慢性粘连型心包炎的病理改变？(风湿热解析—临床执业医师《内科学》辅导)

慢性粘连型心包炎的病理改变？

在慢性缩窄性心包炎中，心包脏层和壁层广泛粘连增厚和钙化，心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以局限在心脏表面的某些部位，如在房室沟或主动脉根部形成环状缩窄。在心室尤其在右心室表面，疤痕往往更坚厚，常为0.2～2cm或更厚。在多数患者中，疤痕组织主要由致密的胶原纤维构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，因此不能找到提示原发病变的特征性变化。有些患者则心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织。

由于时常发现外有纤维层包裹、内为浓缩血液成分和体液的区域的存在，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。

心脏外形正常或较小，心包病变常累及贴近其下的心肌。缩窄的心包影响心脏的活动和代谢，有时导致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。

风湿热解析—临床执业医师《内科学》辅导

【概述】

　　风湿热（rheumatic fever）是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病（rheumaticheart disease）或风湿性瓣膜病（rheumatic valvular disease）。

　　【病理改变】

　　风湿热是全身性结缔组织的炎症，早期以关节和心脏受累为最常见，而后以心脏损害为最重要。按照病变的发生过程可以分为下列三期。

　　（一）变性渗出期 结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第二、第三期。

　　（二）增殖期 本期的特点是上述病变的基础上的出现风湿性肉芽肿或风湿小体（Aschoff body），这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期持续约3～4月。

　　（三）硬化期 风湿上体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。

　　由于本病常反复发作，上述三期的发展过程可交错存在，历时约需4～6个月。第一期及第二期中常伴有浆液的渗出和炎症细胞的浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种显著症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

　　风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，机化引起部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

　　各器官组织的病理改变分述如下：

　　1.心脏 几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心内膜炎为最重要。心肌中可见典型的风湿病理变化，分布很广，主要在心肌间质血管旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜，发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚，表面上出现小的赘生物，形成瓣口关闭不全。在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连；瓣膜的改变加上腱索和*肌的粘连缩短，使心瓣膜变形，以后可产生瓣口狭窄。心包腔内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物。

　　活动期过后，较轻的病人可能完全恢复，但在大多数病人中，引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成，造成慢性非活动性心脏病，而以心瓣膜病变为最显著。早期的瓣膜缺损主要产生关闭，二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上，主动脉瓣狭窄需经过更长的时间。

　　2.关节炎 关节滑膜及周围组织水肿，滑膜下结缔组织中有粘液性变，纤维素样变及炎症细胞浸润，有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多，易被吸收，一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。

　　3.皮下小结 皮下结缔组织变性坏死，胶原纤维分裂，有基细胞和淋巴细胞浸润，形成肉芽肿，融合成结节，为提示风湿活动的重要体征，但仅在10%的病人中见到。

　　4.动脉病变 可累及动脉壁各层，促使动脉壁增厚，易导致血栓形成。多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。

　　5.肺部病变 可发生肺内不规则的轻度实变，实变区肺间质及肺泡内有炎性细胞渗出，病灶分布多在小血管周围。

　　6.脑部病变 脑实质内小血管充血，可见淋巴细胞，浆细胞等浸润，有形成环绕小血管的小结的倾向；此小结分布于纹状体，黑质及大脑皮质等处。在纹状体病变显著时，临床上常有舞蹈病的表现。

　　其它如风湿性胸膜炎，腹膜炎偶尔亦可发生。

　　[问题]

　　不属于风湿热的主要表现的是

　　A、心脏炎

　　B、关节酸痛

　　C、舞蹈病

　　D、环形红斑

　　E、皮下结节

　　本题选B.

