阿米巴肝脓肿的病理生理

阿米巴肝脓肿的病理生理

发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀（接触性杀伤）机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用，2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2＋浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4＋/CD8＋ 比值下降，推测CD2＋亚群中TH2被活化，促使IL—10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。

什么是肝脓肿，肝脓肿究竟怎么回事？？？

什么是肝脓肿，肝脓肿究竟怎么回事。肝脓肿可由溶组织阿米巴原虫或细菌感染所引起。阿米巴肝脓肿的发病与阿米巴结肠炎有密切关系，且脓肿大多数为单发；细菌性肝脓肿的细菌侵入途径除败血症外，可由腹腔内感染直接蔓延所引起，亦可因脐部感染经脐血管，门静脉而入肝脏，胆道蛔虫亦可为引起细菌性肝脓肿的诱因。常见的细菌有金黄色葡萄球菌，链球菌等。全身性细菌感染，非凡是腹腔内感染时，细菌侵入肝脏，假如病人反抗力弱，可发生肝脓肿。细菌可以下列途径肝脏： ①胆道：胆道蛔虫症，胆管结石等并发化脓性胆管炎时，细菌沿着胆管上行，是引起细菌性肝脓肿的主要原因。 ②肝动脉：体内任何部位的化脓性病变，如骨髓炎，中耳炎、痈等，非凡在发生脓毒血症时，细菌可经肝动脉肝脏。 ③门静脉：已较少见，如痔核感染、坏疽性阑尾炎、菌痢等，引起门静脉属支的血栓性静脉炎：脓毒栓子脱落肝内，即可引起脓肿。 ④肝外伤：非凡是肝的贯通伤或闭合伤后肝内血肿的感染而形成脓肿。 细菌性肝脓肿的致病菌多为大肠杆菌，金黄色葡萄球菌等，单发性肝脓肿脓腔有时可以很大，多发性肝脓肿的直径则可在数毫米至数厘米之间，数个脓肿也可融合成一个大脓肿 肝脓肿的治疗多以中药“清肝排脓方”为主，清肝泄热、解毒排脓、保肝利胆。标本同治肝脓肿。

阿米巴菌的流行病学

十余年前，有人提出全世界有4亿8千万人感染有溶组织内阿米巴，以此推断出其中4千8百万人出现临床症状，而且每年4万至十万人死于阿米巴病，这个死亡率在寄生虫病中仅次于疟疾和血吸虫病居第三。目前已证实溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种，但具完全不同的生理和病理特征，迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴为阿米巴病的病原体。迄今世界上仍有5千万人感染溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。据1988年~1992年调查，溶组织内阿米巴全国平均感染率为0.949%，估计全国感染人数为1069万，感染率超过1%的共有12个省。其中西藏、云南、新疆、贵州、甘肃等5个省感染率超过2%，西藏感染率最高，达8.124%。
阿米巴病在热带和亚热带最常见，例如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠和热带非洲，中南美洲，这个分布特点主要是气候条件、卫生条件和营养条件差的结果。其他辅助因素则为高碳水化合物饮食、酒精中毒、遗传性、肠道细菌感染或结肠粘膜局部损伤等。肠道阿米巴病无性别差异，阿米巴肝脓肿男性较女性多，可能与饮食、生活习惯和职业等有关，但是确切的原因有待探讨。近年来，阿米巴的感染率在男性同性恋中特别高，在欧美国家中以迪斯帕内阿米巴存在为主，而在日本同性恋者中则以溶组织内阿米巴感染为主。但感染有人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）患者阿米巴病的临床症状与一般人群没有多大差异。另外，患阿米巴病的高危因子，包括有旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者，而严重的感染发生在小儿尤其是新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人，营养不良或恶性肿瘤的病人，长期应用肾上腺皮质激素的病人。但近年来感染情况并无统一报告，而且基于诊断手段和方法问题，准确性等无法评估。
另外，阿米巴病亦为获得性免疫缺陷症¾艾滋病的常见合并症，但并不增加严重感染的危险性。但有资料显示，溶组织内阿米巴表面的凝集素可以促进人类免疫缺陷病毒的复制。
阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊的包囊携带者（cyst carrier or cyst passengers）。溶组织内阿米巴除了人感染外，犬、猫、猪、猴、猩猩等均有自然或可实验感染，但作为保虫宿主意义不大，人自身是重要的感染来源。包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生长数周，并保持有感染力，通过蝇或蟑螂的消化道仍具感染性。但对干燥、高温的抵抗力不强。溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极低，并可被胃酸杀死，无传播作用。人体感染主要是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具为感染方式；食源性暴发流行则发生于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品；蝇或蟑螂的携带包囊也可造成传播。另外，口-肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家列为性传染的感染（sexually transmitted disease STD），我国尚未报道，但应引起重视。

传染病学指导：阿米巴痢疾并发症

并发症分肠内、肠外两大类：

　　（一）肠内并发症当肠粘膜溃疡深达肌层并侵及血管，可引起不同程度肠出血及肠穿孔，急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。腹部X线检查见膈下游离气体可确诊。亦可引起阑尾炎。阿米巴瘤（结肠肉芽肿）不见，为结肠壁慢性炎性增生反应，形成肉芽肿，可致肠套叠或肠梗阻。活检有助于诊断。

　　（二）肠外并发症 以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。

　　阿米巴肝脓肿（Amoebic liver abscess）可发生于本病全过程中，或者病后数周至数年。多以长期不规则发热起病，体温可达39℃以上，以弛张热型多见，常伴右上腹或右下胸部疼痛，肝脏进行性肿大，压痛显著为主要临床表现。脓肿多数为单发，且多在肝右叶，其原因多与右叶大，占整个肝脏体积的4/5，且肠道病变多在回盲部，该处大部血液循环经肠系膜上静脉流入肝右叶有关。肝脓肿若位于左叶，可在较短时间出现明显的局部症状与体征，但诊断较难。脓肿表浅可有局部压痛或具波动感，此时行肝穿刺见猪肝色、腥臭气味的脓汁，内含溶解坏死的肝细胞、红细胞、脂肪、夏科雷登结晶等，滋养体不多见，可在脓腔壁中找到，但未发现过包囊。若合并细菌感染，则脓腔内为黄绿色或黄白色脓液。

　　慢性病例发热多不明显，可有消瘦、贫血、营养不良性水肿等。外周血象：白细胞总数早期多增高，后期可降至正常。粪便检查原虫阳性率不高。此时十二指肠引流C管胆汁中可见滋养体。

　　肝功能检查，转氨酶大多正常，血清胆碱酯酶降低，碱性磷酸酶轻度升高。X线检查可见右侧膈肌抬高、活动受限，局部隆起更是诊断意义。左叶脓肿时，钡餐检查可见胃小弯受压和胃体左移现象。B型超声波、同位素肝脏扫描、CT扫描、核磁共振等检查均有助于诊断。

　　阿米巴肺脓肿多继发于肿脓肿，其主要症状与细菌性肺脓肿、支气管扩张相似。若并发支气管肺瘘时，可咳出大量咖啡色脓液。若并发胸膜炎时可有胸腔积液，如呈咖啡色有助于诊断。

　　阿米巴心包炎较少见，可由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包而致。症状与细菌性心包炎相似，是本病最危险的并发症。

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