恙虫病的概述

恙虫病的概述

恙虫病（tsutsugamushi disease）又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus)，是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。

早在公元313年，我国晋代医学家葛洪曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮咬，即发生红疹，三日后发热，叮咬局部溃疡结痂”，颇似现代恙虫病。但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。

国外最早系日本人于1810年首先描述本病，1927年日本学者绪方规雄等用病人血液注射家兔睾丸内，经5～6次传代后，阴囊红肿，取其涂片染色发现立克次体，命名为东方立克次体（Rickettsia orteintalis）。1931年定名为恙虫病立克次体(Rickettsia tsutsugamushi)。

病原学

恙虫病立克次体呈双球或短杆状，多成对排列，大小不等，约0.2～0.5μm×0.3～1.5μm，寄生于细胞浆内。用姬姆萨染色，细胞核呈紫红色，胞浆为淡兰色，立克次体为紫红色靠近胞核旁，成堆排列。患者的血液等标本接种在鸡胚卵黄囊，Hela细胞中均可分离出病原体。小白鼠对其很敏感，常用来作病原分离。本立克次体株特异性抗原血清型较多，用中和试验、补体结合试验可分为5型：Karp，Gilliam，kato，Fan及Chon。近又鉴定出3个新的抗原型，总共已发现8个抗原型。因不同地区、不同株间的抗原性与毒力均有差异，故病情及病死率的差异也较大，恙虫病立克次体另具有与变形杆菌OXk共同抗原成分的耐热多糖抗原，临床上常用变形杆菌OXk为抗原作凝集试验协助诊断。但与OX2、OX19不发生凝集反应。病原体耐寒不耐热，低温可长期保存，-20℃能存活5周，加热56℃10分钟即被杀灭；对一般消毒剂极为敏感。

流行病学

病分布很广，横跨太平洋，印度洋的热带及亚热带地区，但以东南亚、澳大利亚及远东地区常见。我国主要发生于浙江、福建、台湾、广东、云南、四川、贵州，江西、新疆、西藏等省、自治区，以沿海岛屿为多发。近年江苏、山东、安徽和某些地区也有小流行或散发。

（一）传染源鼠类是主要传染源和贮存宿主，如沟鼠、黄胸鼠、家鼠、田鼠等。野兔、家兔、家禽及某些鸟类也能感染本病。鼠类感染后多隐性感染，但体内保存立克次体时间很长，故传染期较长。人患本病后，血中虽有立克次体，但由于恙螨刺螫人类仅属偶然现象，所以患者作为传染源的意义不大。

（二）传播途径 恙螨幼虫是本病传播媒介。恙螨种类近3000多种，但能传播本病者主要为地里恙螨，红恙螨与高湖恙螨。其生活史包括卵、幼虫、稚虫、蛹和成虫。仅幼虫营寄生生活需吸吮动物的体液，其余发育段皆为自营生活。由于幼虫一生中仅叮咬动物或人一次，所以由感染鼠类获得立克次体的恙螨幼虫，在当代无传播机会，经稚虫、蛹、发育为成虫产卵。立克次体经卵传至下一代（第二代）幼虫，当第三代幼虫叮刺动物或人时，立克次体随唾液传入新的宿主，故称为隔代传播人群易感性人群对本病均易感，但病人以青壮年居多。感染后免疫期仅持续数月，最长达10个月。且只能获得对园株病原体的免疫力，故可再次感染不同株而发病。

（三）流行特征由于鼠类及恙虫的滋生、繁殖受气候与地理因素影响较大，本病流行有明显季节性与地区性。北方10、11月高发季节，南方则以6～8月为流行高峰，11月明显减少、而台湾、海南、云南因气候温暖，全年均可发病。本病多为散发，偶见局部流行。恙螨多生活在温暖、潮湿、灌木丛边缘、草莽平坦地带及江湖两岸。

发病原理与病理变化

受染的恙螨幼虫叮咬人体后，病原体先在局部繁殖，然后直接或经淋巴系统入血，在小血管内皮细胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和毒血症。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与斑疹伤寒相似，为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。小血管扩张充血，内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、血栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部，因毒素损害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂，痂脱即成溃疡。全身表浅淋巴结肿大，尤以焦痂附近的淋巴最为明显。体腔如胸腔、心包、腹腔可见草黄色浆液纤维蛋白渗出液，内脏普遍充血，肝脾可因网状内皮细胞增生而肿大，心脏呈局灶或弥漫性心肌炎；肺脏可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎；脑可发生脑膜炎；肾脏可呈广泛急性炎症变化；胃肠道常广泛充血。

