(endocarditis,PVE)的发病率占2.1%左右,较其他类型心脏手术者高2~3倍。双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高,其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE,这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长,跨主动脉瘤压力阶差大,局部湍流形成有关。对术前已有自然瓣膜心内膜炎者,术后发生PVE的机会增加5倍。机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4%。机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣。PVE的病死率较高,约50%左右。早期PVE(术后2个月以内)病死率又高于后期PVE(术后2个月后)。前者病原体主要为葡萄球菌,占40%~50%,包括表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌。类白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、霉菌也较常见。自从术前预防性给予抗生素治疗后,发生率有所下降。后期PVE与自然瓣心内膜炎相似,主要由各种链球菌(以草绿色链球菌为主)、肠球菌、金葡菌引起,其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感。真菌(最常见为白色念珠菌,其次为曲霉菌),革兰阴性杆菌,类白喉杆菌也非少见。
人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似,但作为诊断依据的敏感性和特异性不高。因为术后的菌血症、留置各种插管、胸部手术创口、心包切开综合征、灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热、出血点、血尿等表现。95%以上患者有发热、白细胞计数增高约50%,贫血常见,但在早期PVE中皮肤病损很少发生。脾肿大多见于后期PVE中。有时血清免疫复合物滴定度可增高,类风湿因子可阳性,但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。
约50%患者出现返流性杂音。人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏,产生关闭不全的杂音,很少发生瓣环脓肿。而机械瓣的感染主要在瓣环附着处,引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开,形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血,使贫血加重,瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱。当形成瓣环脓肿时,容易扩展至邻近心脏组织,出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症。在PVE的早期,瓣膜尚无明显破坏时,可无杂音,因而不能因未闻新杂音而延误诊断。当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音。体循环栓塞可发生于任何部位,在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者),栓塞可能是唯一的临床发现。皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义,因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到。PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样,也可有心功能不全、栓塞、心肌脓肿、菌性动脉瘤等。人造瓣膜关闭音强度减弱、X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位,角度大于7°~10°及瓣环裂开所致的双影征(stinson'ssign)。二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断。血培养常阳性。若多次血培养阴性,须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能。PVE的致病菌常来自医院,故容易具有耐药性。
(二)葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤,病情险恶,故多呈急性型,仅少数为亚急性型。通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起。较易侵袭正常的心脏,常引起严重和迅速的瓣膜损害,造成主动脉瓣和二尖瓣返流。多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现,在诊断中有重要意义。
(三)肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者,它对心脏瓣膜的破坏性大,多有明显的杂音,但常以亚急性的形式出现。
(四)真菌性心内膜炎由于广谱抗生素、激素和免疫抑制剂应用增多,长期使用静脉输液,血管和心腔内导管的留置,心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多,真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加,约50%发生于心脏手术后。致病菌多为念珠菌、组织胞浆、曲霉菌属或麴菌。真菌性心内膜炎起病急骤,少数较隐匿,栓塞的发生率很高。赘生物大而脆,容易脱落,造成股动脉、髂动脉等较大动脉的栓塞。发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大赘生物若阻塞瓣膜口,形成瓣膜口狭窄,可出现严重的血流动力障碍。真菌性心内膜炎可出现皮肤损害,如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡,口腔和鼻部粘膜的损害,若进行组织学检查,常有重要的诊断价值。曲霉菌属的感染,尚可引起血管内弥散性凝血。