　　[解析]

　　风湿热的诊断大都采用1965年修订的琼斯氏标准﹐即以心脏炎﹑多发性关节炎﹑舞蹈病﹑环形红斑及皮下结节作为主要表现﹐以既往风湿热史或风湿性心脏病证据﹑关节痛﹑发热﹑血沉快﹑C反应蛋白阳性﹑心电图P-R间期延长作为次要表现﹔有二项主要表现﹐或一项主要表现加二项次要表现﹐并最近有溶血性链球菌感染的证据﹐可以诊断为风湿热。但对具体病人的诊断﹐必须全面考虑病情﹐作好鉴别诊断﹐不可生搬硬套上述标准﹐以免发生误诊。

休检报告上的内科这一项：【心肺听诊：剑突下心尖搏动】，请问是什么症状，需要就医吗？

看来你看心包炎的症状，是可以治愈的。预后良好。

心包炎心外两层脏层和壁层心包，心包膜炎，炎症性改变所发生的是对心脏的舒张压受到限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎，缩窄性心包炎较严重的类型。
（1）临床表现
患者可有发热，盗汗，咳嗽，喉咙痛，呕吐，腹泻。症状急性心包填塞心包很快渗出大量积液，胸部疼痛，呼吸困难，紫绀，面色苍白，甚至休克患者。也可有腹水，肝肿大等症。
（2）分类
急性心包炎
所造成的疾病，如肺结核，午后潮热，盗汗的症状前。化脓性心包炎可有寒战，发热，出汗。心包本身炎症，可见胸痛，呼吸困难，咳嗽，声音嘶哑，吞咽困难。早期急性心包炎和心包积液吸收后期的态度前区可听到心包摩擦音，可持续几个小时到几天。扩张的液量超过300毫升以上，心尖搏动消失。一个显着减少，心输出量冲击可能会发生。心脏舒张受限静脉压力较高，可产生颈静脉怒张，肝肿大，腹水，下肢浮肿，奇脉。
缩窄性心包炎
本病的病因结核，化脓性。一般经过2-8个月后，可以有急性心包炎心包缩窄迹象明显。在一年后的急性心包炎急性缩小的一年是慢性缩窄性。主要是呼吸困难，心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张，肝肿大，腹水，下肢浮肿，奇脉。