实用内科学（第13版）的目录

上册
第一篇 绪论
第二篇 分子生物学基础与临床
第一章 现代分子生物学关键技术
第一节 重组DNA技术
第二节 基因工程的基本过程
第三节 几种新的分子生物学技术
第四节 RNA干扰技术
第二章 现代分子生物学技术与临床医学的关系
第三章 表观遗传学与临床
第三篇 医学遗传学概论
第一章 遗传性疾病的分子基础
第二章 遗传性疾病的诊断
第三章 基因治疗
第四章 遗传类型与相关疾病
第五章 临床染色体异常
第六章 遗传咨询
第四篇 疾病的免疫学基础
第一章 固有免疫与适应性免疫系统
第一节 免疫系统的组成及其功能
第二节 固有免疫系统
第三节 适应性免疫系统
第二章 免疫损伤与疾病
第三章 移植免疫
第四章 常用免疫功能检查及其临床意义
第五章 疾病的免疫治疗基础
第五篇 临床微生物学概论
第一章 主要病原微生物的分类
第二章 感染性疾病的病原微生物检查
第三章 与抗菌药物治疗有关的实验室检查
第四章 细菌耐药机制和耐药性变迁
第五章 临床微生物实验室的质量控制
第六篇 临床药理学概论
第一章 临床药理学的发展概况和任务
第二章 临床药代动力学
第三章 治疗药物监测
第四章 药物不良反应及上市后监测
第七篇 循证医学概论
第一章 循证医学的任务和发展简史
第二章 临床研究证据的来源和分级
第三章 循证诊断
第四章 循证治疗
第五章 临床研究证据的严格评价
第八篇 肿瘤学概论
第一章 总论
第二章 抗肿瘤化疗药物的临床应用
附：常用抗肿瘤药物、激素及其类似物、新靶点药物的剂量、给药途径、适应证与毒性检索表
第九篇 老年医学
第一章 总论
第二章 老年人各系统结构和功能的增龄改变
第三章 老年病的特点和老年人主要的内科疾病谱
第四章 老年病的诊断
第五章 老年患者的治疗
第十篇 危重病与危重患者监护
第一章 总论
第二章 感染性休克
第三章 心源性休克
第四章 低血容量性休克
第五章 过敏性休克
第六章 多脏器功能衰竭
第七章 高温与低温综合征
第一节 高温综合征
第二节 低温综合征
第八章 危重患者监护
第一节 心血管功能监测
第二节 呼吸功能监测
第三节 中枢神经功能监护
第四节 消化系统功能监测
第五节 肾脏功能监测
第十一篇 感染性疾病
第一章 总论
第二章 抗感染药物的临床应用
第一节 抗感染药物的临床药理
第二节 抗菌药物的临床应用原则
第三节 抗菌药物在特殊情况下的应用
第四节 抗菌药物的不良反应及防治
第五节 各类抗感染药物简介
第六节 抗蠕虫药物
第三章 医院感染
第四章 免疫缺陷者感染
第五章 发热
第六章 病毒性疾病
第一节 概述
第二节 流行性感冒
第三节 严重急性呼吸综合征(SARS)
第四节 禽流感
第五节 其他呼吸道病毒性疾病
第六节 病毒性肝炎
第七节 流行性腮腺炎
第八节 流行性乙型脑炎
第九节 森林脑炎
第十节 淋巴细胞脉络丛脑膜炎
第十一节 狂犬病
第十二节 脊髓灰质炎
第十三节 麻疹
第四节 风疹
第五节 天花
第十六节 水痘
第十七节 单纯疱疹
第十八节 带状疱疹
第十九节 流行性出血热
附：汉坦病毒肺综合征
第二十节 新疆出血热
第二十一节登革热和登革出血热
第二十二节黄热病
第二十三节肠道病毒所致各系统感染
第二十四节传染性单核细胞增多症
第二十五节巨细胞病毒感染
第二十六节艾滋病
第七章 立克次体病
第一节 概述
第二节 流行性斑疹伤寒
第三节 地方性斑疹伤寒
第四节 恙虫病
第五节 Q热
第六节 猫抓病
第七节 其他立克次体病
第八章 衣原体感染
第一节 概述
第二节 肺炎衣原体感染
第三节 其他衣原体感染
第四节 衣原体与各种内科疾病的关系
第九章 支原体感染
第一节 概述
第二节 肺炎支原体感染
第三节 人型支原体及溶脲脲原体感染
第十章 细菌性疾病
第一节 概述
第二节 白喉
第三节 百日咳
第四节 伤寒和副伤寒
第五节 其他沙门菌属感染
第六节 细菌性食物中毒
第七节 细菌性痢疾
第八节 霍乱
第九节 化脓性脑膜炎
第十节 鼠疫
第十一节 布鲁菌病
第十二节 兔热病
第十三节 炭疽病
第四节 鼻疽
第五节 类鼻疽
第十六节 链球菌感染
第十七节 肺炎链球菌感染
第十八节 肠球菌感染
第十九节 葡萄球菌感染
第二十节 肠杆菌科细菌感染
第二十一节 流感嗜血杆菌感染
第二十二节 李斯特菌感染
第二十三节 铜绿假单胞菌感染
第二十四节 不动杆菌属感染
第二十五节 其余非发酵菌感染
第二十六节 结核分枝杆菌病
第二十七节 非结核性分枝杆菌病
第二十八节 麻风
第二十九节 厌氧菌感染
第三十节 败血症
第三十一节 破伤风