(五)累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后、尿路感染和感染性流产。行心脏起搏、右心导管检查者和正常分娩也可引起。近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多,右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加,约5%~10%。药瘾者大多原无心脏病,可能与药物被污染、不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关。细菌多为金葡菌,其次为真菌,酵母菌、绿脓杆菌、肺炎球菌等,革兰阴性杆菌也可引起。右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣,少数累及肺动脉瓣。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。赘生物碎落造成肺部炎症、肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞。若金葡菌引起者,梗塞部位可转变为肺脓肿。因为临床表现主要在肺部,故脾肿大、血尿和皮肤病损少见。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和气急。可有三尖瓣关闭不全的杂音,由于右房和右室间的压力阶差很小(除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外),三尖瓣收缩期杂音短促且很轻,很柔和,易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音,但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音。心脏扩大或右心衰竭不常见。胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润,可引起胸腔积液。肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸。右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征。不能控制的败血症,严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因。若及早诊断,早期应用抗生素或手术治疗,及时处理并发症,单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。
(六)感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现,复发率约5%~8%。早期复发多在3个月以内。可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分,因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症,如脑、肺的栓塞。亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。
在最初发作治愈6个月以后,感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发。通常由不同的细菌或真菌引起。再发的病死率高于初发者。
急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。
1.起病及一般状况
起病常常突然,伴高热、寒战,全身毒血症症状明显,心内膜炎常是全身严重感染的一部分,病程多急骤凶险。
2.心脏改变
心脏瓣膜和腱索的急性损害,可在短期内新出现高调心脏杂音或原有心脏杂音性质改变。且可迅速进展为急性充血性心力衰竭,甚至死亡。患者可出现心律失常。静脉内药物滥用者的右心感染性心内膜炎也多为急性感染性心内膜炎。
3.栓塞及转移性脓肿
在受累的心内膜上可附着大而脆的赘生物,脱落的菌栓可引起栓塞和转移性脓肿,可有心肌脓肿、脑脓肿及化脓性脑膜炎等。若右心感染性心内膜炎赘生物脱落,可出现肺炎、肺动脉栓塞和肺脓肿等。
4.皮肤可见出血性皮疹。
5.少数患者可出现脾大。
感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成是一些大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,含微生物和炎症细胞,这种疾病多数都有基础病变,治疗上多数是抗生素治疗。
感染性心内膜炎的病因
1、感染性心内膜炎是指细菌、真菌和其它微生物如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等直接而产生的心瓣膜或心室壁内膜的炎症。有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。随着社会老龄人口的增加,先天性和瓣膜性心脏病存活时间的延长,各种导管和人工装置体内植入的不断增加,导致发生住院内感染的增加,老年人口中患心内膜炎的病例越来越多。
2、病理变化(30%):本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬,赘生物被纤维组织包绕,发生机化、玻璃样变或钙化,最后被内皮上皮化。
3、免疫机制(30%):本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎,如皮肤粘膜瘀点,指甲下出血,Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物,沉着于肾小球的基底膜上,引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎,后者可引起肾功能衰竭。