（3）X射线检查的物理和化学检查：超过300毫升的液体体积，心脏阴影，双方增加心脏的每一个角变成锐角。超过1000毫升烧瓶形心的影子，不同的位置。心脏搏动减弱或消失。
心电图：干性心包炎，铅（AVR的除外），ST段抬高，几天后到等电位线，T波低平或倒置。心包积液，表现为低电压QRS波群。
超声心动图检查：心包腔液化暗区，是准确，安全，简便的诊断方法。
关于本病的治疗仍是主要治疗原发病。可采取对症治疗措施，必要时，可给予止痛药，如胸痛。大量心包积液可行心包穿刺。
中医认为本病是“心痛”，“胸痹”，“痰”，“水肿”综合征的领域。在信封相关的疾病，心包积液，脾胃受损，水湿内停，被逮捕。水饮停在心包，被迫内，外力的心在肺部，引起喘息不适。因此，治疗时的水饮用恶，水喘息自我平衡。
的心包炎症可以是急性或慢性，并可能导致心包积液可以
的病因
急性心包炎急性心包炎因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤心肌梗死或某些药物，或不特定的时
急性心包炎感染的细菌，寄生虫，原虫，病毒或真菌引起细菌感染链球菌，金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌多见于儿童流感嗜血杆菌引起的，是一种常见的引起的化脓性心包炎少见，可发生感染性心内膜炎，肺炎，败血症，和穿通伤，心脏手术后，免疫功能低下的病人，埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B组病毒感染中常见的一些城市超声心动图检查，以确定艾滋病的最常见的原因心包积液。由于鸟结核分枝杆菌的情况下菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波济氏肉瘤的艾滋病放线菌引起的心包炎，心包积液，往往没有明显的理由。结核性心包炎起病隐匿，不存在明显的肺部受累于美国，结核性心包炎占只有5％的急性和亚急性心包炎，但在印度和非洲一些地区的占了大多数。的
急性或慢性心包炎（自身免疫性结缔组织异常），如关节炎，类风湿，系统性红斑狼疮，硬皮病，如尿毒症和代谢异常引起的，也可能是因为受伤（心包切开术后综合征），可出现心包心脏手术约5％至30％。胸腔穿透力和非穿透性损伤可引起心包炎，心包积血（有时会造成心包填塞，心脏导管插入术甚至穿透心肌入心包腔）。囊状动脉瘤或主动脉夹层破入心包
急性心肌梗死的10％?15％的早期急性心包炎后梗死综合征（德雷斯勒氏综合征）通常发生在10天至两个月后，心肌梗死的发病率， 1％至3％，特点是发热，心包炎心包摩擦音，心包积液，胸膜炎，胸腔积液，关节疼痛。偶尔心肌梗死后心脏破裂，造成心包积血，这种情况通常发生在1?10天，梗死后女人比男人更
急性心包炎可并发某些药物，如肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，麦角新碱（麦角新碱） ，苯妥英或抗凝血剂。有时急性心包炎的原因不能肯定，称非特异性心包炎，但在某些情况下，确认在未来的病毒引起的。
慢性心包炎主要亚型慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性的心包炎症
慢性缩窄性心包炎通常是非特异性的，但几乎任何急性心包炎可能会成为一个常见的??原因是结核或其他感染，新生物，阳光或声音，类风湿关节炎，创伤和心脏手术的辐射。经过几缩窄性心包炎的风湿热。
慢性渗出性心包炎通常是非特异性的，但可能是由于结核分枝杆菌，真菌或新生物的原因。住院期间大量心包积液转移性肿瘤，如癌症（特别是肺癌或乳腺癌），肉瘤（恶性黑色素瘤），白血病，淋巴瘤胸部肿瘤直接扩散，也可能发生心包间皮瘤是原发病的患者，最常见的原因罕见的心包肿瘤的侵袭，可能是浆液性或血性渗出物可以是局部或广泛的妨碍心脏功能，如丰富的心包填塞。
病理
急性心包炎急性心包炎的病理生理性浆液性，纤维素性，出血性或脓性。心肌的心外膜表面可能是参与取决于事业的细胞反应的量和性质。
可以是慢性浆液性，乳糜性或出血（出血），或纤维性粘连或钙化为缩窄性心包炎慢性心包炎作为或不产生临床症状的感染，损伤或血心包，心包纤维化可集成，或与结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。斑片状或广泛纤维化，钙质心包纤维化血流动力学的影响。也有慢性缩窄性心包炎的效果，增加全身静脉压力和慢性肝静脉压力，从而导致心源性肝硬化。
慢性渗出性心包炎，心包积液约50ml 1L（正常 1L，因为
症状和体征心包可以拉伸，以适应
急性心包炎急性心包炎可有胸痛，呼吸困难，发热心包摩擦音，心包填塞，在X射线的心电图变化或改动，或全身性疾病的过程中意外后胸部或胸骨疼痛钝痛或剧烈的疼痛，肩部放射到颈部，斜方肌区（特别是左）或程度的疼痛轻重不一，通常在胸部，咳嗽和呼吸较重的，坐起来，前倾位缓解。冠状动脉缺血性疼痛，胸部或躺在较重，识别急性心包炎可有气短，干咳，常见的发烧，发冷和疲劳。
三相或两相（收缩压和舒张压）心包摩擦音，心包摩擦擦的最重要的标志往往是间歇性的，持续时间短，有时仅出现在收缩罕见的，只有在舒张气味。大量心包积液可以使心脏的声音闷闷的，心浊音界增大，X射线检查，增加心影形态也发生了变化。
填塞心包积液的快速积累，心室舒张期压力和心房和静脉压力增加，每搏输出量，心输出量和全身动脉压力下降。类似的结果，临床检查和心源性休克（心输出量减少，动脉血压），病人出现心动过速，呼吸困难，端坐呼吸，肺循环的静脉高血压患者有严重心脏压塞几乎总是奇脉，收缩压显着下降吸气时收缩压以上10mmHg的通常在严重的情况下，呼吸，脉搏消失。奇脉也可以发生在患者与慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘，肺动脉栓塞，右心室心肌梗死和临床休克，如起病急，有少量的渗出或出血，可出现心包填塞，心脏正常的声音，敲击心脏浊音没有显着增加
心脏手术后，或导致区域填塞。难以辨认的临床感染或新生物渗出小腔（囊肿）;离开房间或左心室，只有部分的压力，静脉压力不升。诊断需要二维超声心动图。
慢性心包炎慢性心包炎（通常为肿瘤，结核或尿毒症的患者）可能没有胸痛。
无症状或钙化，发生慢性缩窄性心包炎心包纤维化患者可以发生后，周围的静脉充血的症状和体征听诊可听到舒张早期和心包叩击声，吸气时知道最好的，这是由于心包僵硬的， ，舒张期心室充盈突然减慢由于有时奇脉。的迹象，慢性缩窄性心包炎，心包填塞：早期唯一的例外可能心室舒张期，心房，肺部和全身血液循环增加静脉压力心室收缩功能（射血分数）一般保持不变。肺静脉压力也可导致呼吸困难，端坐呼吸持久增加，导致高血容量增加全身静脉压力，颈静脉怒张，胸腔积液（通常多在右侧的左边），肝肿大，腹水和周围水肿。奇脉在少数病人，但更多的光线填塞。有时吸入颈内静脉扩张Kussmau征，征是不是看到心包填塞和缩窄性心包炎患者≤50％发生在左胸部X射线是最容易看到的的心脏阴影可能是较小的心包钙化，正常或增加非特异性的心电图改变，常见的QRS低电压T波改变，约25％的患者缩窄性心包炎心房纤维性颤动（心房扑动少见）。
慢性缩窄性心包炎可导致渗出 - 缩窄性心包炎，心腔内压力记录类似心包填塞，但除去心包积液，慢性缩窄性心包炎。

