阿米巴痢疾的肠外并发症

阿米巴痢疾的肠外并发症

肠外并发症以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。阿米巴肝脓肿（Amoebicliverabscess）可发生于本病全过程中，或者病后数周至数年。多以长期不规则发热起病，体温可达39℃以上，以弛张热型多见，常伴右上腹或右下胸部疼痛，肝脏进行性肿大，压痛显着为主要临床表现。脓肿多数为单发，且多在肝右叶，其原因多与右叶大，占整个肝脏体积的4/5，且肠道病变多在回盲部，该处大部血液循环经肠系膜上静脉流入肝右叶有关。肝脓肿若位于左叶，可在较短时间出现明显的局部症状与体征，但诊断较难。脓肿表浅可有局部压痛或具波动感，此时行肝穿刺见猪肝色、腥臭气味的脓汁，内含溶解坏死的肝细胞、红细胞、脂肪、夏科雷登结晶等，滋养体不多见，可在脓腔壁中找到，但未发现过包囊。若合并细菌感染，则脓腔内为黄绿色或黄白色脓液。

皮肤阿米巴病简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病分类 4 疾病概述 5 疾病描述 6 症状体征 7 疾病病因 8 病理生理 9 诊断检查 10 治疗方案 11 预后及预防 12 特别提示 附： 1 皮肤阿米巴病相关药物 1 拼音 pí fū ā mǐ bā bìng

2 英文参考 amebid

amebiasis cutis

3 疾病分类 皮肤性病科

4 疾病概述 皮肤阿米巴病是阿米巴原虫侵犯皮肤而致病，大都继发于阿米巴性痢疾，临床主要表现为阿米巴溃疡。

5 疾病描述 皮肤阿米巴病又称皮肤变形虫病，是由溶组织阿米巴或称痢疾变形虫侵犯皮肤、粘膜而引起的病变。本病分布于世界各地，以热带或亚热带地区多见，男女均可受侵，以男性多见，青壮年发病较多，我国少见。

6 症状体征 主要是对宿主组织的溶解性破坏作用，受原虫的侵袭能力、寄生环境及机体的免疫功能等多种因素的影响，根据临床损害的类型有如下几种表现：

(一)、阿米巴溃疡? 人体感染阿米巴后，经1～2周或数月的潜伏期，常在下腹引起疼痛、压痛、腹泻等痢疾症状，粪便中的阿米巴通过 *** 周围破损皮肤侵入组织，并形成一个深脓肿，以后破溃形成圆形或不规则形的溃疡，境界清楚，溃疡向四周及深部迅速扩散，可形成数厘米至十几厘米的大溃疡，溃疡面为暗红色的肉芽组织，表面覆盖著坏死组织及脓液，有恶臭。溃疡的边缘不整齐，有的边缘可外翻，内缘向内凹陷，形成很深的穿凿状，表面有咖啡色的分泌物，在分泌物和坏死组织中能查到阿米巴。

(二)、阿米巴肉芽肿? 在阿米巴溃疡的基础上溃疡底部肉芽组织增生形成增生性肉芽肿，呈高低不平的 *** 瘤样结节或菜花状隆起，质地较硬，触之易出血，表面覆有脓血性分泌物，有恶臭，在分泌物中能查到阿米巴。

(三)、阿米巴脓肿? 患有阿米巴痢疾或阿米巴肝脓肿时，在 *** 周围或腹壁、胸壁处可形成一个深在性的脓肿，有波动感，若脓肿破溃可形成深溃疡或瘘管。

(四)、阿米巴过敏疹? 为非特异性皮疹，可能是由于机体对阿米巴病原体或毒素等物质产生的变态反应所致。可出现湿疹样、荨麻疹样、痒疹样、痤疮样、酒渣鼻样的皮疹或粘膜黑变病，在这些皮疹中找不到阿米巴，但阿米巴治愈后这些皮疹常自然消退。

(五)、其它症状? 由于阿米巴向其它组织的侵犯可出现阿米巴性 *** 炎、阿米巴性 *** 炎、前列腺炎或阿米巴皮炎。

7 疾病病因 溶组织阿米巴是引起人体阿米巴痢疾的惟一病原体，它的生活过程中有两种不同的形态，即滋养体和包囊。在滋养体阶段能引起组织的溶解，使组织发生坏死而引起病变，在包囊阶段它对外界抵抗力强，是传播疾病的主要形态。

8 病理生理 人吃进含有包囊的食品及被污染的水，在结肠发生痢疾症状，具有蛋白水解酶活性很强的病原体能使组织发生溶解性坏死而形成溃疡或脓肿。阿米巴不能侵犯完整的皮肤，只有当皮肤受到外伤，有破损时才能引起皮肤病变，通常是由以下几种途径侵入：①阿米巴痢疾时通过有擦伤的 *** 直接蔓延。②阿米巴肝脓疡切开引流可通过引流切口感染皮肤。③被阿米巴污染的衣服、毛巾、物品接触有破损的皮肤直接感染。④通过血流引起转移性的病灶。我国发现的皮肤阿米巴病多数是继发于肠阿米巴病及阿米巴肝脓疡引起，主要发生于 *** 及外 *** 。