4、赘生物(30%):本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆,容易碎落成感染栓子,随大循环血流播散到身体各部产生栓塞,尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多,引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流,或使血管壁破坏,管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤,常为致命的并发症。
感染性心内膜炎的症状
原则上仍然主张对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者,有不明原因发热达1周以上,应怀疑本病的可能,并立即作血培养,如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现,应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素,发热时常反复,尤在瓣膜杂音的患者,应警惕本病的可能,及时进行超声心动图检查,对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值,并为抗生素的选择提供依据。
第一, 这是一种感染,因此病人会有发烧,病人在发烧前可能会寒战,一般来说,这种发烧都很厉害,而且治疗很长时间都不好。
第二, 感染性心内膜多数都有基础病变,所以如果有先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间和发烧的话,要提高警惕了。
第三,由于感染坏死的东西会脱落,造成一些小血管的栓塞,可以出现相应的症状,病人可以出现肢体的小出血斑点、指(趾)甲下出血等,严重的会出现肚子痛、脾栓塞等。
第四、长时间没有得到正规治疗的病人如果出现了心脏结构的损害,可能会出现心力衰竭的表现,出现咳喘、憋气,晚上躺不平,饭后肚子胀、腿肿等心力衰竭的表现。
如果有这些表现的话,到医院里检查一下,医生可能会发现一些病人注意不到的现象,如心脏杂音了、皮下出血了、眼底病变了等等。查血的话,会发现白细胞增多,查心脏彩超会发现心脏里有细胞团块,或者原来的瓣膜出现瓣周漏等,如果病人的血中能培养出细胞来,那就肯定是这个病了。
感染性心内膜炎的检查
患者通常有轻至中度的正常细胞正常色素性贫血,符合典型的慢性疾病贫血的特点。许多急性和亚急性感染性心内膜炎患者白细胞轻度升高,但并不特异。大约有90%的感染性心内膜炎患者血沉加快,平均65mm/h,波动范围很大,约10%感染性心内膜炎患者的血沉在正常范围内。尿常规发现镜下血尿和微量蛋白尿的感染性心内膜炎患者约占50%。免疫复合物性肾小球肾炎的感染性心内膜炎患者的尿中偶尔可见红细胞管型和严重蛋白尿。非特异性血清学异常多见,特别是类风湿因子,可见于30-40%的亚急性感染性心内膜炎患者,多克隆γ-球蛋白增多是活动性的心内膜炎的特征性表现。
1、血培养方法:血培养阳性是诊断感染性心内膜炎的两个主要标准之一。对每一位怀疑本病的患者,均应作血培养检查。但应注意血培养的方法和技术,尽量减少假阳性率和假阴性率。
2、经食管超声检查:经胸M型心脏超声(Transthoracic M mode echocardiography,TTE)在1973年首先用于检出与心内膜炎有关的心脏赘生物。随后又出现了经胸二维心脏超声检查检出心脏赘生物的文献报道。自此,有关IDTTE辅助诊断心内膜炎方面的文章越来越多,报道 IDTTE检出心脏赘生物的敏感性是60-70%。
3、确定感染性心内膜炎的诊断:只有外科手术或尸检才能直接发现感染性心内膜炎的赘生物,是"金标准"。虽然心脏超声检查的检查结果是感染性心内膜炎的主要诊断标准之一,但心脏超声结果可出现假阳性和假阴性,因此不是绝对的标准。
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗:最关键的是选准抗生素,抗生素的选择要根据血培养的结果来定,有部分患者没有血培养结果,那就只能由医生根据自己的经验来制定治疗方案了。在抗生素的应用上要求足量、足疗程,只有这样,才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎完全可以通过合适的抗生素治愈。若存在心内移植物者效果较差。
感染性心内膜炎首先是一种感染,而且,多数都是细菌感染,因此,治疗上第一位是抗生素治疗;另外,有些很厉害的感染可能抗生素治不了,或者感染造成心脏结构的损坏了,就得结合手术治疗。如果是体内有植入物的患者发生的感染性心内膜炎,那就得通过手术的方法将植入物取出或更换。
手术治疗
1、如果足量的抗菌素治疗无效,症状得不到缓解,病人仍发热,全身症状重。说明抗生素选择不合适,或者体内的病灶难以通过抗生素得到根除,这时可能需要通过外科手术的方法来治疗了。
2、如果体内有植入物时发生感染性心内膜炎时,手术态度要积极,因为这些情况下,药物治疗多效果要差一些。
3、由于心脏内部的炎症、感染,一些带有细菌的感染碎屑、脏东西不断从心脏上掉下来,随着血流到全身去,反复引起全身的缺血、栓塞等,如果超声看到心脏上的感染病灶很大时,也需要手术治疗。
4、感染引起严重的心脏损害,造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄。也就是说,没有感染的话,损害的心脏也不能正常工作了,需要对损坏的心脏进行修理,这时候就得手术治疗。
感染性心内膜炎的饮食
感染性心内膜炎患者忌食
1、饮食上要禁忌辛辣刺激性食物。
2、少吃油腻过重的食物。
3、少吃狗肉、羊肉等温补食物。
4、少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"。
5、少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。
6、忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。
感染性心内膜炎术后食疗方:
1、吉林参4克,西洋参3克炖瘦肉。
2、冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉(饮汤)。