第十一章 真菌性疾病
第一节 概述
第二节 念珠菌病
第三节 隐球菌病
第四节 曲霉病
第五节 毛霉病
第六节 组织胞浆菌病
第七节 马尔尼菲青霉病
第八节 芽生菌病
第九节 球孢子菌病
第十节 副球孢子菌病
第十一节 孢子丝菌病
第十二节 暗色丝孢霉病
第十三节 无色丝孢霉病
第四节 诺卡菌病
第五节 放线菌病
第十六节 真菌毒素中毒症
第十七节 肺孢子菌肺炎
第十二章 螺旋体病
第一节 梅毒
第二节 雅司
第三节 钩端螺旋体病
第四节 莱姆病
第五节 回归热
第六节 鼠咬热
第十三章 寄生虫性疾病
第一节 阿米巴病
第二节 疟疾
附：黑尿热
第三节 黑热病
第四节 贾第虫病
第五节 弓形虫病
第六节 非洲锥虫病
第七节 隐孢子虫病
第八节 血吸虫病
第九节 华支睾吸虫病
第十节 肺吸虫病
第十一节 姜片虫病
第十二节 绦虫病
第十三节 囊虫病
第四节 棘球蚴病(包虫病)
第五节 钩虫病
第十六节 蛔虫病
第十七节 蛲虫病
第十八节 鞭虫病
第十九节 类圆线虫病
第二十节 旋毛虫病
第二十一节丝虫病
第二十二节蠕虫蚴移行症
第十四章 感染性腹泻
第一节 人杯状病毒肠炎
第二节 轮状病毒肠炎
第三节 腺病毒、星状病毒及冠状病毒性胃肠炎
第四节 各种大肠杆菌所致腹泻
第五节 空肠弯曲菌肠炎
第六节 弧菌、耶氏菌及单胞菌所致腹泻
第十二篇 化学、物理因素所致疾病
第一章 急性中毒的处理
第二章 药物中毒
第一节 阿片类药物中毒
第二节 急性巴比妥类药物中毒
第三节 苯二氮革类抗焦虑药中毒
第四节 吩噻嗪类抗精神病药物中毒
第五节 三环类抗忧郁药中毒
第六节 苯丙胺中毒
第七节 阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒
第八节 瘦肉精中毒
第三章 农药中毒
第一节 有机磷酸酯类农药中毒
第二节 氨基甲酸酯类农药中毒
第三节 拟除虫菊酯类农药中毒
第四节 沙蚕毒类农药中毒
第五节 百草枯中毒
第六节 杀鼠剂中毒
第四章 有害气体中毒
第一节 刺激性气体中毒
第二节 氰化物中毒
第三节 一氧化碳中毒
第四节 急性硫化氢中毒
第五节 氧中毒
第五章 有机溶剂中毒
第一节 苯中毒
第二节 汽油中毒
第三节 氯代烃类化合物中毒
第四节 二硫化碳中毒
第五节 甲醇中毒
第六节 二甲基甲酰胺中毒
第六章 金属中毒
第一节 铅中毒
第二节 汞中毒
第三节 锰中毒
第四节 镉中毒
第五节 铍中毒
第六节 镍及羰基镍中毒
第七节 砷和砷化氢中毒
第八节 其他常见元素中毒
第七章 强酸类中毒
第八章 强碱类中毒
第九章 急性酒精中毒
第十章 动物毒中毒
第一节 毒蛇咬伤
第二节 毒虫咬伤
第三节 蟾蜍毒中毒
第四节 河豚毒素中毒
第五节 鱼胆中毒
第十一章 植物中毒
第一节 毒蕈中毒
第二节 木薯中毒
第三节 白果中毒
第四节 发芽马铃薯中毒
第五节 亚硝酸盐中毒
第十二章 高原病和减压病
第一节 高原病
第二节 减压病
第十三章 放射病
第一节 急性放射病
第二节 慢性放射病
第十四章 尘肺
第一节 矽肺
第二节 石棉肺
第三节 煤工尘肺
第十五章 淹溺
第十六章 电击伤
第十七章 噪声病
第十八章 晕动病
第十九章 职业医学概论
第十三篇 营养性疾病
第一章 总论
第一节 能量与营养素代谢
第二节 营养状态检测与评价
附：蛋白质一热量测定方面比较常用的
实验室测定指标
第三节 平衡膳食安排
第四节 营养性疾病的病因、预防和处理
第二章 营养不良
第一节 干瘦型营养不良
第二节 恶性营养不良
第三节 继发性蛋白质能量营养不良
第三章 肥胖症
第四章 维生素缺乏与过多
第一节 维生素A缺乏症
附：维生素A过多症和胡萝卜素血症
第二节 维生素Bl缺乏症
第三节 维生素B2缺乏症
第四节 烟酸缺乏症
附：尼克酸过剩和毒性
第五节 叶酸缺乏症
第六节 维生素B6缺乏症
附：维生素B6毒性
第七节 维生素C缺乏症
附：维生素C过多
第八节 维生素D缺乏症
附：维生素D中毒
第九节 维生素E缺乏症
第十节 维生素K缺乏症
第五章 微量元素缺乏与过多
第一节 概述
第二节 铁和铁缺乏与过多
第三节 锌和锌缺乏与过多
第四节 铜和铜缺乏与过多
第五节 碘和碘缺乏与过多
……
第十四篇 新陈代谢疾病
第十五篇 内分泌系统疾病
下册
第十六篇 循环系统疾病
第十七篇 呼吸系统疾病
第十八篇 消化系统疾病
第十九篇 泌尿系统疾病
第二十篇 造血系统疾病
第二十一篇 免疫性疾病
第二十二篇 风湿性疾病
第二十三篇 神经系统疾病
第二十四篇 精神疾病
附录 临床常用检验正常参考值
中英文索引
彩插

