。

上世纪60年代开始的肝移植手术给中晚期肝癌患者带来了一线希望，尽管它是昂贵、复杂的手术，且有明显副作用，但将患者的5年生存率提高到了70%~80%，为患者带来一点儿慰藉。迄今为止，仍然没有一个药物或疗法能逆转肝硬化。因此，预防酒精性肝硬化的发生，最有效的办法就是不饮酒，因为即便小酌也会给肝脏带来莫大负担。▲

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