病理变化：表皮溃疡，边缘表皮增生，棘层肥厚，真皮水肿，有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。淋巴管、小血管扩张。在坏死组织中常可找到成群的阿米巴滋养体，呈圆形或椭圆形，直径20～40μm，内含有空泡及红细胞和核碎片，在滋养体外周常可见到一个空白圈。

9 诊断检查 阿米巴痢疾的患者在 *** 周围出现浸润性溃疡和 *** 状增殖性损害或阿米巴肝脓肿引流处出现的脓肿、溃疡，都要考虑有皮肤阿米巴的可能，如在坏死组织或脓液中找到阿米巴可确诊。但该病要和 *** 周围的皮肤结核、尖锐湿疣、梅毒性扁平湿疣、结核性脓肿及上皮瘤等疾病相鉴别。

10 治疗方案 可选用如下药物：

1、甲硝唑 为高效低毒副作用小的硝基咪唑类药物，是目前治疗各型阿米巴病的首选药。成人每次口服400～800mg，每日3次，10d一疗程。若每次用800mg宜谨慎。儿童每日50mg／kg，分3次口服。

2、依米丁 每日2次，每次30mg，深部肌内注射，10d为一疗程。重复治疗者需间隔1月。本药毒性较强，常见的副作用是心肌损害、多发性神经炎和消化道症状。对孕妇、婴儿、年老体弱者和心、肾功能不全者禁用。

3、氯喹? 第1～2 d，每日1 g，以后每日0.5g，儿童10 mg／kg，分2次口服，治疗14～21 d。

4、卡巴胂? 每日0.3—0.6g，儿童8mg／kg，分3次口服，10d为一疗程，重复使用需间隔10d。

5、泛喹酮 又称安痢平。每日300mg，分3次口服，10d为一疗程。

6、喹碘方? 每日1.5—3 g，儿童42 mg／kg，分3次口服，10d一疗程。

7、抗生素? 并发细菌感染时可选用四环素、红霉素、新霉素、巴龙霉素等，10d一疗程。

8、中草药? ①鸦胆子：每次10～15粒，儿童每日每公斤1粒，捣烂装入胶囊，分3次口服，7 d为一疗程。②白头翁：每日取其根茎15～30g加水煮5分钟，分3次口服，10d为一疗程。③大蒜：每日生食大蒜一头或每日3次，每次2g，也可取紫皮大蒜5～10g，捣烂浸入100 mL热水中，纱布过滤，取滤液保留 *** ，每晚1次，5～10d为一疗程。

9、局部外用药? 每日清洗患处，选用广谱抗生素溶液湿敷或外敷甲硝唑软膏。亦可根据皮损情况进行外科清创术、切除术、植皮术或电灼、激光等治疗。

11 预后及预防 开展卫生宣传教育，不饮生水，勿吃不洁食品，便后洗手，加强食品及卫生管理，管好粪便及水源，消灭苍蝇，及时治疗患者及带虫者是消灭本病的措施。

12 特别提示 青壮年较多见，男性多于女性，热带、亚热带地区多见。讲究饮食卫生和个人卫生，不喝生水，加强水源和粪便管理，消灭蝇和蟑螂等。

(1)彻底治疗患者及带包囊者。检查和治疗从事饮食业的慢性患者及排包囊者。治疗期间暂调换工作。

(2)粪便无害化处理。饮水须煮沸，不吃未洗净的生菜，防止饮食被污染。消灭苍蝇、蟑螂，保护水源。

(3)加强个人卫生，饭前便后要洗手。防止暴饮暴食和大量饮酒，以保持人体和胃肠道正常功能。

皮肤阿米巴病相关药物 甲硝唑片 14%从皮肤排泄。【适应症】用于治疗肠道和肠外阿米巴病（如阿米巴肝脓肿、胸膜阿米巴病等）。还可用于治...

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甲硝唑胶囊 ，如结肠直肠择期手术等。还可用于治疗肠道及肠外阿米巴病（如阿米巴肝脓肿、胸腔阿米巴病等）、 *** 滴虫病...

替硝唑胶囊 口腔手术等的术前预防用药。3．用于肠道及肠道外阿米巴病、 *** 滴虫病、贾第虫病、加得纳菌 *** 炎等的治疗...