淋巴结肿大简介

目录 1 拼音 2 概述 3 功能 4 病因 4.1 肿瘤 4.2 反应性增生 4.3 细胞增生代谢异常 5 诊断及处理 1 拼音 lín bā jié zhǒng dà

2 概述 淋巴结分布全身，是人体重要的免疫器官，按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。淋巴系统包括循环血中的淋巴细胞和淋巴组织如淋巴结、脾脏、肠壁集合淋巴结、和扁桃体。除脑和心脏外，淋巴管以毛细淋巴管始源于全身各组织间隙，汇集各处的淋巴液至较大的淋巴管，绝大部分淋巴液最后流经胸导管而入左侧锁骨下静脉。淋巴结是淋巴管通道上扩张的窦样网状结构，由淋巴细胞和网状内皮细胞组成，以成组的形式位于全身各解剖部位。

3 功能 ①保护性防御作用，构成淋巴结之淋巴窦呈迂曲状，内有吞噬细胞，可阻拦和吞噬由淋巴管侵入的细菌、异物、组织碎片或某些抗原，从而防止感染扩散。

②产生参与免疫抗体作用之淋巴细胞和浆细胞。

4 病因 感染

由致病微生物引起的急慢性炎症，如细菌、病毒、立克次体等引起如急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎、牙龈炎、传染性单核细胞增多症、恙虫病、结核等。