3、北芪15克,党参21克,淮山30克,莲子15克煲瘦肉。
4、土茯苓30克,生苡仁30克,元肉3枚煲草鱼或水鱼。
5、党参17克,茨实21克,杞子10克,苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。
6、田七3克,人参(或红参)3克炖瘦肉。
7、田七人参炖鸡:田七10克,人参10克,天麻6克,红枣5枚,乌鸡半只,生姜数片。
做法:将乌鸡用清水洗净、斩件。其余材料用清水洗净。讲所有材料放进炖盅内,加清水至八分满,盖好内外盖,并用面纱纸封好。放进锅中隔水炖2.5小时,调味即可。
健康提示:本膳补气养血,活血降脂,祛风通脉,适用于感染性心内膜炎手术后患者,有助于身体元气的恢复。
感染性心内膜炎患者宜食
1、供给易消化吸收的蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。
2、防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。
3、多食用可增加免疫功能的食物,如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。
感染性心内膜炎的预防
有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质,注意卫生,及时清除感染病灶,在作牙科和上呼吸道手术或机械操作,低位胃肠道,胆囊,泌尿生殖道的手术或操作,以及涉及到感染性的其他外科手术,都应预防性应用抗生素。
在牙科和上呼吸道手术和机械操作时,一般术前半小时至1小时给予青霉素G100~120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注,必要时加用链霉素1g/d,术后再给予2~3天,作胃肠道,泌尿生殖系统手术或机械操作时,术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。
需预防感染性心内膜炎的基础心脏情况:①人工心脏瓣膜;②大多数先天性心脏病;③外科建立的体肺动脉分流;④风湿性心脏病或其他继发瓣膜疾患;⑤特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄;⑥有感染性心内膜炎病史者;⑦二间瓣脱垂伴关闭不全;⑧心内有外界材料(补片、堵片等)。
不需预防的心脏情况:①单纯性房间隔缺损,因左右房压力差不大,很少并发感染性心内膜炎;②非补片的房间隔缺损修补术;③动脉导管未闭结扎术后。
预防措施:包括对某些类型的先天性心脏病适时给予手术纠治,并在一些非心脏手术(如拔牙、中心静脉插管)前,给予积极的抗生素预防性治疗。
严格执行消毒隔离制度,防止耐药交叉感染。尤其对高危患儿更应强调医护人员的无菌操作,提高医护质量,做好病房空气消毒,对静脉输液装置、雾化器及各种导管、插管等物品及时消毒与定期更换。
NVE从菌血症至出现症状约在2周以内;PVE的潜伏期有时可长达2~5个月或更久。本病多见于男性,男女之比约为1.6:1,年龄16-45岁居多,少数在45岁以上(8.5%),或16岁以下(14%)。
(一)全身性感染表现
发热是最常见的临床表现。SIE患者多低于39.5℃,呈弛张型,可有畏寒但多无明显寒战,伴乏力、多汗、肌肉关节酸痛、食欲不振、贫血和体重减轻,稍后期出现脾肿大。老年人、严重衰弱、充血性心力衰竭、慢性肾衰以及少数凝固酶阳性葡萄球菌所致患者可无发热或仅轻微发热。AIE常在化脓性感染基础上起病,往往呈急性败血症表现,中毒症状明显,发热高伴寒战。(考试大网站整理)
PVE亦有发热,伴贫血、白细胞升高,可能会与术后切口感染、肺部感染以及体外循环引起的症状相混淆。RHIE的赘生物脱落可引起肺部感染病灶,表现为反复呼吸道感染伴发热,易误为肺炎、肺梗死或肺脓肿。
(二)心脏受累表现
心脏听诊除了原有基础心脏病的各种杂音外,特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变,如变得粗糙、响亮或呈音乐样。约l5%患者病初可无杂音,约30%的RHIE及心室内膜IE亦无杂音。
随病情进展瓣膜损害逐渐加重,心功能也逐渐减退,原有的慢性心功能不全加重,最终因瓣膜破坏而发展成不可逆的心功能不全,多伴心律失常,如心房颤动、期前收缩、P-R间期延长等,亦可有其他类型心脏传导阻滞。
(三)血管损害表现
全身性栓塞是IE的常见临床表现,对诊断很有帮助。脾栓塞可有左上腹疼痛、左肩疼痛和左侧胸腔少量积液;肾栓塞出现两肋和腹部疼痛,伴肉眼或镜下血尿,少数可无症状;肢体栓塞有相应部位明显缺血和疼痛;肠系膜动脉栓塞常伴腹痛、肠绞痛和大便隐血阳性;栓塞性脑卒中多累及大脑中动脉区域,可出现中枢神经系统症状和体征;中央性视网膜动脉的栓塞性梗死可发生突发性单盲。较大的血管栓塞可致左心或右心功能不全。上述局部脏器受累表现亦可由细菌性动脉瘤所致。
血管损害亦可表现在皮肤和粘膜上出现淤点和淤斑。淤斑最常见,可出现于球结膜、口腔颊和腭部的粘膜以及肢端。甲皱或指(趾)甲下可有淤点或出血,后者呈暗红色线状的裂片状出血。Janeway结节是一种比较特殊的皮损,呈无痛性小结节状或斑点状出血病变,位于手掌和足底,偶可见于手臂和腿部,由化脓性栓塞所致,多见于AIE患者。
(四)免疫反应
表现Osler结节是小而柔软的皮下结节,出现于指(趾)的肉质部位,偶见于指的较近端,持续数小时至数天。视网膜的Roth斑为椭圆形黄斑出血伴中央苍白。可有杵状指和趾、脾肿大、关节痛、腱鞘炎,临床上出现关节炎、局灶性或弥漫性肾小球肾炎的表现。这些免疫反应的表现对IE诊断均不具特征性,但有一定意义。
本文地址:http://dadaojiayuan.com/jiankang/153497.html.
声明: 我们致力于保护作者版权,注重分享,被刊用文章因无法核实真实出处,未能及时与作者取得联系,或有版权异议的,请联系管理员,我们会立即处理,本站部分文字与图片资源来自于网络,转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益,请立即通知我们(管理员邮箱:douchuanxin@foxmail.com),情况属实,我们会第一时间予以删除,并同时向您表示歉意,谢谢!
上一篇: 炭疽患者的护理
下一篇: 糖尿病的健康饮食小贴士