治疗原则治疗原发疾病的治疗，改善症状，减轻循环系统疾病。
一，一般治疗急性期应卧床休息，取半卧位呼吸困难，氧，胸部疼痛明显可待因或杜冷丁止痛药必要。加强支持治疗。
二，结核性心包炎的病因和治疗抗痨治疗结核性胸膜炎的管理和治疗，同样的方法，加上泼尼松每日15-30MG，促进渗出物的吸收，以减少粘连。风湿性应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状严重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎，除了敏感的抗生素治疗，在治疗过程中应反复流脓，或通过套管针放置一块薄薄的塑料导管心包腔引流，必要时，也可以注射入心包腔抗菌药物。如疗效不佳，应尽快落实有关，尽可能切开心包腔引流，控制感染，及时防止缩窄性心包炎的发展。尿毒症性心包炎应加强改善尿毒症透析或腹膜透析治疗，同时服用吲哚美辛25-50mg，每日2-3次，放射损伤性心包炎给予强的松10mg口服，每日3 - 4次停止之前逐渐变细，防止复发。
发布心包填塞大量积液或心包填塞症状，这可能是所规定的心包穿刺术抽搐液减压。穿刺之前，应先通过超声检查，了解的针头刺入心包积液层厚度，穿刺部位的方法：①经常被第五肋间，约1-2厘米，内侧，心浊音界（或穿刺针应在1-2cm的在外面针尖搏动）在船尾，指向脊柱，患者坐位;②胸骨剑突与左肋缘形成的角度，在凛冽的，稍微翘起后，接近胸骨推进患者采取半坐位③怀疑右侧或封装的流体的后侧的，考虑的选择权肋间4在胸骨的边缘垂直刺入或右后卫7或8肋间肩胛中线穿刺，为了避免刺穿心肌穿刺心电图心前区连接穿刺针。监测心电图的示波器和心脏B穿刺尖端触及心室肌是ST段抬高，但必须密切检查的可靠性的绝缘层，以防止病人的电击，否则使用“空穴超声波探头，通过穿刺针头刺入探孔超声监测穿刺，可观察的位置和运动的穿刺针积液，完全可靠的使用。

风湿性和非特异性心包炎很少引起心包填塞和缩窄性心包炎，结核，化脓性和辐射损伤性心包炎缩窄更容易地开发心包炎，应早期诊断和及时治疗，防止发展

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