4.1 肿瘤

（2）各型急慢性白血病；

（3）浆细胞肿瘤：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症；

（4）肿瘤转移：肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。

4.2 反应性增生

（2）血清病及血清病样反应；

（3）变应性亚败血症；

（4）系统性红斑狼疮风湿病等。

4.3 细胞增生代谢异常

（2）脂质沉积病；

（3）结节病。

5 诊断及处理 正常婴儿的颈部、腋下和腹股沟可摸及较软或稍硬的小淋巴结。儿童期淋巴结肿大是常见的症状，可分为局部或全身性肿大两大类。局部淋巴结肿大多由于该淋巴结所引流范围内的局部感染所致，也可因肿瘤局部浸润引起。全身性淋巴结肿大则多发生于全身感染或肿瘤。

①短时间内观察淋巴结动态变化;②了解引起淋巴结肿大的局部感染因素; ③实验室检查如血象、结核菌素试验，嗜异体凝集反应，弓形体病或包涵体病毒的凝集试验等以寻找淋巴结肿大的病因; ④取淋巴结穿刺液或活体组织，进行组织学、细菌和霉菌的检查; ⑤必要时作胸部X线、淋巴管造影，超声波或CT检查，以了解纵隔、腹腔等处淋巴结肿大与否。

右脸右下方好像骨头有点肿大起来，比左脸大点，医生说是淋巴结肿大，可是我觉得是骨头大了？请问淋巴结肿

淋巴结是人体重要的免疫器官，正常人约有500-600个淋巴结，按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结深部淋巴结，肿大早期多无表现。

需经过一些特殊检查，如淋巴管造影放射性核素扫描等才能发现正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝，常呈组群分布，质地柔软，表面光滑，无压痛，与周围组织无粘边，除颌下腹股沟腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大，每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液，了解二者之间的关系，对于判断原发病灶的部位及性质有重要临床意义。

基本分类

淋巴结肿大
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：

①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。

②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。

③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。

淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。下面就谈一谈淋巴结肿大的常见原因。

病因概述

(一)感染

淋巴结肿大
1.急性感染

细菌、病毒、立克次体等引起，如急性蜂窝织炎、上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、恙虫病等。

2.慢性感染

细菌、真菌、蠕虫、衣原体、螺丝菌病、丝虫病、性病性淋巴结肉芽肿、梅毒、艾滋病等。

(二)肿瘤
1.恶性淋巴瘤

Hodgkin病与非Hodgkin淋巴瘤。

2.白血病

急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病、浆细胞白血病等。

3.浆细胞肿瘤

多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。

4.肿瘤转移

胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。

(三)反应性增生
1.坏死性增生性淋巴结病。

2.血清病及血清病样反应。

3.变应性亚败血症。

4.系统性红斑狼疮、风湿病等。

(四)组织细胞增生及代谢异常
1.郎格罕（Langerhan）组织细胞增生症。

2.脂质沉积病。

3.结节病。

发生机理

炎症性肿大

淋巴结肿大
细菌、病毒、立克次体、衣原体、真菌、螺旋体、原虫、蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿、淋巴细胞和巨噬细胞增生，有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿，形成使淋巴结增大，伴疼痛急性淋巴结炎，通常继发于相应引流区域的感染。有效的抗生素治疗可使肿大的炎症性淋巴结缩小。　

肿瘤性肿大
无论是原发于淋巴组织的内生肿瘤（如淋巴瘤淋巴细胞性白血病等），还是淋巴结外转移来的肿瘤（如乳腺癌转移至腋下淋巴结胃癌转移至左锁骨上淋巴结等），都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖，占据和破坏了淋巴结正常组织结构，同时还引起淋巴结内纤维组织增生及炎症细胞浸润，从而导致淋巴结肿大。癌组织易先侵袭淋巴结的周围淋马窦及髓窦，然后逐渐波及整个淋巴结，并可穿破被膜侵袭周围组织，因此癌性淋巴结常硬如石且相对固定。　

反应性增生肿大
包括非特异性反应性淋巴细胞增生和免疫反应性增生两种。多由生物因素（细菌病毒等）、化学因素（药物环境毒素代谢毒性产物等）及变态反应性刺激等因素引起淋巴结内淋巴细胞单核巨噬细胞反应性大量增生，表现为淋巴滤泡增大，滤泡旁淋巴细胞增生，有时可表现为坏死增生从而导致淋巴结肿大。　

组织细胞性增生肿大
淋巴结内有大量组织细胞增生，呈片状灶性或弥温性分布，同时可有肉芽肿形成，如Langerhan组织细胞增生症。此外淋巴结内有大量Niemann-Pickz细胞，Gautier细胞聚集时亦可引起淋巴结肿大，如Niemann-Pickz病、Gautier病等。

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