磷酸氯喹片

阿米巴菌的致病

溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。
影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAC lectin）介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素（amoeba pores）在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶则溶解宿主组织。
260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠糖蛋白、结肠上皮、宿主中性粒细胞和红细胞等表面。同时凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。这样便使虫体在穿入肠粘膜后，侵犯宿主组织。这种异种二聚体凝集素还参与细胞信号转导作用。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道。在培养基中的滋养体并不分泌穿孔素。多胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子量约30kDa，属于木瓜蛋白酶的大家族，可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，而抵抗补体介导的抗炎反应。另外，当虫体侵入结肠或经血流播散时，虫体则接触到机体的补体系统，而使虫体产生抗补体作用，有人认为260kDa凝集素亦与此作用有关。
总之，这些因子与致病性有关，它们又受基因控制。溶组织内阿米巴的基因在许多方面与其他的真核细胞和其他原虫不同。迪斯帕内阿米巴虽有编码这些因子的基因，但其基因产物的活性相当低。通过对这些因子的研究也许可以解释致病性与非致病性；也许可帮助发现新的化疗药物、帮助开创出新的特异性的诊断方法及疫苗。
溶组织内阿米巴不同的分离株在其毒性特征方面具很大可变性。滋养体的毒力也受到外部因素的影响，例如某些细菌的作用，实验性地通过动物内脏；培养基中含胆固醇等等，这些环境因素起到了调节致病性作用，在基因的表达水平控制着虫体的致病性。某些革蓝氏阴性菌可以增强滋养体的毒力，例如产气荚膜杆菌等可以明显增强实验动物感染率和病变程度，附有细菌的滋养体可凭着细菌甘露糖结合凝集素或阿米巴半乳糖/乙酰氨酸半乳糖凝集素以增强阿米巴介导的对宿主细胞的溶解作用。
破坏胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要模式。同时，虫体侵入组织需适应有氧环境和抵抗补体的作用。吞噬细菌和红细胞，对血红素分解作用为其在宿主体内生存的重要潜能。虫体亦具有快速接触杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞作用。
宿主对阿米巴侵入的反应主要是细胞和体液免疫。虽然自然防御系统可阻止阿米巴的侵入，但是获得性免疫则起重要的防御作用并具抗再感染作用。抗体特异性的T细胞或细胞因子g-干扰素等则可活化巨噬细胞，起抗阿米巴的主要作用。由于抗阿米巴抗体虽可结合在虫体表面，但可以被降解或由于膜的流动而被移走或摄入胞内，可能通过凝集滋养体起抗感染或控制感染的辅助作用。所以候选疫苗需具B和T细胞的结合表位，和激活巨噬细胞活性。
阿米巴肝损害时在宿主和虫体之间发生了复杂的相互作用。在活动性感染时，虫体可调节T细胞和巨噬细胞的反应性，尤其是肝阿米巴的急性期，机体处于免疫机制的过渡期，利于虫体存活。所以，阿米巴肝脓肿与巨噬细胞效应分子和T细胞数目等虫体调节因素有关。所以解决阿米巴的免疫调节效应是抑制感染的关键。 肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及粘膜层，溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿，除重症外原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。阿米巴肿是结肠粘膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化，虽仅1~5%病人伴有阿米巴肿，但需重视与其他的肿瘤进行鉴别诊断。
肠外阿米巴病往往呈无菌性，液化性坏死，周围浸润以淋巴细胞为主，几乎极少伴有中性粒细胞。滋养体多在脓肿的边缘。以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，淋巴细胞浸润，最终纤维化。脓肿大小不一，有的似小儿头颅大小，脓液则由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。 阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病（intestine amoebiasis） 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。目前无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。无症状带包囊者往往在数月后自愈。在无症状者中90%为迪斯帕内阿米巴感染。在患有AIDS患者中亦有迪斯帕内阿米巴感染的无症状者。但是有极少数感染有溶组织内阿米巴而无症状。他们可以排出包囊，成为严峻的公共卫生问题。有报告记载，这些携有溶组织内阿米巴包囊的感染者往往在一年内出现肠炎性症状。
阿米巴性结肠炎（amoebic colitis） 其临床过程可分急性或慢性。急性阿米巴病的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾，则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。从急性型可突然发展成急性暴发型。病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。亦有些病人出现阿米巴肿（amebama）或团块状损害而无症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。极少数患者因不适当应用肾上腺皮质激素治疗而并发中毒性巨结肠。
肠外阿米巴病（Extraintestinal amebisis） 以阿米巴性肝脓肿（amebic liver abscess）最常见。全部肠阿米巴病例的10%患者伴发肝脓肿。肝脓肿播散主要是滋养体侵入门静脉系统，由于有抵抗补体的溶解作用，可到达肝脏溶解炎症细胞和肝细胞，使脓肿迅速扩大，充满坏死物、组织碎片，滋养体主要在脓肿边缘。多见于年轻患者，累及肝右叶居多。临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。约10%的患者有最近腹泻和痢疾史。50%病人可在粪中检出虫体，58%肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断，若患者无高滴度的抗阿米巴抗体则无病因诊断意义。肝穿刺可见“鱼子酱”状或“巧克力”状脓液，可检出滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔（10%~20%），破入腹腔（2%~7%），少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
多发性肺阿米巴病，常多发于右下叶，继发于肝脓肿，主要有胸痛、发烧、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至肺支气管瘘管。若脓肿破入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分关键，但死亡率仍近15~30%。
约1.2~2.5%的病人可出现脑脓肿，而94%脑脓肿患者合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单一脓肿。临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%病人可发展成脑膜脑炎。
皮肤阿米巴病常由直肠病灶播散到会阴部引起的，亦发生在胸腹部瘘管周围。会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫。

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